家畜病理学血液循环障碍.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,第 二 章,血 液 循 环 障 碍,（,Disturbance of Blood Circulation),血液循环障碍,是指心脏、血管系统受到损伤或血液性状发生改变，从而导致血液在血管里的运行异常，并于机体的相应部位形成一系列病理变化。,常引起各种组织的代谢紊乱、机能障碍和形态结构改变。,血,液,循,环,障,碍,全身性,血液本身性状改变,弥散性血管内凝血,心血管系统的疾病,心脏功能不全或休克,局部性,局部血量异常,充血或缺血,血管内容物性状改变,血栓、栓塞、梗死,血管壁通透性改变,水肿、出血,第一节：充血,hyperemia,(,一,),概念：,是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、流入血量增多的现象，称为,动脉血充血,(,arterial hyperemia,),，,又称,主动性充血,(,active hyperemia,),，,简称,充血,（,hyperemia),。,一,.,动脉血充血,(,二,).,原因,1.,机械、物理、化学和生物。,2.,炎症中的血管活性物质（组胺、激肽类物质）。,3.,机体反应性增高，如诊断中的局部变态反应三,).,发病机制,1.,神经反射,缩血管神经兴奋性 舒血管神经兴奋性,2.,体液因素,扩张血管的活性物质对血管的直接作用。,(,三）类型,生理性充血,病理性充血,神经性充血,(,Nervous hyperemia,),侧枝性充血,(,Collateral hyperemia,),贫血后充血,(,Postanemic hyperemia,),生理性充血,病理性充血,某一动脉的内腔被栓子堵塞或者受到肿瘤压迫而受血流受阻时，与其相邻的动脉吻合分支发生反射扩张，以代偿局部血管受阻所造成的缺血性病理过程。,（对机体有益）,肺充血，肿胀,肾小球动脉及毛细血管扩张，充血，稍增大。,眼观：,器官体积稍肿大，色鲜红（潮红），,温度升高，代谢增强,镜检：,小动脉、毛细血管扩张，充满血液,（四）病理变化,猪丹毒,正常肾小球,PAS,染色,（五）结局和对机体的影响,1,、有利,输送氧、营养物质、抗病因子等,清除局部代谢产物和致病因子。,2,、不利,长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失，血流缓慢发生淤血、水肿和出血等,充血部位不同则影响差异很大，若脑充血，常使颅内压升高而发生神经机能障碍，甚至昏迷死亡。,二,.,静脉性充血,(,Venous hyperemia,),(,一,),概念：,当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血,(,Venous hyperemia,),，又称为被动性充血，简称,淤血,(,Congestion,),（二）原因与机理：,局部性淤血,全身性淤血,心脏机能障碍,：,如冠心病、心肌炎,左心衰肺淤血；右心衰肝淤血,胸膜及肺脏疾病,：如肺炎、胸膜炎,静脉腔受压,：,肠扭转、肿瘤、炎症,静脉腔狭窄或阻塞：,静脉炎、血栓等,肠扭转,眼观：,体积肿大；,暗红或蓝紫色,(,发绀,),温度较低；,代谢和机能减退。,镜检：,小静脉和毛细血管显著扩张，,充满大量红细胞,。,（三）病理变化：,重要器官的淤血变化,l,、肝淤血：,右心衰时，首先引起肝淤血。,急性：,眼观,：体积肿大，被膜紧张，色暗紫色，切开流出紫色液体。,镜检,中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张，充满红细胞。,(2),慢性,：,槟榔肝,（,慢性肝淤血时，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和黄色脂变相间出现，呈红、黄相间的网格状花纹，类似槟榔样花纹,）,长期淤血导致淤血性梗死。,2.,肺淤血：左心衰时,(1),急性：,眼观,：,体积肿大，色泽暗红，切面流出混有泡沫的血样液体。,镜检,：肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞。,(2),慢性,心衰细胞,肺褐色硬化,仔猪副伤寒（耳、四肢淤血）,肾间质小静脉和毛细血管内扩张，充满红细胞,肝淤血,肝淤血,槟榔肝,猪链球菌。肺淤血肿大，色暗红、间质增宽。