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PPT医学课件颅内静脉窦血栓形成专业知识讲座讲义.ppt

1、单击此处编辑母版文本样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,*,*,脑静脉和静脉窦血栓形成,(CVST),脑静脉系统解剖,病理,病因及流行病学调查,临床表现,影像学诊断,治疗及预后,20

2、25/12/10 周三,1,脑静脉系统解剖,大脑静脉系统的解剖图解,1,上矢状窦,2,下矢状寞,3,直寞,4,窦汇,5,横窦,6,乙状窦,7,枕窦,8,大脑大静脉,9,基底静脉,(Basal vein of Rosenthal),10,大脑内静脉,11,隔静脉,12,丘纹静脉,13,大脑上吻合静脉,(vein of Labbe),14,大脑中浅静脉,15,Trolard,静脉,(,大脑中静脉与上矢状间的大吻合支,),16,海绵窦,17,斜坡静脉丛,18,岩上空,19,岩下窦,20.,蝶顶窦,2025/12/10 周三,2,11,隔静脉,12,丘纹静脉,13,大脑上吻合静脉,(vein of L

3、abbe),14,大脑中浅静脉,15,Trolard,静脉,(,大脑中静脉与上矢状间的大吻合支,),16,海绵窦,17,斜坡静脉丛,18,岩上空,19,岩下窦,20.,蝶顶窦,1,上矢状窦,2,下矢状寞,3,直寞,4,窦汇,5,横窦,6,乙状窦,7,枕窦,8,大脑大静脉,9,基底静脉,(Basal vein of Rosenthal),10,大脑内静脉,颅内静脉的解剖,解剖学特点,静脉,无肌纤维,无收缩力,无瓣膜,不与动脉伴行,大脑静脉有丰富的吻合支,浅、深静脉均先注入硬膜窦,上矢状窦也引流板障静脉的血液,静脉压与颅内压接近,4,脑静脉和静脉窦血栓形成,(CVST),脑静脉系统解剖,病理,病因

4、及流行病学调查,发病机制,临床表现,影像学诊断,治疗及预后,2025/12/10 周三,5,病理学特点,大体:静脉和,/,或静脉窦新鲜或陈旧血栓;脑水肿、梗死或出血性梗死。,镜下:缺血,/,出血性改变。,结局:静脉出血性梗死累及皮层和邻近的白质,SAH,、硬膜下或颅内血肿,2025/12/10 周三,6,脑静脉系统解剖,病理,病因及流行病学调查,临床表现,影像学诊断,治疗及预后,脑静脉和静脉窦血栓形成,(CVST),主要脑静脉系统血栓的发生率,横窦血栓形成,86,上矢状窦血栓形成,62,直窦血栓形成,18,脑浅部静脉血栓形成,17,颈内静脉血栓形成,12,Galen,静脉及脑内静脉血栓形成,1

5、1,病 因,CVST,是在,19,世纪初被首先诊断的,当时及以后相当长的一段时间认为是一种感染性疾病,主要累及上矢状窦。在过去的,20,多年中,人们对,CVST,有了新认识,现在并不认为它是因脓毒血症引起的脑静脉系统血栓,多种疾病都可引起,CVST,或成为,CVST,的促发因素。,先天性因素:包括凝血酶缺乏症、蛋白和蛋白缺乏症、,Leiden V,因子突变、血栓素基因突变等。,2.,感染性因素:耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。,免疫性疾病:系统性红斑狼疮、,Wegeners,肉芽肿,肉状瘤病和,Behcets,病、溃疡性结肠炎和克隆病等。,获得性易形成血栓状态:包括肾病综合征

6、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱 氨酸血症、妊娠和产褥期。,9,病 因,5.,血液疾病:红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性或获得性凝血机制障碍等。,6.,药物:口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。,7.,外伤和机械性操作:头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈静脉导管操作等等。,2.8,其它:硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病(恶液质、晚期癌症)、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶性肿瘤等均可引起或促发,CVST,。,约,15%,的,CVST,病例病因未明(,20-25%,),。,10,脑静脉系统解剖,病理生理改变

