巨细胞病毒肺炎.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,巨细胞病毒肺炎,南京明基医院 呼吸科,石余先,免疫正常及免疫缺陷常见的病毒感染,1、,免疫正常患者,流感病毒,汉坦病毒,EB病毒,腺病毒,2、,免疫缺陷患者,单纯疱疹病毒,水痘-带状疱疹病毒,巨细胞病毒,麻疹病毒,腺病毒,巨细胞病毒肺炎(CMP),CMP是免疫抑制患者最常见的致命性并发症之一,其病原体CMV属,疱疹病毒亚科,为,双链DNA 病毒,可,通过体液传播,传播形式包括母婴垂直、性接触、输血、器官移植及院内交叉感染等。,感染可累及肺、肾、肝、肠道、视网膜等组织器官,但以,CMP最为常见,。,人是人类CMV(HCMV)的唯一宿主,人群中CMV 感染率较高,健康成人血清CMV IgG 抗体阳性率可达50%以上,但大多呈无症状的隐性感染。初次感染后可终身携带,当机体免疫力低下时,CMV 可被激活从而导致严重疾患,一旦出现重症CMP,死亡率 65%,早期治疗可明显降低病死率。,高发人群,AIDS,实体器官移植或造血干细胞移植,免疫功能未发育成熟的胎儿,发病机制,CMV确切发病机制不明,肺组织感染主要是肺泡细胞和巨噬细胞，感染后出现弥漫性肺间质水肿、纤维化、肺泡肿张，局灶性坏死、出血、增生,巨细胞病毒性肺炎,致病机制,组织病理学特点,同种异体移植受体,T细胞介导抗原-抗体反应。,即使抑制病毒复制时也可发生严重的坏死性肺炎。,坏死性炎症显著,感染巨细胞病毒的细胞相对较少,AIDS患者,免疫缺陷更严重,巨细胞病毒的细胞致病作用引起肺损害。,弥漫肺泡损害常较不患有AIDS的患者常见。,大量巨细胞病毒包涵体,。,CMP主要病理表现,(1),弥漫性肺泡损伤,。CMV 仅侵犯成纤维细胞,该细胞为肺泡壁结构的重要组成部分,病毒在其内生长可导致细胞巨化、变性,从而使肺泡壁结构的完整性破坏及通透性增加,引起浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出,肺泡透明膜形成及肺泡内出血,(2),局灶性间质性肺炎,。炎症沿支气管、细支气管壁分布,侵犯小叶间隔及肺泡间隔,导致肺泡间隔增宽,间质血管充血、水肿及炎细胞浸润。在CMP的演变过程中,由于上述两种病变的分布与严重程度不同,而使CMP的病理改变呈多样性,从而致使其影像学也呈多样化表现,CMP影像学表现,CMP 的影像以病理学改变为基础：,GGO,及气,腔样实变,对应病理上的弥漫性肺泡损伤、肺泡腔内渗出及透明膜形成,微小结节,则为间质性肺炎的表现,主要为细支气管及其周围巨噬细胞、红细胞及纤维素的积聚。,CMP-胸片,随病程的进展而呈动态变化,(1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理增粗;,(2)随病变进展,X线可表现为起源于双肺中下肺野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不一的点片状阴影逐渐扩展至全肺,病灶边缘模糊,整个肺野透光度下降,呈磨砂玻璃样改变3)若治疗不当,部分病灶可融合成边界不清的大片状实变影。