寄生虫学第八讲(阿米巴、利杜体).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,人体寄生虫学第八讲,阿米巴原虫,杜氏利什曼原虫,阿米巴原虫(,amoeba),又称：变形虫,生物学地位,属肉足鞭毛门叶足纲(,Loposea,),是原虫中最多的一类，绝大多数营自由生活。营寄生生活的虫种约100余种，,皆属于内阿米巴科(,Entamoebidea,)，,可寄生或共栖于脊椎动物和节肢动物的消化道内。,寄生于人体内的阿米巴原虫,约7-8种，分属于内阿米巴科的三个属,内阿米巴属(,Entamoeba,),嗜碘属(,Iodamoeba,),内蜒属(,Endolimax,),阿米巴原虫,人体寄生的常见阿米巴原虫,溶组织内阿米巴(,Entamoeba histolytica,),结肠内阿米巴(,E.,coli,),哈氏内阿米巴(,E.,hartmanni,),波来基内阿米巴(,E.,polecki,),齿龈内阿米巴,(,E.,gingivalis,),布氏嗜碘阿米巴(,Iodamoeba butschlli,),微小内蜒阿米巴(,Endolimax,nana),人偶然感染的自由生活阿米巴,常见种类,耐格里属阿米巴,棘阿米巴,病变类型,原发性脑膜脑炎,发展迅速、病情凶险、预后差,阿米巴性角膜炎,（,Naegleria,）,（,Acanthamoeba,）,溶组织内阿米巴,Entamoeba histolytica,又称：痢疾阿米巴,溶组织内阿米巴形态,滋养体,组织型滋养体,肠腔型滋养体,（,trophozoite,）,（,大滋养体）,（,小滋养体）,溶组织内阿米巴形态,包囊（,cyst）,单核包囊,双核包囊,四核包囊,拟染色体,糖原泡,溶组织内阿米巴生活史,基本生活史过程,感染期：四核包囊,寄生部位：回盲部、结肠粘膜皱褶处,二分裂法增殖,包囊 肠腔型滋养体 包囊,溶组织内阿米巴生活史,小滋养体在肠腔内生长的条件,低氧环境,pH,近中性（6.6-7.3之间,）,丰富的糖类和其他必需营养物,与细菌并存,作为阿米巴的食物,提供阿米巴必需的因子，协助建立酶系统,为阿米巴生存创造有利的理化条件,（,pH、O,2,）,溶组织内阿米巴生活史,小滋养体侵入肠壁组织的诱因,宿主抵抗力下降,肠腔内环境紊乱,肠粘膜局部受损,宿主的饮食因素,低糖饮食,高胆固醇饮食,溶组织内阿米巴生活史,小滋养体侵入肠壁组织的动力,外分泌酶学说,“膜结合酶触杀”学说,丝状伪足的作用,（,Lushbaugh,，1977）,内毒学说,Eaton(1970),发现“表膜溶酶体”，,Knight(1975),体外证明“触杀”作用,Lushbaugh,(1979),分离出一种细胞毒素肠毒素,溶组织内阿米巴生活史,四核包囊,肠腔型小滋养体,肠腔型小滋养体,组织型大滋养体,组织型大滋养体,包囊,随粪便排出体外（发育）,经口感染,在小肠下段脱囊,(结肠下段),侵入组织,二分裂增殖,二分裂增殖,随稀水样便排出体外（死亡）,随脓血便排出体外（死亡）,溶组织内阿米巴生活史,生活史特点,滋养体寄生于人体回盲部、结肠，在一定条件下可侵入肠壁或其他组织，引起病变,包囊随粪便排出体外,四核包囊是感染阶段,经口感染,溶组织内阿米巴致病,致病虫期：,组织型大滋养体,致病机制,与虫株毒力有关,细菌的协同作用,宿主的机体抵抗力,免疫反应与变态反应,溶组织内阿米巴致病,临床类型,无症状带虫者,（90%）,肠阿米巴病,重症暴发性结肠炎（死亡率,70%）,急性阿米巴痢疾,慢性阿米巴性结肠炎,结肠阿米巴肿,阿米巴性阑尾炎,肠外阿米巴病,阿米巴性肝脓肿,、肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴溃疡等,溶组织内阿米巴感染的诊断,病原检查,粪便检查,生理盐水涂片查滋养体,碘液染色查包囊（直接涂片法、浓集法）,需与,非致病阿米巴,和脓血便内白细胞相鉴别,活组织检查,（结肠镜检、脓腔穿刺检查）,免疫学检查,（主要用于肠外阿米巴病的诊断）,血清学检查,粪抗体检测,溶组织内阿米巴感染的流行,流行特征,多流行与热带和亚热带地区,与人群中经济状况、卫生及饮食习惯等有关,我国南方高于北方、农村高于城市，平均感染率,0.93%，河南0.67%。