血液循环医学知识宣讲优质PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,血液循环医学知识宣讲,心肺复苏,人类血液循环是封闭式的，由体循环和肺循环两条途径构成的双循环。,体循环,：左心室-主动脉-各级分支-毛细血管（物质交换）-各级静脉-腔静脉-右心房,肺循环,：右心室-肺动脉-肺毛细血管 （气体交换）-肺静脉-左心房,William Harvey,心和血的运动,毛细血管的发现,Blood Circulation,内容,第,十二章,心血管活动的调节,第,十三章,器官循环,第,九章,心脏的生物电活动,第,十一章,血管生理,第,十章,心脏的泵血功能,第一节 心肌细胞的分类及电活动特点,一、心肌细胞的分类,根据是否能自动产生,自律性,兴奋,自律细胞,窦房结P细胞，浦肯野细胞,非自律细胞/工作细胞,心房、心室肌细胞,根据AP,去极化,速率的快慢,快反应细胞,房室肌细胞，浦肯野细胞，房室束,慢反应细胞,窦房结P细胞，房室交界结区,心肌细胞内液和外液中几种主要离子的分布,离子 浓度(mmol/L)平衡电位(mV),细胞内液 细胞外液,Na,10 145 +70,K,140 4 -94,Ca,2,10,-4,2 +132,Cl,-,9 104 -65,Slow,Fast,二、心肌细胞的跨膜电位,+,+,跨膜电位,:,静息电位,(,RP),动作电位,(AP),内向电流,:,去极化,外向电流,:,复极化或超极化,（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制,1、心室肌细胞的RP和AP,RP：,约-8090mv，机制类似骨骼肌细胞,钾离子外流K,+,平衡电位,少量Na,+,内流抵消部分细胞内负电位,RP,复极化,-50mv,失活,动作电位形成机制,0期,Na,+,内流（再生性钠电流I,Na,）,1期,瞬时K,+,外流(I,to,),2期,K,+,外流和Ca,2+,内流处于平衡,3期,K,+,外流（I,K,、I,K1,，K,+,再生性复极）,4期,离子恢复（Na,+,-K,+,泵和 Na,+,-Ca,2+,交换）,0mv,-90mv,，,100,150ms,L,型钙电流失活关闭延迟整流钾流进一步增加,动作电位形成机制,0期,Na,+,内流（再生性钠电流I,Na,）,1期,瞬时K,+,外流(I,to,),2期,K,+,外流和Ca,2+,内流处于平衡,3期,K,+,外流（I,K,、I,K1,，K,+,再生性复极）,4期,离子恢复（Na,+,-K,+,泵和 Na,+,-Ca,2+,交换）,稳定于,-80,-90mv,Na,+,-Ca,2+,交换体,维持细胞内外离子分布稳态,I,K,通道,激活,I,ca-L,通道,激活,I,to,通道,激活,I,Na,通道,激活,动作电位时程：从,0,期去极化开始到,3,期复极化完毕的时间,心室肌细胞为,200,300ms,动作电位形成机制,0期,Na,+,内流（再生性钠电流I,Na,）,1期,瞬时K,+,外流(I,to,),2期,K,+,外流和Ca,2+,内流处于平衡,3期,K,+,外流（I,K,、I,K1,，K,+,再生性复极）,4期,离子恢复（Na,+,-K,+,泵和 Na,+,-Ca,2+,交换）,自律细胞AP特点：4期自动去极化,随时间而递增,去极速度较0期的慢,不同自律细胞的4期,除极速度不一致,0,4,3,(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制,1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）,I,f,通道,1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）,I,f,通道,1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）,与心室肌细胞比较：AP相似,最大复极电位：90mv 4期会自动去极化,机制：,1、2、3期同工作细胞,自动去极化的机制：复极化时外向电流K,+,逐渐衰减,进行性增强的Na,+,内流,I,f,I,k,2.