1、单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,配套题库请下载,医学猫,APP,,,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单
2、击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,配套题库请下载
3、医学猫,APP,,,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,本章小结,配套题库请下载,医学猫,APP,,,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,谢 谢 观 看,配套题库请下载,医学猫,APP,,,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第
4、三级,第四级,第五级,*,*,配套题库请下载,医学猫,APP,,,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三
5、级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,配套题库请下载,医学猫,APP,,,执业、三基、规培、主治、卫生资格
6、正副高等题库都已入库。,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,病理科学泌尿系统疾病,目录,第一节 肾小球疾病,第二节 肾小管间质性肾炎,第三节 肾和膀胱常见肿瘤,重点难点,熟悉,了解,掌握,肾小球肾炎、肾盂肾炎和间质肾炎的基本概念、主要病理变化和分型,各型病变及临床病理联系。,肾小球肾炎、肾盂肾炎的病因和发病机制。,泌尿系统疾病常见肿瘤的基本类型及其病理特点。,肾小球疾病,第一节,病理学(第,9,版),一、病因和发病机制,尚未完全阐明,大部分是免疫机制引起。,内源性抗原,抗原,外源性抗原,肾小球性抗原,非肾小球性抗原,生物性病原体成分,药物、外源
7、性凝集素、异种血清,6,循环免疫复合物性肾炎示意图,抗原抗体复合物形成,病理学(第,9,版),1.,循环免疫复合物,沉积,型超敏反应,非肾小球抗原,外源性抗原,+,血液中抗体,致病与免疫复合物大小有关,7,病理学(第,9,版),2.原位免疫复合物,沉积,(,1,)抗肾小球基膜抗体引起的肾炎,(2)Heymann肾炎,(3)抗体与植入抗原的反应,3.,肾小球损伤及疾病,抗肾小球基膜抗体引起的肾炎示意图,Heymann,肾炎示意图,二、基本病理变化,病理学(第,9,版),细胞增多,基膜增厚,炎性渗出和坏死,玻璃样变和硬化,肾小管和间质的改变,9,病理学(第,9,版),三、临床与病理联系,尿改变,尿
8、质,尿量,少尿、无尿、多尿、夜尿,血尿、蛋白尿、管型尿,水肿,:,血液胶体渗透压降低;醛固酮和抗利尿激素分泌增加;,超敏反应,氮质血症和尿毒症,:水电解质和酸碱平衡失调,高血压,:,血容量增加,;,肾素分泌增多;,细、小动脉硬化,病理学(第,9,版),1.,急性肾炎综合征,起病急,明显的血尿、轻到中度蛋白尿,水肿,高血压。,2.,快速进行性肾炎综合征,起病急,进展快,水肿、血尿和蛋白尿,迅速发生少尿或无尿,伴氮质血症或急性肾功能衰竭。,3.,肾病综合征,大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高血脂和脂尿。,4.,无症状性血尿或蛋白尿,5.,慢性肾炎综合征,多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质
9、血症和尿毒症。,(一),肾小球疾病综合征,(二)临床表现的病理学基础,11,病理学(第,9,版),四、,类型,与病理特点,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,快速进行性肾小球肾炎,膜性肾小球病,膜增生性肾小球肾炎,系膜增生性肾小球肾炎,局灶性节段性肾小球硬化,微小病变性肾小球病,IgA,肾病,慢性肾小球肾炎,12,病理学(第,9,版),(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎,病因和发病机制,A,族乙型溶血型链球菌中的致肾炎菌株感染,发病前,1,4,周左右链球菌感染史(又称感染后性肾小球肾炎),肾小球内免疫复合物沉积,临床表现:,急性肾炎综合征,病变特点:,毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴嗜中性粒细胞和巨噬