目前带虫者多，病人很少,流行因素,传染源：包囊排出者,传播方式,水源污染，食物污染，蝇、蟑螂等昆虫携带,溶组织内阿米巴感染的防治,防治原则及措施,同消化道传染病的防治,病人及带虫者的治疗,甲硝唑（灭滴灵,）杀灭各期原虫,氯喹、吐根素,杀灭肠外组织型滋养体,双碘喹啉,杀灭肠腔内包囊,抗生素,杀灭肠腔内细菌，间接作用于阿米巴,利什曼原虫,生物学地位,属动鞭纲动基体目,（,Kinetoplastida,)、,锥虫科（,Trypansomatidae,)、,利什曼属（,Leishmania,),人体寄生的常见种类,杜氏利什曼原虫（,L.,donovani,),内脏型,热带利什曼原虫（,L.,tropica,),皮肤型,巴西利什曼原虫（,L.,brasiliensis,),皮肤粘膜型,墨西哥利什曼原虫（,L.,mexicana,),颜面溃疡型,（,Chicleer,s,病）,杜氏利什曼原虫,Leishmania donovani,又称：黑热病原虫,杜氏利什曼原虫,杜氏利什曼原虫,寄生于人和哺乳动物内脏巨噬单核细胞系统,临床上引起,内脏利什曼病,（,visceral,leishmaniasis,）,又称：黑热病,（,kala,-,azar,）,杜氏利什曼原虫形态,无鞭毛体（利杜体）,前鞭毛体（,鞭毛体,）,amastigote,Leishman,-Donovan body,L.D,小体,promastigote,微鞭毛体,micromastigote,杜氏利什曼原虫生活史,感染阶段：,前鞭毛体,；,感染方式：,随白蛉叮咬吸血而感染,前鞭毛体进入巨噬细胞的过程,无鞭毛体在巨噬细胞内生存的机制,无鞭毛体,无鞭毛体,前鞭毛体,前鞭毛体,（,人、犬巨噬细胞）,（,白蛉,消化道）,二分裂增殖,二分裂增殖,白蛉叮咬,白蛉叮咬,杜氏利什曼原虫生活史,生活史特点,无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细胞内,前鞭毛体寄生于媒介宿主白蛉的消化道内,前鞭毛体是感染阶段,经白蛉叮咬吸血而感染,杜氏利什曼原虫的致病,发病机制,由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此产生一系列的病理变化,免疫抑制,超抗原负荷，导致免疫无反应性,寄生虫释放免疫抑制因子,封闭抗体学说,杜氏利什曼原虫的致病,主要,临床表现,及发生机理,长期不规则发热,（免疫抑制、反应性发热）,肝、脾、淋巴结肿大,（幼稚巨噬细胞增生）,贫血,（脾亢、免疫病理所致红细胞减少）,出血,（脾亢所致血小板减少）,全血细胞减少,（脾亢、免疫病理所致）,球/白倒置,（幼稚浆细胞增生、肝生成白蛋白减少）,蛋白尿、血尿,（肾淀粉样变性）,杜氏利什曼原虫的致病,皮肤型黑热病,多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后，故又称“黑热病后皮肤利什曼病”,临床表现类型,结节型（瘤麻风型）：,肉芽瘤性结节，不痛不痒不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体,丘疹、褪色斑型：,皮肤上出现暗红色含虫丘疹，或大小不等的褪色斑疹,黑热病的诊断,病原学检查,组织穿刺涂片镜检无鞭毛体,骨髓穿刺：,安全、常用，检出率,85%,淋巴结穿刺：,常用于疗效考核,肝穿、脾穿：,检出率高，但危险性大,皮肤结节刮片：,用于检查皮肤型黑热病,穿刺物培养：,常用,N.N.N,培养基,免疫学检查：,用于疗效考核,黑热病的流行,世界三大流行区,中国、印度、地中海盆地,中国流行区的划分及流行现状,平原型：,人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华白蛉,山区丘陵型：,动物源型，多儿童感染，病犬多,野栖性中华白蛉为媒介,荒漠型：,传染源不清楚（野生动物源型？）媒介为吴氏白蛉、亚历山大白蛉,黑热病的防治,消灭传染源,捕杀病犬,及早治疗病人：,葡萄糖酸锑纳,（钾）治愈率97%，对锑剂抗药者可选用戊脘脒等,消灭白蛉：,白蛉娇嫩，对化学药物敏感,我国很快消灭黑热病的原因,政府重视，群防群治,黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚,媒介白蛉的抵抗力较弱,有治疗黑热病的特效药锑剂,溶组织内阿米巴滋养体(,trophozoite,),溶,组织内阿米巴滋养体,组织型大滋养体,肠腔型小滋养体,溶,组织内阿米巴包囊,单核包囊,（铁苏木素染色）,双核包囊,（铁苏木素染色）,四核包囊,（碘液染色）,结肠内阿米巴,结肠内阿米巴,结肠内阿米巴,哈氏内阿米巴,哈氏内阿米巴,哈氏内阿米巴,布氏嗜碘阿米巴,布氏嗜碘阿米巴包囊(,cyst),布氏嗜碘阿米巴,波列基内阿米巴滋养体与包囊,阿米巴核型在虫种鉴定中的作用齿龈内阿米巴,活滋养体,（生理盐水涂片）,滋养体,（铁苏木素染色）,齿龈组织切片,（示组织内滋养体）,肠壁阿米巴溃疡,示,肠粘组织水肿与溃疡膜,肠壁阿米巴溃疡,示口小底大,的烧瓶样溃疡,示,溃疡组织内阿米巴滋养体,阿米巴肝脓肿,示,脓肿腔,阿米巴肝脓肿,CT,检查,示肝右叶单个脓肿,黑热病患者,一家五个儿童同患黑热病,侏儒型黑热病,患者女，26岁，肝脾肿大，腹水，身高120,cm，,体重32,kg，,肝季肋下8,cm，,剑突下12,cm，,脾大平脐，质硬。白细胞2.2,x10,9,/L,骨髓片查见利杜体,黑热病合并走马疳,皮肤型黑热病,皮肤型黑热病,皮肤型黑热病,黑热病患儿在锑剂治疗过程中皮肤上出现的含虫丘疹,皮肤利什曼病,面部溃疡,东方疖,