牙周病主题讲座讲义.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,牙周病主题讲座,牙周组织病,概念,广义,：发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病，包括牙龈病（,gingival diseases,）和牙周炎（,periodontitis,）。,狭义,：发生在牙周组织的炎症性、破坏性疾病,牙周炎。,牙龈病,：局限于牙龈组织的一组疾病，不侵犯深部牙周组织，牙龈炎最多见。,牙周炎,：病变从牙龈波及到深部牙周组织的牙周膜、牙槽骨及牙骨质，导致牙齿松动、脱落，甚至丧失咀嚼功能。,病因,：牙菌斑2,牙周组织病,分类,牙龈病,：,1.,牙菌斑性牙龈病,2.,非菌斑性牙龈病损,牙周炎,发生在牙周组织的其他病理改变,1.,牙周变性,2.,牙周创伤,3.,牙周萎缩,3,第一节 牙龈病,牙菌斑性牙龈病,（,dental plaque-induced gingival disease,）：最多见的是慢性龈炎，是由口腔内菌斑引起牙龈组织的非特异性炎症，无深部牙周组织的破坏。,影响因素：内分泌紊乱；药物性因素；营养不良。,非菌斑性牙龈病损,（,non-plaque-induced gingival lesions,）：大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征。,4,一、牙菌斑性牙龈病,（一）慢性龈炎,：,chronic gingivitis,，最普遍。,部位,：边缘性龈炎（,marginal gingivitis,）：主要局限于牙龈组织的边缘部位。牙龈乳头炎（,papillary gingivitis,）：主要局限于牙龈乳头。,结局,：长期单独存在；发展为牙周炎。,5,慢性龈炎,【,病因,】,细菌及其毒性产物,局部刺激：牙垢、牙石、食物嵌塞、不良修复体、不良习惯等。,【,临床表现,】,人群,：口腔卫生不良者。,分型,：炎症水肿型：龈缘红肿，光亮，松软，易出血；纤维增生型：病程较长，肿胀，坚实,增生性龈炎。,6,慢性龈炎 炎症水肿型,7,慢性龈炎 纤维增生型,8,慢性龈炎,【,病理变化,】,特点,：龈沟壁处：上皮下中性粒细胞，再下方大量,T,淋巴细胞浸润；胶原纤维变性或丧失。牙周膜与牙槽骨无变化。,分型,：,1.,炎症水肿型,：水肿明显，大量淋巴、中性粒细胞浸润，毛细血管扩张充血。,似炎性肉芽组织。,2.,纤维增生型,：上皮下纤维组织增生成束，淋巴及浆细胞浸润，炎症少,似瘢痕组织。,9,正常成年人的牙龈,10,慢性龈炎 炎症水肿型,11,慢性龈炎治疗前后,13,牙菌斑性牙龈病,（二）龈增生,gingival hyperplasia,概念,：由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病，又称增生性龈炎。,【,病因,】,全身性因素,+,菌斑感染。,内分泌因素,：青春期龈炎，妊娠期龈炎,激素性龈炎。,药物性龈炎,：抗癫痫药；钙通道阻滞剂；免疫抑制剂。,营养缺乏,：蛋白质，叶酸，维生素,C,及锌等。,14,龈增生,【,临床表现,】,激素性龈炎,：激素恢复正常后病变消退。,药物性龈炎,：停药可逆转。苯妥英钠龈增生,前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面呈颗粒结节状。,【,病理变化,】,主要病变：非炎症性纤维组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织。,胶原纤维水肿，变性，毛细血管扩张充血。,合并菌斑感染：与慢性龈炎并存。,15,妊娠性龈炎,16,苯妥英钠龈增生,17,龈增生合并菌斑感染,18,龈增生 棘层增厚,19,牙菌斑性牙龈病,（三）维生素,C,缺乏性龈炎,Vitamin C deficient gingivitis,概念,：由维生素,C,缺乏引起的牙龈组织炎症性病变。多见于口腔卫生不良者。,特征改变,：牙龈呈紫红色炎症性增生。