7、病因及流行病学调查,临床表现,影像学诊断,治疗及预后,脑静脉和静脉窦血栓形成,(CVST),2025/12/10 周三,11,CVST,临床症状,发病率:综合文献,CVST 约占全部脑血栓形成的3.5%。青壮年多见,男/女=13。,急性、亚急性或慢性发病,亚急性常见。,CVST,的临床表现差异很大,没有特异性,可以有多种发病形式和多种多样的临床表现,甚至可以“模仿”许多种疾病的临床表现。,取决于血栓形成,部位,范围,进展速度,静脉侧支循环情况,继发的脑实质损害的范围和程度,是否有,感染,CVST,临床症状,最常见的症状和体征依次为:,头痛(,80-90%,),癫痫发作(,40%,),局灶性神

8、经功能缺损,意识障碍,视神经乳头水肿等,少见或罕见的有海绵窦综合征、蛛网膜下腔出血、伴有先兆的偏头痛发作、局限性头痛、短暂性脑缺血发作、耳鸣、单纯的精神症状、单一或多发性颅神经损害等。,脑静脉系统解剖,病理生理改变,病因及流行病学调查,临床表现,影像学诊断,治疗及预后,脑静脉和静脉窦血栓形成,(CVST),2025/12/10 周三,14,CVST,影像学诊断,CT,、,CTV,MRI,、,MRV,DSA,(动态观察),金指标,?,TCD,影像学诊断:,CT,脑,CT,为神经科急诊首选方法,虽有约,25-30%CVST,的,CT,表现正常,但可用于排除其他病变。,直接征象,条索征、三角征,(,

9、空,delta,征,),间接征象,出血或出血性梗塞,SSST-,脑半球表面,DCVT-,基底节和双侧丘脑,脑室缩小(,颅内压增高、脑水肿),条索征,条索征,条索状征指栓塞的静脉增强前所见,,CT,平扫见于皮层静脉、直窦及,Galen,静脉等部位高密度。,三角征(,征)指增强后上矢状窦后角可见一空的三角形影,阳性率为,70%,CT,平扫,上矢状窦呈高密度。,直接征象,影像学诊断:,CT,2025/12/10 周三,17,静脉窦血栓伴脑出血,在,MR,上血栓信号因时间不同而异:,发病后,1,5 d,正常血管流空现象消失,T1,等信号,T2,低信号,;,发病,6,15 d,T1,、,T2,均为高信号

10、16 d,3,个月,T1,、,T2,信号减弱,流空信号逐渐增强,;,持续闭塞表现为发病,4,个月后,有些病人仍可见持续的管腔内等信号,无正常流空信号。,影像学诊断:,MRI,急性双侧横窦血栓形成,单纯使用,MR,诊断有一定的限制,因为在急性血栓的超早期,由于血流伪迹的影响可导致假阳性结果,在,T1,和,T2,加权像上不能显示出高信号改变。在发病后的,3-5,天,静脉中的血栓在,T1,上呈等信号、在,T2,上呈低信号,有时也不易与正常静脉鉴别;,MRV,可很好地显示脑静脉窦和静脉,但单纯使用,MRV,不能区别是静脉血栓还是脑静脉发育不良,特别是一侧横窦和乙状窦发育不良很常见。,因此用脑,M

11、R,检测到静脉窦或静脉中的血栓,同时脑,MRV,发现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄,,二者结合使用被认为是目前诊断,CVST,的金标准。,影像学诊断:,MRI,Subacute thrombus of the superior sagittal,sinus.,(a,b),Axial T1-weighted,(a),and axial T2-weighted,(b),MR images show an area of abnormal increased signal intensity in the superior sagittal,sinus(arrow).,(c),Sagittal s

12、ource image from contrast-enhanced MR venography,shows filling defects(arrows)due to a thrombus.,影像学诊断:,MRI,A B C,影像学诊断:,DSA,用于不能做,MRI,和,MRV,或诊断不清的病人,特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人,最佳征象,-,静脉或静脉窦部分,/,完全充盈缺损,优点:动态观察血管内血栓形成的变化,为临床治疗,尤其是介入治疗提供客观依据,典型的征象:,1,部分或全部脑静脉,/,窦充盈缺损,2,静脉期见皮层静脉显示差或突然截断,或一小的无血管区由扩张的螺旋状侧枝包绕,提示脑皮