,肺淤血,肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，,肺泡腔内含有大量液体。（,HEX 400,）,慢性肺淤血,，,肺泡隔淤血、,出血、含铁血红素沉着，,肺泡隔间宽。（,HEX 400,）,心力衰竭细胞,慢性肺淤血,（肺褐色硬化）,(,四,),结局和对机体的影响：,由于淤血原因、发生部位、持续时间等的不同，对机体的影响和结局也不同。,若长期淤血，可导致淤血性水肿，淤血性出血，淤血性梗死。,第二节 出 血,（,Hemorrhage),出血,(,hemorrhage,),：血液流出心脏或血管之外。,外出血,(,external hemorrhage,),：血液流出体外。,内出血,(,internal hemorrhage,),：血液流入体腔或组织间隙。,一、概念：,二、原因和发病机制：,出,血,原,因,和,机,制,破裂性出血,外伤（挫伤、切伤等）,溃疡、肿瘤、炎症,渗出性出血,血管壁受损,缺氧、,Vc,缺乏、疾病、血管炎。变态反应,血小板数量减少,生成减少、破坏或消耗过多、免疫复合物吸附、毒素破坏,血小板功能障碍,功能不全症、颗粒缺乏症,凝血因子缺乏,凝血因子,VIII,IX,IV,V,VII,X,三、病理变化：,(,一）,破裂性出血,l,、血肿（,hematoma),：,血液蓄积于组织间隙或器官的被膜下。,根据出血部位不同：,腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血，吐血（呕血）,（二）,渗出性出血,点状出血,（瘀点,petechia,）,斑状出血（瘀斑,ecchmosis,）,出血性浸润,出血性素质（机体全身性出血倾向时）,雏鸡十二指肠粘膜斑状出血,猪肝脏出血点,鸭病毒性肝炎时，瘀点和瘀斑,亚急性猪丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑,(,四,),结局和对机体的影响：,因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。发生于重要器官，后果严重，易出现休克等。,大动脉,时间短，失血量超过总量的,1/3-1/2,时，易休克而死亡。,小血管,脑和心脏,人和动物的大脑血流阻断超过分钟，就会因脑缺氧死亡,止血：形成血栓；吸收、极化和包囊的形成；长期失血引起贫血；,脑血管破裂出血,第三节 血栓形成,(,thrombosis),(,一,),概念：,在活体的的心血管内，血液成份析出、粘集、凝固成固体物质的过程称为,血栓形成,(,thrombosis,),，,形成的固体物,称为血栓,(,thrombus,),。,二、血栓形成的条件和机理,心血管内皮细胞受损,血流状态的改变,血液性质的改变,正常血流,“,轴流”和“边流”，血小板不易与内膜接触。,异常血流,缓慢、停滞、漩涡，轴流消失，血小板进入边流，与内膜接触、粘附。,血流状态的改变,血小板,(,白色,),在轴流外层,轴流消失血小板靠近内膜,血小板增多或粘性增大,凝血因子合成增多,纤溶系统活性下降,血液性质的改变,三、血栓形成的过程和形态,血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形成漩涡,血小板粘集增多，形成小梁，周围粘附白细胞,小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞,血管腔阻塞，局部血流停止，使血液凝固。,血栓头部（,白色血栓,）,血栓体部（混合血栓）,血栓尾部（,红色血栓,）,黏性、释放、粘集,血小板的活化,1.,黏附反应：血小板黏附在内皮下胶原。,2.,释放反应：黏附以后血小板被活化出现释放反应。,(,纤维蛋白原、纤维连接蛋白、,凝血酶原、,ADP,和血栓素,A2,）,3,粘集反应：（,ADP,作用下）大量血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆,(,临时止血）。可逆,不可逆。成为血栓形成的起始点。,三、血栓的类型和形态,（一）白色血栓,2,、发生部位：,血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋白组成；,血流较快的心脏和动脉系统；,1,、白色血栓,：,由于血小板析出、粘集而成的灰白色的血栓称为析出性血栓，又称为白色血栓,；,3,、病理变化：,眼观：,呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁相连。