,【,临床表现,】,牙龈极易出血，特别是刷牙或咀嚼时触之出血明显。,牙龈呈紫红色，质地松软，肿胀。,全身症状：口腔黏膜和皮肤出现瘀斑；关节疼痛等。,20,维生素,C,缺乏性龈炎,21,维生素,C,缺乏性龈炎,【,病理变化,】,牙龈及牙周膜纤维组织水肿。,结缔组织中有出血灶，周围大量含铁血黄素颗粒。,淋巴细胞及浆细胞浸润。,胶原纤维明显减少。,毛细血管扩张充血，出血明显。,22,牙菌斑性牙龈病,（四）伴白血病性龈炎,gingivitis with leukemia,概念,：各型白血病在口腔的表征，增大肥厚的牙龈并不是龈组织本身的成分，而是由大量未成熟的幼稚白细胞浸润，取代了牙龈组织，形成了不规则的增大。,【,临床表现,】,牙龈增大,：外形不整，表面不平，呈结节状突起，颜色不均匀，可合并龈缘糜烂、坏死。,颌骨和牙槽骨疏松。,全身症状。,23,伴白血病性龈炎,【,病理变化,】,牙龈组织中大量不成熟的幼稚白细胞，在固有层下方深层的结缔组织中密集浸润，而不向固有层浸润。,大量幼稚白细胞聚集、挤压血管。,炎症不明显。,24,二、非菌斑性牙龈病损,（一）急性坏死性溃疡性龈炎,：,acute necrotizing ulcerative gingivitis,同义名,：急性坏死性龈炎，奋森龈炎，梭螺菌龈炎，战壕口炎等。,后果,：重症型走马疳，死亡率约,80%,。大多数死于败血症。,25,急性坏死性溃疡性龈炎,【,病因,】,抵抗力低下,：儿童 全身：营养不良；传染病；极度贫穷。局部：口腔不洁。,病原菌,：主要是梭形杆菌及奋森螺旋体，厌氧菌，存在于牙龈沟或牙周袋的深部。中间型产黑色素类杆菌。,26,急性坏死性溃疡性龈炎,【,临床表现,】,特征,：龈缘及龈乳头坏死。龈缘呈蚕蚀状，覆有灰白色假膜；坏死组织脱落后形成溃疡；可为孤立或广泛扩展。,腐败性口臭，患部极易出血。,突然发病，病损区灼痛及麻木、肿胀感。,全身症状,下颌下淋巴结肿大，发热。,发展：,口炎：粘膜假膜性溃疡。走马疳：坏疽性口炎，重症型，面颊缺损。,27,急性坏死性溃疡性龈炎,28,急性坏死性溃疡性龈炎 走马疳,29,急性坏死性溃疡性龈炎,【,病理变化,】,非特异性的炎症变化。,坏死区,：表面，纤维素，变性、坏死的组织及细菌螺旋体形成假膜,。,炎症区,：纤维结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润。,龈沟液涂片,：大量梭形杆菌及奋森螺旋体。,30,急性坏死性溃疡性龈炎,梭形杆菌,奋森螺旋体,31,非菌斑性牙龈病损,（二）遗传性牙龈纤维瘤病,hereditary gingival fibromatosis,先天性家族性纤维瘤病,/,特发性龈增生,常染色体显性遗传，常伴有多毛症，巨乳症，智力低下等。,【,临床表现,】,牙龈弥漫性增生：可覆盖牙齿的一部或全部。沿牙槽嵴呈特征性肥厚。质地坚韧，表面可呈结节状。,有时出现牙萌出受阻,/,牙齿移位。,32,遗传性牙龈纤维瘤病,33,遗传性牙龈纤维瘤病,【,病理变化,】,纤维过度增生，由成熟致密的胶原纤维组成。,胶原纤维缺乏细胞，血管极少。,炎症不明显。,上皮棘层增厚，钉突伸长。,34,非菌斑性牙龈病损,（三）浆细胞龈炎,plasma cell gingivitis,，浆细胞龈口炎,/,变态反应性龈炎。,特发性浆细胞龈口炎,：弥漫性龈炎、舌炎及唇炎同时出现，为浆细胞浸润综合征。,【,病因,】,变态反应：牙膏、口香糖等,【,临床表现,】,年轻女性。牙龈红肿，光亮。可发生于唇、舌和口角。表面呈小结节状,/,颗粒肉芽状。,【,病理,】,特征：结缔组织内密集的浆细胞浸润，呈片状,/,灶性聚集。上皮不全角化。,与浆细胞肉芽肿区别：特征为肉芽组织。,35,浆细胞龈炎,36,非菌斑性牙龈病损,（四）剥脱性龈病损,desquamative lesion of gingiva,概念,：局限于牙龈的发红及脱屑样病变。不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在牙龈的表征，包括类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其他大疱性疾病。