新急性呼吸窘迫综合版优质PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,新急性呼吸窘迫综合版,ARDS和急性肺损伤（ALI）概念,急性呼吸窘迫综合征,(ARDS)：是指由各种肺内、外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。,ALI与ARDS,ALI和ARDS是同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS代表后期病情较严重的阶段,ARDS,的主要病理特征:,肺微血管通透性增高,而导致的肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致,肺水肿以及透明膜形成,，常伴肺泡出血。病理改变,不均一性,是其特点。,病理生理改变:,肺容积减少，肺顺应性降低，严重的通气/血流比例失调。,临床表现：,呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。,肺部影象表现：,双肺渗出性病变。,表 ARDS的常见危险因素,直接因素（肺内）,间接因素（肺外）,肺或胸部挫伤,非肺源性感染中毒症,胃内容物误吸,严重的非胸部创伤,淹溺,非心源性休克,严重肺部感染,输血相关急性肺损伤,吸入性肺损伤,重症胰腺炎,氧中毒,药物过量,体外循环,肺血管炎,脂肪栓塞,放射性肺损伤,发病机制,系统性炎症反应综合征SIRS（systemic inflammtory response syndrome）：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应。,代偿性抗炎症反应综合征CARS（compensatory anti-inflammtory response syndrome）：机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。,SIRS和CARS在疾病发展中出现平衡失调，则会导致多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）,发病机制,多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）,炎性介质+细胞因子,肺炎症反应,肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加、微血栓形成,肺泡上皮损伤、表面活性物质减少,肺水肿（非心源性）、肺不张、透明膜形成,氧合功能障碍、顽固性低氧血症,ARDS的病理生理改变,肺毛细血管内皮的损伤，,通透性增加,型肺泡上皮细胞损伤，,表面活性物质缺失,肺泡水肿,肺泡萎陷,透明膜的形成，氧弥散障碍,严重的通气血流比例失调,微肺不张,肺内分流,肺顺应性,功能残气量,呼吸窘迫,难治性低氧血症,广泛肺损伤和微循环障碍,呼吸窘迫发生机制,低氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，导致过度通气。,肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。,ARDS临床表现,原发病的症状和体征,气促、进行性加重的呼吸困难窘迫；,烦躁、焦虑、出汗；,咯血痰或者血水样痰；,唇指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；,呼吸音粗或低，或闻及细湿啰音、管呼吸音；,PaO,2,渐进性下降，增加FiO,2,不能改善；,可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。,Chest X Ray:diffuse lung injury CT scan:consolidated lower lobes,spared upper lobes.,X,线胸片:,双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”），其内可见支气管充气征；,后期出现纤维化。,动脉血气分析,PaO,2,降低、PaCO,2,降低、PH升高,PaO,2,/FiO,2,：正常400500mmHg,诊断ARDS必要条件：,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,（机械通气PEEP/CPAP不低于5cmH,2,O）,早期PH升高、,PaCO,2,降低、,呼碱；后期呼吸肌疲劳或代酸，PH降低，,PaCO,2,升高。,床边肺功能监测,血管外肺水增加，肺顺应性下降,肺内分流增加,无气流受限,心脏超声和Swan-Ganz导管检查,明确心脏情况和指导治疗,肺动脉楔压（PAWP）一般12mmHg，若18mmHg支持左心衰。,ARDS的诊断,明确诱因下周内出现的急性或进展性呼吸困难；,胸部X线检查双肺浸润阴影，不能完全用胸腔积液、肺叶全肺不张和结节影解释；,呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。,低氧血症：,ARDS:PaO,2,/FiO,2,300mmHg，,（海拔超过1000m时PaO,2,/FiO,2,=（PaO,2,/FiO,2,）（所在地大气压值760）,轻度:200mmHgPaO,2,/FiO,2,300mmHg；,中度:100mmHgPaO,2,/FiO,2,200mmHg；,重度:PaO,2,/FiO,2,100mmHg；,凡同时满足以上四项可诊断ARDS。,鉴别诊断,大面积肺不张,心源性肺水肿,高原肺水肿,弥漫性肺泡出血,ARDS的治疗,(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;,(2)积极治疗原发病；,(3)氧疗、机械通气改善肺氧合功能，纠正缺氧；,(4)调节液体平衡；,(5)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;,近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善。,原发病的治疗,是治疗,ARDS的首要原则和基础,感染是常见原因，也是首位高危因素,选择广谱抗生素,纠正缺氧,高浓度吸氧，使PaO,2,60mmHg或SaO,2,90%,轻者面罩吸氧，重者机械通气,机械通气,机械通气是改善,ARDS,通气，纠正低氧血症的重要手段。,患者一旦诊断为,ARDS,，应尽早进行机械通气呼吸支持。,A.无创性通气,:,轻度或者早期ARDS患者如神志清楚，,能主动配合，气道分泌物不多，血流,动力学稳定者可试用无创通气;,B.气管插管或者切开,:,严重缺氧或者气体交换情况无改善，,神志状况显示恶化趋势即应及早选择,ARDS肺组织病变特点,A,肺实变区；,B,正常肺组织区（“,婴儿肺,”）；,C,肺萎陷区,肺过度充气,（肺容积伤）,肺组织周期性扩张和陷闭,（肺萎陷伤）,Moloney ED，et al.,Br J Anaesth,2004,92:261-270.,肺保护性通气策略,限制潮气量和平台压，避免肺容积和压力伤,小潮气量,应用,PEEP,，减少肺萎陷伤,合适的PEEP,肺容积伤,肺萎陷伤,PEEP的作用,(positive end expiratory pressure),呼气末气道正压（PEEP1)可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡,的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；,(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管,腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；,(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善,通气/血流比例失调，降低肺内动静脉样分流。,PEEP对ARDS肺组织的影响,*应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减少实际的组织氧运输;,*PEEP先从低水平5cmH,2,O开始，逐渐增加，直到PaO,2,大于60mmHg而FiO,2,小于0.6，一般PEEP水平为8,18 cmH,2,O。,PEEP的调节,肺保护性通气策略,小潮气量（68ml/kg）,平台压3035 cmH,2,O,加用适当的PEEP，以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。,允许性高碳酸血症；允许一定程度的CO,2,潴留和呼吸性酸中毒（PH7.257.30）,机械通气模式的选择,辅助/控制（A/C）,同步间歇指令通气（SIMV）,压力支持通气（PSV）,SIMV+PSV,双相气道正压通气（BIPAP）,其他机械通气辅助治疗,肺泡复张手法（RM）,俯卧位通气（Prone）,高频振荡通气（HFOV）,气道压力释放通气（APRV）,保留自主呼吸,体外膜氧合（ECMO）,一氧化氮吸入治疗（iNO）,目前无任何研究证实上述治疗方法能减少病死率，不常规应用临床,胸片改变,6月20日,6月21日,6月22日,液体管理,2.维持适当液体平衡，改善血流动力学,(1)合理限制液体入量,出入液体量轻度负平衡（每天-500ml左右);,(2)应仔细观察病人循环和血压、尿量、动脉血pH及精神状态来评估补液量；,(3)漂浮导管监测PAWP，维持PAWP在1416cmH,2,O;,(4)胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者,营养支持与监护,补充足够的营养，提倡全胃肠营养,动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及重要脏器功能,其他治疗,糖皮质激素,(1)糖皮质激素不能改善ARDS预后,反增加感染,ARDS应用激素仍无一致意见;,(2)对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。,(3)ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化,使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。,肺表面活性物质、鱼油、吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。,目的要求,ARDS的常见原因，主要发病机理，临床表现，诊断标准和抢救措施。,谢谢！,