,镜检：主要由血小板,(,珊瑚状小梁,),和少量纤维蛋白构成；形成白细胞边层。,混合血栓：,血小板、纤维蛋白网和大量红细胞,。,发生部位：,多发生于血流缓慢的静脉,（二）混合血栓,白色,凝固,红色,凝固,交替进行,延续性血栓的体部,3.,病理变化,：,眼观：灰白色与红褐色交替结构,层状血栓；,光镜：珊瑚状血小板小梁（淡红色无结构）小梁间纤维蛋白网网罗大量红细胞,（三）红色血栓,.,红色血栓,：,红细胞和纤维蛋白组成，本质为凝固性的血凝块。,项目,血栓,死后血凝块,表面,质地,色泽,与血管的关系,镜检,干燥，粗糙，无光泽,较硬，脆弱,灰红色、灰白色相间,紧附于血管壁,具有特殊的构造,湿润、平滑有光泽,柔软、有弹性,暗红色，上层呈鸡脂,易与血管分离，内膜光滑,无特殊结构,血栓和死后血凝块的区别：,透明血栓（,hyaline thrombus,）,部位,：,发生于微循环小血管内，见于,DIC,组成,：,主要由纤维素构成,特点,：,镜下呈均质红染、半透明。,呈均质性、伊红色、透明状,四、血栓的结局,fate of the thrombus,软化,钙化,血栓机化、再通,血栓机化,：未溶解的血栓被,肉芽组织代替血栓的过程；,再通：,机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂缝，内皮细胞沿裂缝生长覆盖表面而形成,新的管腔,，被阻断的血流得以部分通过，称为,再通,巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞入侵；,五、血栓对机体的影响,effects of the thrombus,有利方面,不利方面,动脉血栓,静脉血栓：,血管破裂,止血,炎灶周围,防止感染扩散,1.,阻塞血管：,是否建立有效的侧支循环,2.,栓塞：,血栓脱落，随血流运行阻塞血管,3.,心瓣膜变形,:,赘生物机化,瓣膜狭窄,/,关闭不全,4.,广泛性出血：,DIC,时引起广泛出血和休克,部分阻塞,局部缺血,萎缩 变性 坏死,完全阻塞,缺血性坏死，如心肌梗死,可引起局部淤血 水肿 出血,甚至坏死,thrombosis,第四节：栓塞（,Embolism,),(,一,),概念：,血液内存在的非溶性异物，随血液运行阻塞血管的过程，称为,栓塞,(,embo1ism,),。引起栓塞的异常物质，称为,栓子,(,embolus,),。,2,、,来自右心及静脉系统的栓子在肺脏发生栓塞，称静脉性栓塞（小循环性栓塞）。,(,二,),栓子的运行途径：,3,、,来自门静脉的栓子在肝脏发生栓塞。（门脉循环性栓塞）,1,、,来自左心和动脉系统内的栓子，栓塞部位在大循环，称为动脉性栓塞，特别是脑、肾、脾等器官。,一般与血液运行途径一致：,1,、血栓性栓子,2,、空气性栓子,3,脂肪性栓子,4,、组织性栓子,5,、,细菌性栓子,6,、,寄生虫性栓子,(,三,),栓子的种类及影响：,肺动脉脂肪栓塞,细 菌 性 栓 子,第四节局部贫血和梗死,(,Local AnemiaInfarction,),一、局部贫血,（,Local Anemia,）,(,一,),概念：,局部贫血是指局部组织或器官血液供应不足。如果血液供应完全断绝称为局部缺血。,(,二,),原因和机理,动脉狭窄或阻塞,动脉痉挛,动脉受压,(,三,),病理变化：,缺血组织体积缩小，被膜皱缩，失去原有色泽，机能降低，功能减退。,(,四,),对机体的影响：,取决于缺血程度，持续时间，缺血组织对缺血的耐受力和侧枝循环情况。,二、梗死,（,Infarct),(,一,),概念：,局部组织器官因缺血缺氧或血流断绝而引起的坏死，称为,梗死,（,infarct,）。,（二）原因,：,血栓形成,动脉栓塞,血管扭曲或受压,(,如肠扭转,),动脉痉挛,(,三,),类型和病理变化：,贫血性梗死,出血性梗死,败血性梗死,1,、,贫血性梗死,(,白色梗死,),：,多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗死，如,肾脏梗死,。,眼观,：,呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬,周围有一暗红充血出血带。,肾 梗 死,肾贫血性梗死区呈灰黄色，其周围可见充血出血带,脾贫血性梗死,肾贫血性梗死灶,镜下：,梗死区为凝固性坏死，细胞微细结构消失，但组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成。