医学细菌性传染病之霍乱.pptx

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,细菌性传染病之霍乱,一、概述,二、病原学,三、流行病学,四、发病机制与病理,五、临床,表现,七、治疗,八、预防,六、诊断和鉴别,诊断,概 述,一,传染病学（第,9,版）,一、概述,霍乱,是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中,2,个甲类传染病之一,。,主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。,典型,临床表现,为：起,病,急，剧烈,腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭等。,病原学,二,霍乱弧菌的生物学特点,弧菌科弧菌,属，革兰阴性菌,；,呈弧形或逗点状；,菌体末端有,鞭毛，借助,鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）；,涂片染色见其呈鱼群样排列。,传染病学（第,9,版）,二、病原学,培养温度以,37,为最,适宜，先,在,1%,碱性（,pH,8.4,8.6,）肉汤或蛋白胨水中增,菌，再,用选择性培养进行分离。,1.,形态与染色,2.,培养特性,传染病学（第,9,版）,图一,霍乱弧菌,弯曲，菌体,一端有一条鞭毛,图二,霍乱患者粪便直接,涂片：呈,鱼群状排列,图三,霍乱增菌,培养：粪便,标本碱性蛋白胨培养后革兰染色,传染病学（第,9,版）,二、病原学,3.,抗原结构及其分类,菌体,（,O,）抗原,-,耐热,，,有,群、型,特异性,O1,群霍乱,弧菌：,古典,生物型（,classical biotype),EL-TOR,生物型,(EL TOR biotype),小,川型、稻叶型、彦岛型,非,O1,群霍乱弧菌,（,O2,O138,）亦称不凝集,弧菌，,O139,群霍乱,弧菌,O139,型,1992,年发现新型,不典型,O1,群霍乱弧菌,鞭毛,（,H,）抗原,-,不耐热；为霍乱弧菌属所,共有,传染病学（第,9,版）,二、病原学,4.,致病力,鞭毛运动、毒素协同菌毛（,Tcp,）,、黏蛋白,溶解酶、霍乱肠毒素（,CT,）、内毒素、血凝素（,HAS,）、其他毒素（,Zot,毒素、,Ace,毒素）。,5,.,抵抗力,怕热不怕,冷，怕,酸不怕,碱，怕,干不怕,湿，怕,茶不怕,奶，惧怕,含氯消毒剂。,流行病学,三,传染病学（第,9,版）,三、流行病学,（一）霍乱流行的历史和现在,次,时间（年）,地区,霍乱弧菌（分群）,1,1817,1823,从印度恒河三角洲蔓延到欧洲,O1,群古典生物型,2,1826,1837,穿越俄罗斯后扩散到整个欧洲,O1,群,古典生物型,3,1846,1863,波及整个北半球,O1,群,古典生物型,4,1865,1875,亚、欧、非、美,O1,群,古典生物型,5,1883,1896,亚、欧、非、美,O1,群,古典生物型,6,1899,1923,亚、欧、美,O1,群,埃尔托生物型,7,1961,印度尼西亚、波及五大洲,140,多个国家和地区,O139,群,霍乱,全球流行史,传染病学（第,9,版）,三、流行病学,（一）霍乱流行的历史和现在,Countries/areas reporting cholera and cases reported by,year,，,20002015,Source,：,Control of Epidemic Diseases Unit/World Health Organization,WHO 2016.All rights reserved,传染病学（第,9,版）,三、流行病学,（二）我国的霍乱流行情况,1.1820,年霍乱传入我国。,2.,我国,自,19241948,年,期间，几乎,每年均有霍乱,发生，有些,年份,报告患者数,达数万至,10,余,万，病死,率也常达,30,以上。,1949,年,后，我国,未再,出现,古,典型,霍乱。,3.1961,年起在南部地区流行埃尔托型,霍乱，此后，埃,尔托型霍乱在我国由南而,北，由,东而西逐渐,播散，流行时起时伏，至今,尚无停息的,迹像，其间,先后发生过,3,次较大流行。,4.1993,年,5,月我国新疆南部的柯坪县出现,O139,霍乱,暴发，发病,以青壮年,为主，至,9,月,15,日两个地区的,5,个县共报告,200,例,病例,，,4,例,死亡，检出,带菌者,225,例。新疆这,次,O139,霍乱,流行地区较为局限。其后在其他一些地区也报告,发生,O139,霍乱,病例。