13、层静脉血栓形成,3,排空延迟:,DSA,显示脑动静脉循环时间(从颈内动脉颅内段显影开始,至静脉侧窦显影消失)均明显延长至,11,秒以上,最长达,20,余秒,影像学诊断:,DSA,影像学诊断:,DSA,脑小静脉呈雪花样扩张,CVST,病人的,D,二聚体水平变化范围很大,并且没有特异性。,但在发病早期大多数病人,D,二聚体水平升高,故,D,二聚体水平不高的患者患,CVST,的可能性不大,但不能除外患,CVST,。,最近的一项对,26,例,CVST,患者的研究表明,在发病,22,天内,其中的,20,例,D,二聚体升高(,27,),所以对,D,二聚体升高的可疑患者应急诊行,MR,和,MRV,检查已明确

14、是否患有,CVST,。,二聚体的价值与意义,脑脊液改变,多数患者颅内压,300,mmH2O,,,腰穿平均压力,(309,100),mmH2O,。,脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高,脑脊液红细胞可增多,白细胞增多在急性期,3,d,以内以中性粒细胞为主,5,d,内转为以单核细胞增多为主,7,d,内则见有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞,CVST,诊断要点,(1),多为青年,(2),病前上呼吸道感染、劳累及饮酒等可诱发,(3),多为急性起病,病情逐渐进展,(4),首发症状主要为头痛伴呕吐及视乳头水肿,伴,或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫发作,也可以视力障碍、肢体无力或精神异常起病。,鉴别,:中枢神经系

15、统感染、肿瘤和非高血压性出血、,脑膜癌病,。,脑静脉系统解剖,病理,病因及流行病学调查,临床表现,影像学诊断,治疗及预后,脑静脉和静脉窦血栓形成,(CVST),2025/12/10 周三,29,抗凝治疗,应用的治疗方法包括针对诱因的治疗如抗感染、停用口服避孕药等;抗凝,(,肝素、华法林,),、溶栓(尿激酶、,t,PA),、减轻脑水肿、抗癫痫等。,治疗原则:不考虑临床表现、病因和,CT,所见,都应用抗凝治疗(肝素钙和低分子肝素)。甚至有颅内出血的病人也不是禁忌症。,急性期过后给华法令。,治疗及预后,急性期后口服抗凝药的最佳疗程尚不清楚;静脉窦血栓形成属于很严重的静脉血栓,因此长期治疗的标准要适当

16、放宽。,EFNS2006,版指南认为:,如果,CVST,继发于可迅速消退的危险因素,口服抗凝治疗可持续,3,个月;,对于原发性,CVST,、合并颅外静脉血栓形成以及具有轻度遗传性血栓形成倾向的患者,如蛋白,C,和蛋白,S,缺乏、杂合性,因子,Leiden,突变或凝血酶原,G20210A,突变,推荐口服抗凝治疗,612,个月。,对于存在严重遗传性血栓形成倾向的患者,如抗凝血酶缺乏、纯合性,因子,Leiden,突变或,2,种血栓形成倾向,其复发风险很高,应考虑长期抗凝治疗。,对于具有,2,次原发性颅外静脉血栓形成客观证据的患者,也推荐永久性抗凝治疗。,治疗及预后,抗凝治疗,溶栓和介入治疗,治疗及预

17、后,经微导管,rtPA,或尿激酶局部溶栓治疗,CVST,,迄今为止仅有少数小样本研究,其给药方法也无统一规范,一般团注后持续或间歇给药直至再通或部分再通,同时给予全肝素治疗。,。,介入治疗包括球囊扩张、支架植入、,静脉窦内置管溶栓、颈动脉内溶栓治疗,等在国内外均有成功的个例或小样本报道,(31,32),。,对症治疗和病因治疗,治疗及预后,预 后,最近的研究表明大多数,CVST,患者的预后好。,约,80%,患者完全恢复不留后遗症。,急性期病死率小于,5%,,老年人预后差,入院时已发生脑出血且昏迷的病人预后差。,治疗及预后,与昏迷程度、年龄、局限性神经系统体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。,就病因而言,感染性患者恢复差、病死率高,从解剖结构上来讲,脑深静脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。,治疗及预后,预 后,谢 谢,!,

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