窦房结P细胞（慢反应自律细胞）,与浦肯野细胞比较：,最大复极电位及,阈电位的绝对值均较小,AP幅度较小（约,7,0mV）,0期时程较长（约7ms）,且速度较慢,无明显的1、2期,4期速度较快,1.窦房结细胞0期去极化机制,（1）与Na,+,无关,（2）Ca,2+,内向电流,4.,窦房结细胞,4,期自动除极机制,(1)K,+,外流进行性衰减,(2)Na,+,内流进行性增强,(3)Ca,2+,内流,2.,窦房结细胞无明显,1,期，,2,期的机制,缺乏,I,to,和,I,k1,通道，复极化主要依赖,I,K,通道,3.,窦房结细胞,3,期复极化机制,K,外流进行性增强,窦房结,P,细胞,4,期去极化和动作电位发生原理示意图,4.窦房结细胞动作电位的特征,（1）0期除极由Ca,2+,内流形成,（2）4期膜电位不稳定，自动除极,（3）4期自动除极达阈电位时，激活膜上Ca,2+,通道，Ca,2+,内流，引起0期除极,（4）没有明显的复极化1期和2期,总结,第二节,心肌,的电,生理特性,心肌电生理特性：,自律性、兴奋性、传导性,心肌机械特性：,收缩性,（,一）兴奋性：,心肌受到刺激后产生兴奋的能力,衡量自律性高低的标准：阈值,1、影响兴奋性的因素,兴奋性的高低：？,2,、影响兴奋性的因素,静息电位或最大复极电位水平,阈电位的水平,引起,0,期去极化的离子通道,状态,（,Na,+,、,Ca,2+,）,关闭,开放,失活,去失活,Na,通道的功能状态,2、心肌细胞,兴奋性的周期性变化,绝对不应期（,ARP,）和有效不应期（,ERP,）,相对不应期（,RRP,）,超常期（,SNP,）,绝对不应期（,ARP,）：,0,期开始,-,复极化至,-55mv,钠通道全部失活，兴奋性完全消失！,局部反应期：,复极化,-55mv-60mv,钠通道少量复活，强刺激可引起局部反应，但不产生,AP,绝对不应期,+,局部反应期,=,有效不应期（,ERP,）受刺激不产生,AP,相对不应期（,RRP,）：,复极化,-60mv-80mv,钠通道部分复活，阈上刺激可产生,AP,超常期（,SNP,）：,复极化,-80mv-90mv,钠通道绝大部分复活，膜电位小于,RP,，阈下刺激可产生,AP,心肌细胞,兴奋性的周期性变化,3、兴奋性的周期性变化与心肌收缩关系,期前收缩与代偿间隙,WHY?,3、兴奋性的周期性变化与心肌收缩关系,期前收缩：,心室肌在有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前受到一次外来的刺激，可提前产生一次额外的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩,代偿间歇：,一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期,4,心肌的兴奋性的影响因素,1.细胞外液电解质浓度,（1）钾离子：,细胞外高钾：,轻度高钾,：兴奋性增高（轻度去极化）,重度高钾,：兴奋性降低甚至丧失（重度,去极化）,细胞外低钾：I,K1,通道对K,+,的通透性降低，K,+,循I,K1,通道外流减少，膜电位去极化，兴奋性升高。APD延长，Q-T间期延长，T波低平。,（2）钙离子：,细胞外高钙：,Ca,2+,对快钠通道的屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间的距离增大，故心肌的兴奋性降低。,细胞外低钙：,轻、中度低钙,：阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离减小，故心肌的兴奋性增高。