1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,大叶性肺炎专业知识讲座,大叶性肺炎,概 念,病因和发病机制,病理变化及临床病理联系,并发症,概 念,大叶性肺炎是主要,由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症,，病变常累及肺大叶的全部或大部分。,本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、,咳铁锈色痰,，肺实变体征及外周血白细胞增多等。,病因和发病机制,病因:,肺炎链球菌（90%以上，1、3、7、2型多,见，但以3型毒力最强）,少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、,溶血性链球菌等。,诱因:受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防,
2、御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。,进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应；,肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强浆液和纤维素大量渗出,渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延,波及部分或整个肺大叶,大叶性肺炎,发病机制,病理变化,大叶性肺炎的主要病理变化为,肺泡腔内的急性纤维素性炎,。,常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。,典型的自然发展过程大致可分为以下四期：,充血水肿期；红色肝样变期；灰色肝样变期；溶解消散期。,发病的第1-2天,肉眼观：,病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。,镜下见：,肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少
3、量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。,(1),充血水肿期,临床病理联系,毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高,听诊：可闻及湿性,啰,音,X线检查：肺内片状模糊阴影,渗出液中可检出肺炎链球菌,（2）红色肝样变期,发病后第3-4天,肉眼观,:病变,肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。,镜下见,:,肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。,纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。,临床病理联系,紫绀,：动脉血氧分压降低所致,铁锈色痰,：,红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出,胸痛,：病
4、变波及胸膜所致,X线检查：肺内大片实变阴影,渗出液中可检出肺炎链球菌,(3)灰色肝样变期,发病后第56天。,肉眼观：,肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。,镜下见：,肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。,临床病理联系,咳痰：,黏液脓性痰,缺氧症状,较红色肝样变期,减轻,，充气量及血,流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。,X线检查：肺内大片致密阴影,渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒,细胞及特异性抗体杀灭。,（4）溶解消散期,发病后一周左右进入该期,中性粒细胞变性坏死
5、释放蛋白水解酶将纤维素溶解由淋巴管吸收或经气道咳出,肉眼：肺内,实变病灶消失，肺组织质地变软,镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失,临床病理联系,X线检查：实变灶消散，肺阴影消失,体温下降，症状和体征减轻、消失,肺组织的结构和功能恢复正常,大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。,抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。,课堂练习,大叶性肺炎的主要病理变化是什么？,大叶性肺炎典型的病变可分为哪几期？每期有何病变特点？,课堂小结,掌握,大叶性肺炎的病理变化,熟悉,大叶性肺炎的临床病理联系,了解,大叶性肺炎的病因及发病机制,课后作业,试比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别？,谢谢大家！,
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