从疫区及东南亚一些国家进口的海,(,水,),产品，如,甲鱼、牛蛙、鱼、虾等曾,查出,O139,霍乱,弧菌。,传染病学（第,9,版）,传染病学（第,9,版）,流行病学,传播途径,Route of transmission,水,/,食物,普遍、隐性感染,传染源,source,of infection,患者、,带菌者,传播途径,route,of transmission,水,/,食物,易感人群,susceptibility,普遍、隐性感染,发病机制与病理,四,传染病学（第,9,版）,四、发病机制,弧菌 口 胃,小肠，细菌,繁殖产生霍乱肠毒素（,CT,）,亚单位,B,神经节苷脂,亚单,A,激活腺苷酸环化酶（AC,）,ATP cAMP,刺激,肠黏膜隐窝细胞,分泌,抑制肠黏膜对,NaCl,的吸收,肠液过度,分泌，超过,肠管重吸收,能力，引起,分泌性腹泻,（一）发病机制,（二）病理生理与,病理,水和电解质紊乱；,代谢性酸中毒。,传染病学（第,9,版）,四、发病机制,主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤,干燥，心,、肝、脾等实质性脏器缩小。,1.,病理生理,2.,病理,临床表现,五,（一）临床表现,1,3,天（,数小时,5,天,）多为突然起,病，仅,少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀等）。,传染病学（第,9,版）,无症状者多见；,古典生物型与,O139,型霍乱弧菌症状较重；,埃尔托型弧菌所致相对较轻。1.,潜伏期,2.,疾病特点,（一）临床表现,（,1,）泻吐,期：先,泻后,吐，一般,无发热,腹泻：无腹痛，无,里急,重，无,早期发热（,O139,除外,），稀,便水样米泔水样（脱落上皮细胞及无胆汁粪便,），无,粪,臭，次数,每日数,10,次,。,呕吐：在,腹泻,后，喷射状，次数,不多。,传染病学（第,9,版）,3.,典型霍乱分三期,（一）临床表现,（,2,）,脱水,期,脱水：皮肤黏膜,干燥；皮肤弹性,差，血压下降，尿量,减少；,舟状腹，极度乏力，神志不清,；,尿毒症、酸中毒：呼吸,增快；,肌肉,痉挛：低,钠所致；,低血,钾：肌,张力减退、腱反射消失、鼓肠、心律失常；,循环衰竭：四肢,厥冷、脉搏细速、血压下降。,传染病学（第,9,版）,3.,典型霍乱分三期,（一）临床表现,（,3,）,恢复及反应,期,症状,逐渐,消失，体温,、脉搏、血压恢复正常；,1/3,患者可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。,传染病学（第,9,版）,3.,典型霍乱分三期,（二）临床分型,传染病学（第,9,版）,表现,轻型,中型,重型,大便次数,10,次以下,10,20,次,20,次以上,脱水,（体重）,5,以下,5,10,10,以上,皮肤,稍,干，弹性,稍差,干燥，弹性,弹性消失,肌肉痉挛,无,有,多,神志,清楚,不安或呆滞,烦躁，昏迷,脉搏,正常,稍,细，快,细速或摸不到,血压,正常,70,90mmHg,低,于,70mmHg,尿量,稍,减少,少尿,无尿,临床分型,传染病学（第,9,版）,（三）并发症,1,.,急性肾功能衰竭：,由,低血容量休克得不到及时纠正而,引起，低,血钾也可以加重肾损害。表现为少尿和,氮质血症，严重,者出现尿,闭，可,因尿毒症而死亡。多发生于病后,7,9,日,。,2,.,急性肺水肿：,代,酸可导致肺循环高压和,肺水肿，大量,不含碱的盐水补充也可加重肺循环高压。表现有胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咯粉红色泡沫状痰、颈静脉怒张及肺底,湿啰音,等。,诊断和鉴别,诊断,六,（一）诊断,传染病学（第,9,版）,（,1,）,血常规：,RBC,，,Hb,，,WBC,及,N,升高。,（,2,）,尿常规：少量蛋白，镜检,有少许,RBC,，,WBC,。,（,3,）粪便,检查：常规见黏液，少许,RBC,，,WBC,；,涂片：,G-,弧菌，仅见,少数,白细胞，直接,涂片见鱼群状排列；,悬滴及制动,实验：动力,（,+,）穿梭运动（暗视野,），滴,入霍乱免疫血清,1,滴，运动停止，此,法可作初筛诊断；,培养：（,+,）碱性蛋白胨水培养基。,（,4,）细菌,培养：确诊,依据（碱性蛋白胨培养,),。,（,5,）血清学,检查：抗菌,抗体中的抗凝集抗体,。,1.,流行病学,2.,临床表现,3.,实验室,检查,（二）诊断标准,(,具有下列之,一者,，,可,诊断为霍乱,),吐泻,+,粪培养阳性；,流行区有典型,症状，粪培养（,-,），但,血清凝集抗体,4,倍以上增长；,无症状但粪培养,阳性，且,粪培养前后,5,天,内，有,症状或有接触史。