,【,临床表现,】,多见于女性，特别是绝经期。特征：牙龈鲜红、光亮，上皮表层剥脱，形成粗糙的糜烂面，对刺激极为敏感。上皮分离未脱落，形成灰白色假膜。,37,剥脱性龈病损,【,病理,】,镜下：上皮棘层变薄，基底细胞水样变性，固有层炎细胞浸润。,疱型,：基底下疱：上皮与结缔组织间，同良性粘膜类天疱疮；上皮内疱：上皮层内，同天疱疮。,苔藓型,：上皮萎缩；基底细胞水肿，液化；常见胶样小体（,colloid body,）；符合疱性或萎缩性扁平苔藓。,38,剥脱性龈病损疱型,39,剥脱性龈病损苔藓型,40,第二节 牙周炎,Periodontitis,概念,：发生在牙支持组织上的炎症性疾病。口腔细菌为发病的始动因子。病变从牙龈沟处开始，逐渐向深部发展，破坏牙周膜、牙槽骨及牙骨质，导致牙的松动、脱落影响,：是破坏咀嚼器官的最主要疾病。,41,牙周炎,【,病因,】,牙菌斑为牙周炎发病的始动因子,：致病菌主要为,G-,厌氧菌，多有菌毛。牙龈卟啉单胞菌；放线共生放线菌；福赛斯类杆菌。牙龈类杆菌。,宿主防御功能,：旺盛并适当治疗，静止或修复；低下，扩大及恶化。,42,牙周炎,【,发病机制,】,1.,牙菌斑的作用：,菌斑及其毒性产物引发初期炎症。直接破坏牙周组织：脂多糖、酶、直接入侵；引发局部免疫反应。,2.,中性粒细胞,：质或量缺陷。释放酶，破坏组织。细胞粘附分子（,cellular adhesion molecules,，,CAM,）可协助中性粒细胞进入龈沟或牙周袋内。检测,CAM,可判断炎症程度。,3.,细胞因子的作用,43,细胞因子的作用,（,1,）,白细胞介素,：,IL-1,：促炎和骨吸收，降解胶原。,IL-1,是主要破坏因子，也是活动期的指标之一。,IL-4,：抑制牙槽骨吸收。,IL-6,：促进牙槽骨吸收。,IL-8,：趋化因子。,（,2,）,肿瘤坏死因子,-,：促进骨吸收，促炎。,（,3,）,前列腺素,E2,：促进骨吸收。可判断炎症程度和疗效。,（,4,）,基质金属蛋白酶,：破坏牙周组织。是判断活动期的指标之一。,（,5,）,骨保护因子及破骨细胞分化因子,：后者促进牙槽骨吸收；前者治疗骨吸收。,44,【,发病机制,】,4.,全身性易感因素,（,1,）,遗传诱因,：侵袭性牙周炎有家族易感性；白细胞数目减少、功能缺陷；一些遗传疾病伴有牙周组织的广泛破坏；人类白细胞抗原：,HLA-A9,，,A28,，,HLA-BW15,及,HLA-DR4,增高。,（,2,）,全身性疾病,：糖尿病；骨质疏松症；胃炎及胃溃疡；艾滋病。,（,3,）,其他,：吸烟；内分泌功能紊乱；口腔卫生不良；营养障碍；精神压力等。,45,【,发病机制,】,5.,宿主防御机制的双重性,（,1,）,唾液,：唾液薄膜包围牙菌斑，成为牙周炎发病的始动因子。,（,2,）,牙龈沟及龈沟液,：为细菌生长提供了优良环境。,（,3,）,结合上皮,：通透性高，是细菌入侵的薄弱环节。,（,4,）,龈谷,：无角化，为薄弱区不易清洁，危险区。,（,5,）,防御细胞,：引发组织的继发性损伤。,46,牙周炎,【,临床表现,】,慢性牙周炎,：最常见于成年人；分为局限型与广泛型。,侵袭性牙周炎,：通常身体健康；快速出现附着丧失和骨破坏；有家族性聚集；主要见于青少年。,主要临床特征：牙周溢脓、牙松动。,初期：症状不明显。发展：牙龈肿胀，出血，流脓；口臭；牙松动；牙齿移位、脱落。,X,线表现,：牙槽嵴顶消失，有骨吸收。,47,牙周炎,X,线表现,48,牙周炎,【,病理变化,】,牙周炎的发展过程：,始发期（,initial stage,）,早期病变（,early lesion,）,病损确立期（,established lesion,）,进展期（,advanced lesion,）,49,牙周炎的发展过程,始发期,沟内上皮和结合上皮：急性渗出性炎症反应。,一般持续,2-4,天。,50,牙周炎的发展过程,始发期,51,牙周炎的发展过程,早期病变,上皮下结缔组织内：大量淋巴细胞，主要是,T,细胞，少量浆细胞及巨噬细胞；渗出增多，大量中性粒细胞移入龈沟；结合上皮开始增生。