,其边缘充血、出血，嗜中性粒细胞浸润。,肾贫血性梗死，梗死区的肾小管和肾小球多已坏死，深染伊红，肾小管呈均质凝固状，官腔不清，上皮细胞核消失，有的肾小管上皮从基膜脱落。,2,、出血性梗死,(,红色梗死,),：,多发生于血管丰富，组织结构较为疏松和严重淤血的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。,产生条件,：除动脉血流阻断外，还有以下因素,a,、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。,b,、组织结构疏松：,（,1,）肺出血性梗死,眼观,:,暗红色，锥形,镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血,（,2,）肠出血性梗死：多见于小肠,原因：多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等引起,眼观：梗死呈节段形，暗红或黑色，质脆易穿孔，界限不清,镜检：坏死肠壁各层弥漫性出血,脾出血性梗死，弥散大量红细胞。,败血性梗死：,指梗死区伴有细菌感染。由带细菌的栓子引起，多见于感染性心内膜炎，脓毒败血症。,四、梗死的影响和结局,影响,：,依梗死发生的器官、范围、性质不同而定,结局,溶解吸收、机化、包裹钙化。,第五节弥散性血管内凝血,（,Disseminated intravascular coagulation,DIC),一、概念：,DIC,是指机体在某些致病因子的作用下，血液中的凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起凝血功能失常的病理过程。,二、病 因,传染病,非传染病,诱因：,单核巨噬细胞系统功能受损,肝功能障碍,血液高凝状态,微循环障碍,三、发生机理：,1,、,血管内皮细胞损伤启动内凝系统,2,、,组织损伤启动外凝系统,3,、,血液性状改变,四、病理变化和后果：,1,、,形成微血栓,2,、,出血,3,、,休克,4,、,溶血性贫血,5,、,器官功能障碍,五,.,防治原则,去除病因,改善微循环,建立凝血与抗凝的新平衡,概念：,是指机体受强烈的致病因素作用，微循环有效灌流量不足，而引起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍以及生命重要器官损害的一种全身性综合症。,第六节 休克（,Shock),临床表现：,血压、心跳、皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频数微弱，呼吸浅表、少尿或无尿、反应迟钝甚至昏迷。,第一阶段：,“,shock,”,最早出现于,1743,法国海里的,“,从枪弹伤经验所得的印象,”,，原意是,“,打击,”,或,“,震荡,”,的意思，认为休克是强烈打击之意。,概述,第二阶段：,19,世纪以来，人们提出,“,末梢循环衰竭学说,”,和,“,末梢循环麻痹学说,”,，认为休克是,末梢循环衰竭，血管功能麻痹所致,。在,1964,年以前，主要采用缩血管物质，调整血管张力，提高血压。,第三阶段：,二十世纪,60,年代后期，人们认识到休克的关键,不在血压而在血流,。提出,“,休克的本质是微循环有效灌流量不足，从而引起各组织器官缺血、缺氧而功能障碍的过程,”,。早期用扩血管、抗酸药和补充血容量，后期用抗凝药（如肝素,),。,一、原因和分类,（一）原因,:,引起血液总量急剧减少，血管容量扩大、心功能障碍导致有效循环减少均可导致休克，如失血、创伤、烧伤、感染、过敏等。,出血性休克：全血减少,烧伤性休克：血浆减少,脱水性休克：体液减少,血液量减少,感染性休克：细菌、病毒等。,外伤性休克：血管由兴奋转为抑制过敏性休克：异种血清或蛋白质、,青霉素过敏等。,按血管容量扩张,（二）分类：,按发生的原因,心脏功能障碍,:,心源性休克,按发病原因分类,失血性休克（,Hemorrhagic shock,）,创伤性休克（,Traumatic shock,）,感染性休克（,Infectious shock,）,脱水性休克（,Dehydrant shock,）,烧伤性休克（,Burn shock,）,过敏性休克（,Anaphylactic shock,）,心源性休克（,Cardiogenic shock,）,神经源性休克（,Neurogenic shock,）,按发生的,始动环节,低血容量性休,克,(hypovolemic shock),心源性休,克,(cardiogenic,shock),血管源性休,克,（,vasogenic shock,）,神经,源,性休,克,（,neurogenic shock,）,低,动力型休,克（,hypodynamic shock,),：,特点：心,脏输出量,降低,，总,外周血管阻力,增高,，故又,称,低,排高阻型休,克,（,“,冷休克,”,）,高,动力型休,克,(,hyperdynamic shock,),：,特,点：,心输,出,量,增多,，,总,外周血管阻,力,降低,，,故又,称,高,排低阻型休克,（,“,热休克,”,）,按血液动力学,微循环,：是指微动脉和微静脉之间的微血管之间的循环。