,传染病学（第,9,版）,（三）疑似,诊断,（,具有以下之一者,）,有典型症状但未定,病原。,流行期有明显接触史且有泻吐,症状，不能,以其他原因解释者。,每日,做大便,培养，如,三次,阴性，且,血清学检查两次,阴性，可,否定诊断,。,传染病学（第,9,版）,（四）带菌者,传染病学（第,9,版）,无霍乱临床,表现,，,但,粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到霍乱弧菌者。,传染病学（第,9,版）,霍乱,急性痢菌,大肠埃希菌肠炎,细菌性食物中毒,发热,腹痛,-,里急后重,大便,水样,/,米泔,样,+,脓血样,-,水样,-,黄水样,粪便培养,大便培养,少量,白细胞,霍乱,弧菌,大量白,/,脓细胞,痢疾杆菌,少量白细胞,大肠埃希菌,少量白细胞,相应细菌,（五）鉴别诊断,治疗,七,（一）治疗原则,传染病学（第,9,版）,七、治疗,按甲类传染病严格,隔离，直至,症状消失后,6d,，并,隔日粪便培养,1,次，连续,3,次，如,阴性可解除隔离；,按患者呕吐,情况给流质或禁食；,静脉或口服补液并纠正电解质；,对症,治疗，辅,以抗菌药物或抑制肠道分泌药物。,（二）治疗,传染病学（第,9,版）,七、治疗,治疗霍乱的关键,环节：补充,液体和,电解质。,补液原则（静脉及口服补液）,早期,、快速、足,量。,先,盐后,糖，见,尿补,钾。,先,快后,慢，同时,纠,酸。,输液总量应,包括,累积,损失量,+,继续损失量,+,生理,需要量。,（二）治疗,传染病学（第,9,版）,七、治疗,1,.,静脉,补液,种类：,541,液，,2,1,液，林,格乳酸钠溶液,脱水,程度,补液量,速度,510ml/min 12hr,中度失水,40008000ml/d,150200ml/(kg,d)(,儿童）,20003000ml/2hr,继之,510ml/min,累损,+,继损,+,生理,/812h,重度失水,800012000ml/d,200250ml/(kg,d)儿童）,4080ml/min 1/2hr,2030ml/min,至休克纠正,补足累损,+,继损,+,生理,最初,24,小时的输液量及速度,（二）治疗,传染病学（第,9,版）,七、治疗,2.,口服补液,对象：轻型患者；重患者休克,纠正后。,口服补液盐（,oral rehydration,salt,，,ORS,）,配方：,葡萄糖,20g,，,NaCl 3.5g,，,NaHCO,3,2.5g,，,KCl 1.5g/1000ml,。,用法：,成人最初,6h,，,750ml/h,；,儿童,最初,6h,，,250ml/h,。以后,补足腹泻量的,1.5,倍。,（二）治疗,传染病学（第,9,版）,七、治疗辅助措施,抗菌药物治疗及抑制,肠黏膜分泌,氧氟沙,星，环,丙沙,星：抗菌,可以减少腹泻,量，缩短,病程,蒙脱石,散：抑制,肠液过度分泌,（三,）,对症,治疗,传染病学（第,9,版）,七、治疗,低,钾：见,尿补钾。,休克：对,补足液体后血压仍低,者，可用,血管活性药物。,心衰及,肺水肿：停,输液、镇静、强心、利尿。,肾,衰：纠正,酸中毒及,电解质紊乱，对,严重高血容量、高钾者可血,透。,预防,八,传染病学（第,9,版）,管理,传染源：隔离患者，至,症状消失后,6,天，大便,培养每天,1,次，连续,2,次阴性；对密切接触者检疫,5,天；对“疫点”封锁。,切断传染,途径：管,粪、管水、灭蝇、注意个人饮水、饮食卫生。,保护易感人,群：,口服,菌苗可使肠道产生特异性,IgM,、,IgG,和,IgA,抗体,，,亦,能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。,八、预防,传染病学（第,9,版）,八、预防,2017,年,10,月，,由,50,多个联合国机构、学术和非政府组织等组成多元化的技术合作网络,全球,霍乱控制任务小组（,Global Task Force on Cholera Control,）发布结束,霍乱,：,2030,年全球路线图（,Ending Cholera,A Global Roadmap to 2030,）,，,制定,了在未来十年让霍乱致死人数减少,90%,的,目标,，,将,帮助多达,20,个国家在相同的时间框架内根除霍乱传播。该路线图基于三个,关键,点：,早期,监测、集中预防以及国家和合作伙伴间的合作,。,引入,口,服,霍乱疫苗是控制霍乱进程中具有决定性的一步。,传染病学（第,9,版）,八、预防,结束,霍乱,：,2030,年全球路线图,Ending CholeraA Global Roadmap to 2030,谢 谢 观 看,