,重度低钙,：在静息膜电位水平快钠通道已有部分失活，因而心肌的兴奋性反而降低2.pH值改变对心肌兴奋性的影响,细胞外液pH值降低：,可抑制快钠通道，使阈电位水平上移，细胞的兴奋性降低。,细胞内液pH值降低：,可抑制I,K1,通道，使膜电位去极化，从而使快钠通道发生一定程度的失活；另一方面又可降低快钠通道的开放概率，故快反应细胞的兴奋性降低。,（二）传导性（conductivity）:,心肌细胞之间传导兴奋的能力或特性,衡量传导性高低的标准：兴奋的传播速度,1,、兴奋在心脏内的传导：,1,、兴奋在心脏内的传导：,房,-,室延搁,窦房结,心房内传导,房室交界,(,结区）,房室束,浦氏纤维,0.05,米,/,秒,0.4,米,/,秒,0.05(0.02,米,/,秒,),02,米,/,秒,4,米,/,秒,传导特点：,（1）各部位传导的速度不同，其中浦肯野纤维最 快，结区最慢。（2）心房、心室传导快，有利于其同步收缩舒张（3）房-室延搁：房-室交界传导速度慢，延搁时间长,耗时约0.1s,，保证了房室的不同步收缩，有利于心室充分舒张充盈（易发生房室传导阻滞）,传导原理：,局部电流,（1）单个心肌细胞上：（2）心肌细胞之间：局部电流迅速通过电阻很低的闰盘将兴奋传向临近心肌细胞,合胞体,膜反应曲线,膜电位,RP,（,-90mV,），,0,期去极化速度最大,膜电位减小，,0,期去极化速度随之显著下降。,反映钠通道性状,5、影响传导性的因素,（1）结构因素：,细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快,;,闰盘的密度,（2）生理因素：,0期去极化速度和幅度,邻近未兴奋部位膜的兴奋性,静息期的长短,电解质浓度,自主神经,0,期去极化,速度 幅度,局部电流形成,速度,强度,未兴奋区产生,AP,的时间,局部电流传播的距离,传导速度,邻近部位膜的兴奋性高,膜电位和阈电位间差距小,传导速度快,电解质浓度,对心肌传导性的影响：,细胞外高钾：,可使静息电位向去极化方向变动，可使快钠通道部分或全部失活，导致传导速度减慢或传导阻滞。,细胞外低钾,：,由于静息时膜对K,+,的通透性降低，K,+,外流减少，也使静息电位向去极化方向变动，因此也使传导性降低。,Ach,NA,Ach,窦房结,房室交界,（三）自动节律性,/,自律性,（,autorhythmicity,）：,自律性的形成机制：自律细胞动作电位4期膜电位不稳定，自动去极化,（三）自动节律性,/,自律性,（,autorhythmicity,）：,心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力,衡量自律性高低的标准：兴奋的频率,心脏各部分自律性高低不同,：,窦房结 房室交界 末梢浦氏纤维,（,100,次,/,分）（,50,次,/,分）（,25-30,次,/,分）,（,1,）正常起搏点,窦房结,（,2,）潜在起搏点,房室结等传导系统,（,3,）窦性心律：心脏节律性活动以窦房,结为起搏点,（,4,）异位心律：以窦房结以外的部位为,起搏点的心脏活动,窦房结控制潜在起搏点的机制：抢先占领,超速驱动压抑,2.,窦房结控制潜在起搏点的机制：,抢先占领,超速驱动压抑,窦房结,房室结,3.影响自律性的因素,4相去极化的速度,最大复极化电位（最大舒张期电位）,阈电位水平,K,+,浓度对心肌自律性的影响,细胞,外K,+,离子浓度变化对窦房结P细胞的自律性没有明显影响，但对普肯耶细胞的自律性有明显影响。,细胞外高钾：可,使普肯耶细胞的最大舒张电位的负值减小（即向去极化方向变化），从而使If的激活程度降低，同时使I,K1,通道对K,+,离子的通透性增高，K,+,离子外流增加，这部分电流可部分地抵消I,f,的内向电流，使浦肯野细胞的自律性降低。,细胞外低钾：,可使普肯耶细胞的自律性增高。