呼吸衰竭专业知识课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,第21章 呼吸衰竭,respiratory failure,一、概述,定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围,（PaO,2,60mmHg,），,伴或不伴有二氧化碳分压增高,（PaCO,2,50mmHg,）,的病理过程。,分类：根据PaCO,2,是否升高I型和II型呼衰,按发病机制通气性和换气性呼衰,按发病部位中枢性和外周性呼,衰,PiO2 150mmHg,P,A,O2 105,mmHg,P,A,CO2 40mmHg,外呼吸,externel resp,.,肺通气,ventilation,换气,gas exchange,PvO2 40mmHg,PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg,PaCO2 40mmHg,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,二、原因和发病机制,外呼吸,功能,障碍,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,限制性通气不足,阻塞性通气不足,（一）肺通气障碍,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原,理,呼吸中枢抑制,呼吸肌病变,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺纤维化,顺应性,限制性,通气,障碍,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,2.阻塞性通气障碍,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是,气道内径,，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为,：,（1）中央性气道阻塞：,于胸,外,阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为,吸气性呼吸困难,于胸,内,阻塞可表现为,呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,*,吸气性呼吸困难,胸,外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸,气,呼,气,*,呼气性呼吸困难,胸,内,(2)外周性气道阻塞：,内径小于2mm的细支气管解剖生理特点,：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。,慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道,管壁增厚、痉挛、顺应性降低,管腔被分泌物堵塞,肺泡壁的损坏,主要表现为,呼气性呼吸困难,(二)肺换气障碍,1、弥散障碍,由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,（1）原因,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加,（2）弥散障碍时的血气变化 PaO,2,PaCO,2,正常/,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,血液,PO,213.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO,2,(kPa),6.13,PvCO,2,PvO,2,PaO,2,PaCO,2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调,正常:V,A,4 L/min,Q 5L/min，,V,A,/Q=0.8,生理性V/Q失调：,从肺尖到肺底部V/Q:3.0-0.6,受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部,肺底部血流肺上部,正常 PaO,2,比 PAO,2,稍低的主要原因,(1)类型和原因,部分肺泡通气不足（V/Q降低）,功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂,部分肺泡血流不足（V/Q增高）,死腔样通气（dead space like ventilation),（2）V/Q失调时的血气变化,PaO,2,PaCO,2,正常,/,（1）部分肺泡通气不足功能性分流（functional shunt）,病肺 健肺 全肺,V,A,/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8,PaCO,2,N,CaCO,2,N,PaO,2,CaO,2,血流不足,解离曲线,3、解剖分流（anatomic/true shunt)/真性分流,生理解剖分流：,肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经,支气管静脉,和极少的肺内,动脉静脉吻合支,直接流回肺静脉。,肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使,解剖分流增加,，而发生呼衰.,原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起型呼衰,2,.换气障碍通常引起型呼衰,3,.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流,比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭,急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰。,原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。,急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。,急性肺损伤引起呼衰机制：,机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍,肺泡表面活性物质顺应性形成,肺不张,水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内,分流,肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血,管收缩可致死腔样通气,V/Q失调,(ARDS病人呼衰的主要发病,机制）,引起呼衰的机制：主要是,V/Q失调,肺水肿,肺不张,支气管阻塞,支气管痉挛,微血栓形成,肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO,2,PaCO,2,N或,慢性阻塞性肺病（COPD）与呼吸衰竭,COPD,支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,肺泡表面活性物质,呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积,部分肺泡低通气,部分肺泡低血流,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍弥散功能障碍,通气血流比例失调,呼吸衰竭,三、主要功能代谢变化,PaO,2,60mmHg 代偿反应为主,30mmHg 代谢机能严重紊乱,PaCO,2,50mmHg 代偿反应为主,80mmHg 代谢机能严重紊乱,（一）酸碱失衡及电解质紊乱,1.呼吸性酸中毒：,型呼衰，PaCO,2,K,+,Cl,-,2.代谢性酸中毒:PaO,2,酸性代谢产物产生,+肾功能,K,+,、Cl,-,呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。,（二）呼吸系统变化,1.原发疾病对呼吸的影响,呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关,限制性通气障碍 浅快呼吸,阻塞性通气障碍 呼吸运动增强,中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）,2.PaO,2,PaCO,2,引起的对呼吸的影响,PaO,2,（）外周化学感受器 呼吸深快,PaCO,2,（,）,中枢化学感受器,PaO,2,4.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢,PaCO,2,10.7,kPa(80mmHg),（三）循环系统的变化,PaO,2,、PaCO,2,心血管运动中枢,心率、心缩力、外周血管收缩,血压,心率、心缩力、外周血管扩张、心率失常,血压,一定程度和/或,严重和/或,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭,肺源性心脏病,肺源性心脏病,PaO,2,PaCO,2,肺小动脉收缩,肺动脉压升高,右心后负荷增加,肺血管增厚、硬化、管腔变窄,血黏度增加,降低心肌舒缩功能,肺部的病变,胸内负压的改变,右心衰竭,（四）中枢神经系统变化,PaO,2,下降：一系列的临床症状。,PaCO,2,升高：当PaCO,2,超过80mmHg时，可出现,二氧化碳麻醉,（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,机制,：酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑血管扩张，脑血流脑充血,酸中毒 血管内皮受损、通透性 脑间质水肿,和缺氧 血管内凝血,ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿,颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环,脑疝形成,缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性,，,GABA,生成,，中枢抑制。,酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。,肾功能变化,急性肾功能衰竭,缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量,（,六,）,胃肠变化,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成,缺氧血管收缩黏膜屏障作用,二氧化碳潴留CA胃酸,合并DIC、休克等,四、防治原则,防止与去除呼吸衰竭的原因,氧疗，提高,PaO,2,型患者:低浓度低流量吸氧,降低,PaCO2：1解除呼吸道阻塞,2增强呼吸动力,3人工辅助通气,4补充营养,改善内环境和重要器官功能,典型病例-1,患者、男、29岁。因烧伤急诊入院。,意识清，血压 80/60mmHg,心率100次/分。两下肢等其他部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。,入院后5h,血压降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。,检查：PaO,2,50mmHg，PaCO,2,53mmHg，吸氧后PaO,2,仍不上升。,该患者入院第 7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,男，48岁，因气促、神志模糊急诊入院。,活动时呼吸困难数年，夜间时有憋气，近来活动减少，曾被诊断为“右心肥大、高血压”，曾用利尿剂和强心药。近年来被诊为“支气管炎和肺气肿”，吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，近6个月体重增长40斤。,检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、问不应答，无发热，脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分，入睡后偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。,动脉血PaO,2,50,mmHg,、PaCO,2,65,mmHg,、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。,吸氧，用平喘药，气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。,典型病例-2,在ICU前二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第四天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO,2,常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。,问题：,1、病人患什么病？诊断依据？,2、缺氧的类型?,3、有无呼衰？发生机制？,4、病人肺动脉高压发生机制?,5、有无心衰？发生机制？,6、神志恍惚、反应迟钝机制？,7、肌酐、BUN变化机制?,8、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?,9、病人有高血压和水肿，为何不用利,尿剂？,10、疗效显著，为什么？,结束,