,临床：典型龈炎。,可持续,3,周或更长时间。,52,牙周炎的发展过程,早期病变,53,牙周炎的发展过程,病损确立期,上皮下大量淋巴细胞浸润，,B,细胞增多，可见多数浆细胞。,结合上皮向根方增殖，形成较浅的牙周袋，没有明显骨吸收。,临床：慢性龈炎。,大部处于静止。,54,牙周炎的发展过程,病损确立期,55,牙周炎的发展过程,进展期,结合上皮继续加深，形成深牙周袋。,基质及胶原变性、溶解，丧失。,牙槽骨吸收、破坏。,临床：牙周溢脓、牙松动等典型症状。,结局：牙脱落。,56,牙周炎的发展过程,进展期,57,牙周炎的发展过程,进展期,58,2.,牙周炎的病理变化,（,1,）,活动期牙周炎的病理变化：,1,）牙面有菌斑、软垢及牙石。,59,活动期牙周炎的病理变化,2,）牙周袋内有大量炎性渗出物。,3,）沟内上皮出现糜烂,/,溃疡，一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状,/,网眼状，有大量炎症细胞浸润。,4,）结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，周围有密集的炎症细胞浸润。,5,）上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，被炎细胞取代。,60,活动期牙周炎的病理变化,61,活动期牙周炎的病理变化,6,）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。,62,活动期牙周炎的病理变化,7,）牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。,63,活动期牙周炎的病理变化,8,）深牙周袋使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固地附着。,64,（,2,）静止期牙周炎（修复期）的病理变化,1,）炎症明显减少，可见大量新生的纤维结缔组织，或粗大的胶原纤维束增生，少量慢性炎症细胞浸润，新生的毛细血管。,2,）牙槽骨吸收呈静止状态，未见破骨细胞。原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收也有新骨形成。,3,）牙根表面被吸收的牙骨质出现新生现象。增生的粗大胶原纤维束附着在根面的牙骨质上，常呈棘状增生像。,65,静止期牙周炎的病理变化,66,牙周炎的病理变化,牙槽骨吸收与牙周袋形成,1,）,龈袋,（,gingival pocket,）：假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度未丧失，仅是牙龈组织炎性增生，导致龈缘覆盖牙冠所形成。,2,）,骨上袋,（,supragingival pocket,）：牙槽嵴为水平型骨吸收，高度明显降低，牙周袋底在牙槽嵴顶的上方。,3,）,骨内袋,（,intrabony pocket,）：牙槽骨发生垂直型骨吸收，牙根周围牙槽骨垂直斜行破坏，牙槽骨的高度降低少，牙周袋在牙槽嵴顶下方，处于牙根面与牙槽骨之间。,67,牙槽骨吸收与牙周袋形成,骨上袋,68,牙槽骨吸收与牙周袋形成,骨内袋,69,第三节 发生在牙周组织的其他病理改变,一、牙周变性,Periodontal degeneration,定义,：牙周组织的非炎症性（,noninflammatory,）、营养不良性（,dystrophic,）退行性变（,degeneration,）、变质、退化等。又称牙周症。,改变,：水样变性、粘液变性、玻璃样变等。,（,1,）,常伴有全身系统性病变,：肺炎，痢疾，全身播散性红斑狼疮高血压等。,（,2,）,合并菌斑感染,：临床类似于牙周炎，伴全身性疾患，可促进和加重牙周炎的发展。,70,牙周变性,病理变化,牙周膜主纤维束消失,：水样变性，玻璃样变，病理性钙化，局灶性坏死；,牙槽骨和颌骨形成障碍,：广泛的吸收、骨沉积线紊乱等病理性成骨。,牙骨质形成障碍,：颗粒样钙化等病理性沉积。