,自主神经递质对心肌自律性的影响,自主神经通过释放其递质可改变心肌细胞的自律性从而调节心率，称为,变时作用,（chronotropic action）。,交感神经,递质NE作用于心肌细胞膜上的,b,受体，可增高心肌细胞的自律性，使心率加快，称为,正性变时作用（,positive chronotropic action）。,副交感神经,递质乙酰胆碱可降低心肌细胞的自律性，使心率减慢，称为,负性变时作用,（negative chronotropic action）。,心律失常,（四）收缩性,原理：同骨骼肌,特点：,1、不发生强直收缩,2、同步收缩（,全或无,”,式收缩）,3、肌质网不发达，依赖细胞外液的Ca,2+,WHY?,Ca Pump,四、心电图,图9-23 标准导联示意图,图9-25 胸导联电极放置的位置,图9-24 加压单级肢体导联示意图,四、心电图,1.定义（electrocardiogram,ECG),每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形,2.性质：,心动周期中各细胞,电活动,的综合向量变化,而不代表心肌的机械收缩活动。,P,波：两心房去极化波,QRS波,：,心室去极化综合波,T波：心室复极化波,QT间期：从心室开始去极化到完全复极化的时间,PR间期：房室传导时间,ST,段,：心室,各部分细胞处于去极化状态,内容,第,十二章,心血管活动的调节,第,十三章,器官循环,第,九章,心脏的生物电活动,第,十一章,血管生理,第,十章,心脏的泵血功能,第一节 心肌细胞的收缩性,一、心肌细胞微细结构和功能特点,（一）心肌细胞,粗,肌丝上存在连接蛋白，保证肌节不易被过度拉长并产生弹性回缩力,（二）心肌细胞特别发达的线粒体保证了心脏持续搏动,（三）心肌细胞内肌质网不很发达，心肌收缩需要依赖细胞外Ca,2+,内流,（四）心肌细胞内肌钙蛋白C的结构与功能与骨骼肌的不全相同,（五）心肌细胞不发生完全强直收缩，,心肌细胞有效不应期时程特别长，心肌细胞不会发生强直收缩。,（六）心脏的收缩表现为,“,全或无,”,式,心肌细胞间存在缝隙连接（闰盘），兴奋可以在细胞间迅速传播，所有心肌细胞几乎同步收缩，可视为一个合体细胞,二、心肌细胞兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）,（一）钙耦联位点(couplons),1.雷诺丁受体(RyR)的结构特点,2.Ca,2+,结合位点,（二）正常心肌细胞Ca,2+,的转导过程,1.心肌收缩期细胞内Ca,2+,的释放与终止,（1）Ca,2+,的释放：,钙内流,钙小星,（calcium sparkler）,钙火花,（calcium spark）,钙瞬变,（calcium transient）,心肌细胞收缩,心肌收缩期细胞内Ca,2+,的释放与终止,A：静息状态下心肌细胞的钙火花的二维共聚焦图像（扫描速度1.0s/桢）,B：线扫描共聚焦图像 动作电位（AP）引起钙瞬变 （上）和自发性钙火花（下）扫描速度 2.0ms/线,第,二,节 心,脏的泵血过程,心脏结构：,一、过程,1.,心动周期（cardiac cycle）：,心脏每收缩和舒张一次所经历的时间 包括收缩期和舒张期（1）心动周期与心率成反比 HR=75次/min=1.25次/s 心动周期=1/HR=0.8s,（2）时间分配,心动周期,（3）心脏跳动特征：,A.两侧心房或心室呈同步收缩B.心房收缩在前，心室收缩在后C.心舒期长于心缩期（保证充盈）D.心率加快，心动周期缩短时，以心 舒期缩短更为显著,第二节,心脏泵血过程,心脏泵血过程,压力变化：升,/,降？,瓣膜（房室瓣,/,动脉瓣）：开,/,关,?,容积变化？,血流方向？