1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,局麻药中毒的原因及处理,局麻药,在用药局部能暂时地，完全和可逆性地阻断神经冲动传导，在意识清醒的条件下，使局部的痛觉和感觉消失的药物。,局麻药中毒原因,毒性反应 指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。,局麻药逾量,单位时间内药物吸收过快,机体对局麻药的耐受性降低,药物间的相互作用,过敏反应 有极少数病人在使用局麻药后出现皮肤粘膜水肿、荨麻疹、哮喘、低血压或休克等症状，称为过敏反应。,局麻药中毒的表现和分类,毒性反应（,1,）立即毒性反应，病人个体对局麻药的耐受有很大的差别，当应用
2、小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致。（,2,）延迟性毒性反应，给药,5-30min,出现过量局麻药注入血管外吸收所致，临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。,过敏反应 一般分为过敏及特异质中毒、高敏。（,1,）过敏反应比较少见，约占局麻药不良反应的,1%,以下。局麻药本身亦非蛋白质，不能成为抗原，过敏主要是局麻药注入人体后与血浆蛋白结合形成半抗原与抗体结合的结果。发生过敏反应的主要是酯类（如普鲁卡因），酰胺类过敏者极少。（,2,）高敏反应，极小剂量即发生严重过敏者为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。,局麻药的毒性反应,中枢神经毒性 一旦血
3、内局麻药浓度骤然升高，可引起一系列的毒性症状。前驱症状（轻度）,:,舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快等中枢神经系统中毒初期的兴奋性症状。中期（中度）,:,面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期（重度）,:,血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降中枢抑制心脏停跳。有些可无前驱症状，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见，往往因注入血管所致,。,心脏毒性 心脏传导的动作电位和钠通道有关。因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续
4、时间延长，不应期也相对延长，因此出现,PQ,间期和,QRS,波延长。当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。局麻药对于末梢血管的影响为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。,局麻药毒性反应的影响因素,影响因素有局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反应增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。,局麻药和中枢毒性的关系,效力越强，浓度越高，毒性越大。,中枢神经毒性的增强因素,有高,CO 2,血症、酸中毒等。原因是（
5、1,）高,CO 2,血症时脑血流增加，使局麻药入脑增多。（,2,）因,CO 2,弥散率高于氧,20,倍，向神经细胞弥散，导致,pH,下降使更多的局麻药积聚在细胞内。比如碳酸利多卡因可释放,CO 2,，使,pH,值下降，可迅速通过神经膜，因此可缩短起效时间，加强神经冲动的阻滞作用。（,3,）低氧血症，使局麻药的降解减慢也可增强局麻药的毒性。,局麻药和心脏毒性的关系,惊厥、高烧、低蛋白血症、高,CO 2,血症、酸中毒、低氧血症的病人可增强局麻药的心脏毒性。孕妇可增强其心脏毒性，但机制不明。,常见局麻药的浓度，计量与用法,局麻药中毒的对策,预防,应用局麻药安全剂量是关键，避免单次用药过量。,适量加入血管收缩剂，减慢吸收速度，应用肾上腺素减慢吸收延长阻滞时间。,防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先注射实验剂量易观察反应。,警惕毒性反应的前驱症状。可采用过度通气以提高大脑的惊厥阈值。预先给中枢神经抑制药，提高中毒阈值，如安定，咪唑安定。充分供氧，维持血流动力学的稳定。,治疗,停止注局麻药,发生惊厥时注意保护病人，避免发生意外的损伤。,吸氧，并进行辅助呼吸，呼吸停止时，进行控制呼吸或静注肌松药后气管内插管，机械通气。,开放静脉，维持血流动力学稳定。,静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮；血压低时静注升压药；若心跳停止时即行胸外按压。,
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