,血管,：增生、扩张，壁增厚，腔狭窄甚至闭塞等。,71,牙周变性,水样变性,72,牙周变性,玻璃样变,73,牙周变性,血管变化,74,发生在牙周组织的其他病理改变,二、牙周创伤,Periodontal trauma,概念,：包括咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等，其中咬合创伤（,occlusal trauma,）可以加重牙周炎的发生、发展，是一种致伤性咬合关系引起了牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称之为创伤性咬合,/,牙合,（,traumatic occlusion,）。,75,单纯性咬合创伤,排列紊乱、充填物过高、牙移位倾斜，深覆，不良修复体、牙齿缺失等,早接触、咬合分布不均或方向改变形成侧向力或扭转力，破坏正常牙周组织,主要症状：牙齿摇动。张力侧：牙周膜纤维被拉紧，牙周间隙增宽，牙槽骨骨质新生；受压侧：牙周膜纤维松弛，牙槽骨垂直性吸收，牙周间隙增宽。,76,继发性咬合创伤,咬合创伤合并局部菌斑感染，特别是在牙周炎晚期，牙槽骨吸收、牙周纤维破坏致牙周组织支持力不足，轻微的咬合力即可造成严重的咬合创伤，可加重牙周炎的发展。,77,牙周创伤,病理变化,张力侧,：牙周膜纤维增生变粗，硬骨板增生。力过大时牙周膜纤维坏死，牙槽骨和牙骨质吸收。,受压侧,：牙周膜组织变性、坏死及钙化。牙槽骨垂直吸收，牙根面吸收，牙周间隙增宽。骨小梁改建。,继发性咬合创伤,：牙周组织局部坏死、脱落。,78,牙周创伤,病理变化,79,牙周创伤,病理变化,80,牙周创伤,病理变化,81,牙周创伤,病理变化,82,发生在牙周组织的其他病理改变,三、牙周萎缩,主要指的是,牙龈退缩,（,gingival recession,）：先有牙槽骨的退缩，后出现牙周组织萎缩。,病因,：（,1,）,牙周炎,：炎症消退后。,2,）增龄：,老年性萎缩,（,senile atrophy,）。,（,3,）内分泌代谢紊乱：,早老性萎缩,（,presenile atrophy,）。,（,4,）,局部因素,：食物嵌塞，不良修复体，牙石等刺激。,龈裂：牙龈糜烂、溃疡，唇颊侧龈缘部位呈倒,V,字形的缺损。,83,病理变化,上皮变薄；,结缔组织成分减少。,84,复习思考题 根尖周炎,简述急性根尖周炎的概念和病理变化。,简述根尖周肉芽肿的概念和病理变化。,上皮性根尖肉芽肿转变成根尖周囊肿的方式。,简述慢性根尖周脓肿的概念和病理变化。,根尖周炎的病因有哪几种？,急性根尖周炎的临床表现。,根尖周肉芽肿的,X,线表现。,根尖周炎的临床特征是什么？,概念：慢性根尖周炎，致密性骨炎。,85,牙龈病,慢性龈炎的病理变化。,龈增生的概念及病理变化。,急性坏死性溃疡性龈炎的病理变化。,剥脱性龈病损的概念及病理变化。,慢性龈炎的病因有哪些？,龈增生的病因有哪几种？,急性坏死性溃疡性龈炎的病因是什么？,急性坏死性溃疡性龈炎的临床表现。,剥脱性龈病损的临床特征是什么？,概念：牙周组织病，牙龈病，牙菌斑性牙龈病，非菌斑性牙龈病损，激素性龈炎，药物性龈炎，维生素,C,缺乏性龈炎，伴白血病性龈炎，遗传性牙龈纤维瘤病，浆细胞龈炎。,86,牙周炎,简述牙周炎的概念和发展过程。,简述牙周炎活动期的病理变化。,简述牙周炎静止期的病理变化。,牙周变性的概念和病理变化。,牙周创伤的概念和病理变化。,牙周炎的可疑致病菌有哪些？它们与致病相关的特点是什么？,哪些因素能引起牙周组织的破坏？,牙周炎的分类及临床特征。,概念：侵袭性牙龈炎，龈袋，骨上袋，骨内袋，咬合创伤，继发性咬合创伤，牙周萎缩。,87,牙周炎,牙周炎的主要相关细菌有哪些（举例说明）？各有哪些与致病相关的特点？细菌存在的方式是什么？,除细菌外，与牙周炎的发生相关的因素还有哪些？,简述牙周炎的发病机制。,简述牙周炎的发展过程（发病过程中的病理变化）。,简述牙周炎活动期的病理变化。,简述牙周炎静止期的病理变化。,简述牙周变性、牙周萎缩和牙周创伤的病理变化。,名词解释及概念：软垢、牙石、龈袋、骨上袋、骨内袋、咬合创伤、牙周萎缩,88,谢谢！,89,