,泵血过程和原理（左室）（1）心室收缩与射血,等容收缩期：快速射血期减慢射血期,（2）心室舒张与充盈,等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期,时相,压力,房室瓣,半月瓣,心室容积,室内压,等容收缩期,快速射血期,减慢射血期,血流方向,等容舒张期,快速充盈期,减慢充盈期,房,室,主,A,房,主,A,室,房,室,主,A,房,室,主,A,室,房,主,A,室,房,主,A,开,关,关,关,关,关,关,关,关,开,开,开,不变,不变,室 主,A,多,/,室 主,A,惯性,/,房 室,少,抽吸,房 室,心房收缩期,室,房,主,A,关,开,房 室,少,动量,提示：,A.心室容积在,减慢射血期末,达到最,小,B.室内压和主A压在,快速射血期,达到最,高,C.推动血液从房室主A的主要动力：,压力梯度,压力梯度产生的原因：心室肌的收缩和舒张引起 室内压的变化，从而导致心室与心房，心室与主A之间产生压力差D.左右心室的泵血过程基本相同，但左心室的压力变化幅度大的多E.心室在泵血过程中起主导作用，心房可使心室进一步充盈，但不起主要作用,心音（heart sound）,1、定义：,心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形,成涡流、血液撞击心室壁和大动脉壁,2、组成：,每个心动周期中有4个心音,第三心音：部分健康儿童和青年人,第四心音：心房音（异常剧烈收缩）,S1,S2,频率,低,高,振幅,高,低,时程,长,短,特征,机制,意义,房室瓣关闭,半月瓣关闭,标志心室收缩的开始,标志心室舒张的开始,反映房室瓣功能,反映半月瓣功能,What is the difference?,第三节 心脏泵血功能的评定,（,心输出量和心脏做功,）,1.输出血量,（1）,每搏输出量/搏出量,（stroke volume,SV）：,一侧心室每收缩一次,所搏出的血量,安静时N：6080ml,平均70ml,（2）,射血分数,（ejection fraction,EF）：搏出量,心室舒张末期容积 N：55%65%,意义：是评价心功能较为客观的标准,100%,（,3,）,每分输出量,/,心输出量,（,cardiac output,）,:,一侧心室每分钟射出的血量，,=,搏出量,HR,安静时,N,：,4.56.0L,平均,5.0L,如何比较心输出量？,（4）,心指数,（cardiac index）：以每m,2,体表面积计算的心输出量=每分输出量/体表面积 安静状态下N：3.03.5L/（min.m,2,）,静息心指数 随年龄增长而下降 意义：可用于个体间心功能的比较,人体表面积推算,:,公式,0.0061,身高（,cm),0.0128,体重,(kg),0.1529,2.心脏做功量：,内功、外功,心脏的效率：外功占心脏总,能量消耗,的百分比,（1）,每搏功：心室收缩一次做的功,=搏出量射血压+血流动能（可忽略）左室搏功=搏出量 平均A压-左心房平均压）（2）,每分功：心室每分钟内收缩射血做的功,=每搏功HR,心肌耗氧量,第四节 影响心输出量的因数,（一）影响搏出量的因素,搏出量取决于心室肌收缩,的强度和速度,前负荷,后负荷,心肌收缩能力,一,、前负荷（preload）,（一）心室舒张末期压力高低反映心室肌的,前负荷（心肌初长度）,心室舒张末期容积,心室舒张末期压力,(心房压力),心室舒张末期充盈的血液量,静脉回心血 量,射血后心室内剩余血量,1.,前负荷,（1）定义：（2）前负荷=,心肌初长度 V回心血量 心室舒张末期容积（压力）心房舒张末期压力,（3）作用：,一定范围内，搏出量随前负荷 增大而增大,异长调节：通过改变心肌初长度引起心肌 收缩力改变的调节,心肌正常工作范围,骨骼肌正常工作范围,心肌,骨骼肌,长度-张力曲线,骨骼肌 心肌,（4）心室功能曲线（Starling曲线）,心肌初长度与主动张力间的关系,分析：,A.初长度=2.02.2um,粗细肌丝最佳重叠,最适初长度,B.2.02.2um？