临床上,这些表现常交叉并存,胸片比较,CMP,PCP,CMP-CT,(1,)GGO,为CMP最常见的CT 表现,90%以上的CMP在CT 下可表现为双肺多发、呈片状或弥漫分布的GGO,边界不清,可累及上中下肺野中至少两个肺野,多以下肺为著,因其密度介于正常肺组织与支气管血管束密度之间,故其内仍可见肺纹理,(2),多发性微小结节,60%以上CMP可出现此病变,结节直径通常 50%,下肺多见,范围大小不等,多呈小叶或亚段分布,小部分可呈肺段分布,其内可见支气管含气征,(4)其他,包括小叶间隔增厚、胸腔积液(少量)、胸膜增厚等,一般无肺门及纵隔淋巴结肿大。上述各种CT表现多合并存在,其中以GGO合并微小结节和(或)气腔样实变较为多见,PCP-CT,PCP 的CT 依病情进展而呈现不同分四种类型：,(1),磨砂玻璃型,为PCP最具特征性的影像学表现,显示为双肺均匀弥漫性透光度减低、密度增高,呈磨砂玻璃样,其间可见支气管血管束,斑片状或地图状分布,趋于向心性,多位于肺门周围的中心肺区,有融合倾向,(2),斑片型,最常见,即肺泡实变影,多发生于肺段或亚段,表现为双侧不均匀斑片状模糊阴影,边界不清,其多在GGO 基础上发展而来,可伴有小叶间隔或小叶内间隔网格状增厚,表现为网状影,病变区域可与正常肺野交错存在,呈,马赛克样或铺路石样镶嵌,图形,PCP-CT,(3),间质型,双侧间质纹理增多,最初为二级小叶间隔增厚,表现为双侧不对称或基本对称的弥漫网状或网织结节影,可有小叶中心性结节、树芽征、肺部纤维化等改变,晚期可合并实变,(4),囊变型,表现为多发薄壁囊变影,多为圆形、直径1.5 8.5 cm、内外壁均光滑且壁厚不超过1 mm 的无内容物囊腔,可相互融合,多分布于两肺上叶或肺周边,也可发展至整个肺实质的囊性改变。,临床不同类型的病变常同时存在,PCP与CMP的影像学鉴别,肺孢子虫肺炎,巨细胞病毒肺炎,磨砂玻璃样变,进展的部位,肺门周围,中下肺,下肺,上肺,全肺 上肺,全肺,微小结节,不典型 典型,气囊样病变,可见 无,马赛克征,可见 无,自发性气胸,可见 少见,CMP,CT,PCPCT,PCP与CMP的胸片类似,一般难以区分,免疫抑制状态下的感染多为混合性感染,单纯的PCP与CMP并不十分常见,胸部影像表现更复杂,呈现出诸多非典型表现,使诊断更加困难,临床表现,通常先有呼吸道感染症状,继而出现全身症状发热、迁移性关节痛、肌肉酸痛、腹部胀气、直立性低血压、干咳、呼吸困难、发绀,呼吸困难呈缓慢或进行性加重,患者外周血粒细胞下降或ALT升高,体征：肺部可闻及干湿罗音。,诊断,病毒分离培养：若得到CMV可作为确诊依据,下呼吸道标本：肺活检标本或BALF中CMV包涵体、抗原、DNA、mRNA,定量PCR：活动性感染时DNA大量复制，对其定量分析可诊断，并可作为复发预测,mRNA检测：mRNA在活动性感染前2-3周即呈阳性，有利于早期预测及防治,CMV血清抗体检测：抗CMV-IgM阳性或抗 CMV-IgG若呈4倍以上增高,鉴别诊断,PCP,肺曲霉菌病 肺内病变广泛时，出现气急、甚至呼吸衰竭，多发性局灶性浸润通常分布在周围肺野，大叶肺实变和粟粒装病变亦有所见,ICH并发肺结核：临床表现复杂，X线表现以血行播散、支气管多见,非感染性原因所致的肺部浸润：肺水肿、肺泡内出血、宿主抗排异物反应,治疗,一般治疗,抗病毒治疗：,1.更昔洛韦,实体器官移植 5-7.5mg/kg qd*10-20d,AIDS 5 mg/kg bid*2-4w,骨髓移植 7.5-10mg/kg qd*20d,2.膦甲酸钠,免疫治疗：人免疫球蛋白、胸腺肽,巨细胞病毒疫苗,Thank You!,