,微循环灌流压降低,微循环血流阻力增加,微循环血液流变学改变,（一）休克的共同发病环节,：,微循环血液灌流不足，,二、发生机理和发展过程,共同环节：微循环血液灌流不足,（二）休克发生的机理和发展过程：,微循环障碍,是各种休克发生的最后通路。,1,、休克,期（缺血期、痉挛期）：,微循环,缺血,期,微循环,淤血,期,微循环,衰竭,期,按微循环变化,机理,：,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌外周血管微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉,收缩,毛细血管前阻力微循环灌注量不足组织缺血、缺氧。血液重新分布，保证心脑血液供应。,临床表现：,烦躁不安，心跳加快，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。,机体,交感肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺,心、脑血管扩张,肾血管收缩,缺血,醛固酮,抗利尿素,尿量,水钠潴留,血容量,外周血管收缩,循环阻力,次要器官血液供应,维持血压,保证心脑血液供应,病因,2,、休克,期（微循环淤血期,/,扩张期）：,机理,：,毛细血管前括约肌对缺氧耐受性低，小动脉、毛细血管松弛；毛细血管后括约肌对缺氧耐受性较高，仍处于收缩状态，导致灌多于流，血液淤积于微循环中，加重组织缺氧，血压下降。,临床表现：,发绀，皮肤温度，血压，静脉萎陷，少尿或无尿，心跳快而弱。,儿茶酚胺继,续大量分泌,外周血管持续收缩,缺氧加重、酸产物、组织胺、肽类堆积。,毛细血管前括约肌松驰,血液大量流入,淤血,血浆外渗,血液浓稠,凝血,加重,血压,血容量,毛细血管后括约肌收缩,血液流出受阻,血管壁通透性,机理：,微血管扩张麻痹，血流停滞凝集广泛形成微血栓灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死各器官功能衰竭，属不可逆阶段。,临床表现：,血压进一步，昏迷，可视粘膜有血斑，出现心衰、肺衰和肾衰。,3,、休克,期（,DIC,期,/,衰竭期）,（,一）代谢改变,1,、代谢性酸中毒（,糖酵解，脂肪氧化不全）。,2,、,酸性产物心肌、血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性心肌收缩力、血管麻痹,组织内凝血,。,三、休克的病理变化,3,、细胞内酸中毒细胞自溶、组织坏死。,（二）重要脏器的变化：,1,、脑：,轻度缺氧，表现为烦躁不安；后期，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可能发生昏迷。,2,、心脏：,早期心跳快而有力；晚期心收缩力，心输出量、脉搏细速。,3,、肺脏：,早期呼吸；后期缺氧，肺血管通透性肺水肿；肺脏表面活性物质肺不张呼吸困难和紫绀。,4,、肾脏：,肾血流显著改变。早期肾血流量，肾小球滤过率，尿量。后期肾小管上皮变性坏死急性肾衰而尿闭。,5,、胃肠道：,胃肠道微循环发生淤血、血栓形成胃肠道出血。临床上吐出咖啡样物或血便。,四、休克的防治原则,（一）积极治疗原发病,（二）采取综合性治疗措施,:,1,、,补充循环血量,2,、,改善微循环,3,、,纠正酸中毒,4,、,加强心肌收缩力,5,、,改善整体状况。,第二章 复习题,名词解释：充血、淤血、潮红、发绀、血栓形成、机化、再通、栓塞、梗死、,DIC,、休克。,充血有几种类型？简述其发病机制,淤血的主要病变特点及对机体的主要影响,血栓形成的条件和过程？,血栓的类型、结局和对机体的影响,简述贫血性梗死和出血性梗死的病变特点,DIC,对机体的主要影响？,试述休克时微循环病变的分期及主要特点,简述休克的主要发病机制。,