,（4）心室功能曲线（Starling曲线）,特点（对比骨骼肌）：,无明显降支,15mmHg,以下，升支,异长自身调节,(Staring,机制,),15,20mmHg,，人体心肌最适前负荷趋平坦,20mmHg,以上，平或轻度下倾,机制：,A.一定范围内随着充盈压即 V回心血量 初长度前负荷 心肌肌小节适当拉长肌纤蛋白位点暴露 横桥与位点有效重叠并结合的数目 心肌收缩的张力、速度、缩短长度 心肌收缩力 搏出量,B.心肌伸展性小，具有强的抗过度延伸能力，超过最适前负荷后，初长度不再随着室内压（前负荷）的增大而增大，因此心肌收缩力不再改变。,意义：,对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量和回心血量-出入平衡,心室肌抗过度延伸的机制：,富含连接蛋白，具有强黏弹性,富含胶原纤维,肌纤维交叉排列,最适初长度时静息张力大,通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化，继而影响搏出量的调节。,异长自身调节（,Staring,机制,）,意义：,维持心输出量和静脉回心血量的平衡，防止,心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变,前负荷主要取决于心室舒张末期充盈量,心室舒张末期充盈量,=,静脉回心血量,射血后心室剩余血量,+,心室充盈时间：正比,静脉回流速度：正比,心室舒张功能,心包内压：反比,心室顺应性：正比,影响静脉回心血量的因素,1.,心室充盈时间：正比,2.,静脉回流速度：正比,3.,心室舒张功能,4.,心室顺应性,(v/P),：正比,5.,心包内压：反比,主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少,整体时：主A压在80170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量,2.,后负荷：,指动脉血压,后负荷增大，搏出量减小,机制：,心肌后负荷动脉血压等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度慢搏出量,余血量,心室舒张末期容积前负荷,心肌收缩力（长期引起心肌肥厚）,搏出量,3.心肌收缩能力,心肌的变力状态,指心肌不依赖于前后负荷而改变其收缩功能的内在特性,影响因素：兴奋-收缩耦联各环节,活化的横桥数目,ATP酶的活性,图,4-15,张力,-,速度曲线,a:,乙酰胆碱,b:,正常,c:,去甲肾上腺素,兴奋时胞质内,Ca,2,浓度,肌钙蛋白对,Ca,2的亲和力,甲状腺激素,Ca,2+,o,、ATP、儿茶酚胺、咖啡因,、茶碱,Ca,2+,o,、Ach、缺O,2,、酸中毒,通过心肌收缩能力这个与初长度无关的因素,改变而实现对心脏泵血功能调节。,等长调节：,(二)心率 （Heart rate,HR）,一定范围内，HR增快，心输出量增加,但HR过快 160180次分钟,过慢 40次分钟,心输出量,减少,机制：,（1）心率过快心动周期缩短舒张期缩短显 著心室充盈不全搏出量心输出量（2）心率过慢，而心肌伸展性有限心室充盈有限心输出量,HR,影响因素：,交感,N,、,CA,、,T3T4,、体温,:,正变,迷走,N,、,ACh:,:,反变,体温升高,1,度,HR,增加,12-18,次,第五节,心脏泵血功能的储备,影响心输出量的因素：,心输出量=搏出量心率,搏出量储备,125ml-140ml,55ml-15ml,第五节,心脏泵血功能的储备,心率储备,第五节,心脏泵血功能的储备,安静：心率75次/min,心输出量56L/min,运动：心率160,180次/min,心输出量25,30L/min,剧烈运动时可通过动用心率储备和收缩期储备提高心输出量,交感-肾上腺系统,心输,出量,舒张期 储备,静脉,回流,肌肉泵,剧烈,运动,收缩期储备,心率储备,