10、细胞浸润(又称毛细血管内增生性肾小球肾炎),13,病理学(第,9,版),病理变化,大体,:,大红肾、蚤咬肾。肾体积增大,包膜紧张,色红,表面散在粟粒大出血点。,急性肾小球肾炎,14,病理学(第,9,版),病理变化,光镜,:,肾小球体积增大,内皮细胞和系膜细胞增生。,急性弥漫性增生性肾小球肾炎,病理学(第,9,版),肾小球内有,颗粒状,IgG,、,IgM,和,C3,沿毛细血管壁沉积。,电子密度较高的沉积物,通常呈驼峰状位于脏层上皮细胞和基膜之间,也可位于内皮细胞下、基膜内或系膜区。,免疫荧光:,电镜:,弥漫性增生性肾小球肾炎,病理学(第,9,版),临床病理联系,多见于儿童,主要表现为急性肾炎综合
11、征,通常于咽部感染后,10,天左右出现症状,儿童预后好,成人较差,病理学(第,9,版),(二),快速进行性肾小球肾炎,根据免疫学和病理学检查结果分三个类型:,型:抗肾小球基膜抗体引起的肾炎,属于肺出血肾炎综合征(,Goodpasture,综合征:患者的抗,GBM,抗体与肺泡基底膜发生交叉反应),型:免疫复合物性肾炎,型:免疫反应缺乏型肾炎,病因和发病机制,病理学(第,9,版),光镜:,形成新月体,肾小球囊壁层细胞增多,单核细胞细胞性新月体,纤维成分增生纤维,-,细胞性新月体,纤维化纤维性新月体,大体:,双肾体积增大,颜色苍白,病理变化,新月体性肾小球肾炎,示新月体形成(,PAS,染色),A.,
12、细胞性新月体;,B.,纤维性新月体,19,病理学(第,9,版),电镜:,型病例出现电子致密沉积物,几乎所有病例均可见肾小球基膜的缺损和断裂,免疫荧光:,与急进性肾炎类型有关,线性(,型),颗粒状(,型),病理变化,病理学(第,9,版),临床病理联系,临床表现为急进性肾炎综合征,由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿。如不及时治疗,患者常在数周至数月内死于急性肾衰竭。,21,病理学(第,9,版),(三)膜性肾小球病,病因和发病机制,慢性免疫复合物介导的疾病,原发性膜性肾小球病被认为是与,Heymann,肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫病,自身抗体与肾小球上皮细胞膜抗原反应,在上皮细胞与基膜之
13、间形成免疫复合物,有补体出现,实验研究提示,病变的发生与由补体,C5bC9,组成的膜攻击复合体的作用有关,22,病理学(第,9,版),光镜,早期肾小球基本正常,之后弥漫性增厚,六胺,银染色:,GBM,外侧钉突状,大体:,双肾肿大,颜色苍白,有,“,大白肾,”,之称,膜性肾小球病,病理变化,病理学(第,9,版),免疫荧光:,典型的颗粒状荧光,电镜:,上皮细胞肿胀,足突消失,基膜与上皮之间有大量电子致密沉积物,膜性肾小球病,病理学(第,9,版),临床病理联系,是成人肾病综合征常见原因,部分患者伴有血尿或轻度高血压,肾活检见有肾小球硬化提示预后不佳,病理学(第,9,版),(四)膜增生性肾小球肾炎,可
14、为原发性和继发性两种,原发性根据超微结构和免疫荧光的特点分为两个主要类型:,型:,由循环免疫复合物沉积引起,并有补体的激活,型:,患者常出现补体替代途径的异常激活,血清,C3,水平明显降低,病因和发病机制,病理学(第,9,版),免疫荧光,:,C3,IgG,C1q,和,C4,沉积,电镜,:,系膜区和内皮细胞下电子致 密沉积物,免疫荧光,:,C3,电镜,:,高密度沉积物在基底膜致密层(带状沉积),型,型,膜增生性肾小球肾炎示意图,肾小球体积增大,系膜细胞和内皮细胞增生,增生系膜细胞和基质向毛细血管内皮细胞下插入,毛细血管基底膜弥漫增厚,呈双线或双轨状,血管球呈分叶状,膜增生性肾小球肾炎,光镜,病理
15、学(第,9,版),病理学(第,9,版),多发生于儿童和青年,主要表现为肾病综合征,常伴有血尿,也可仅表现为蛋白尿,本病常为慢性进展性,预后较差,临床病理联系,病理学(第,9,版),(五)系膜增生性肾小球肾炎,尚未明确,可能存在多种致病途径,发病机制,:,光镜,:,弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多,免疫荧光,:,我国最常见,IgG,及,C3,沉积,,其他国家多为,IgM,和,C3,沉积(又称,IgM,肾病),电镜,:,部分病例系膜区见有电子致密物沉积,病理变化,30,病理学(第,9,版),多见于青少年,男性多于女性,起病前常有上呼吸道感染等前驱症状,临床表现可表现为肾病综合征,也可表现为无症状蛋
16、白尿和(或)血尿,临床病理联系,病理学(第,9,版),(六)局灶性节段性肾小球硬化,病因不明,主要由脏层上皮细胞的损伤和改变引起,导致通透性增高的循环因子可能和本病的发生有关,局部通透性明显增高,导致节段性的玻璃样变和硬化,患者在接受肾移植后常在很短时间内出现蛋白尿,提示其体内可能有损伤内皮细胞的循环性因子的存在,病因和发病机制,32,光镜,:,病变呈局灶性分布,病变肾小球毛细血管袢内系膜基质增多、基膜塌陷、严重者管腔闭塞,免疫荧光,:,IgM,和,C3,沉积,电镜,:,上皮细胞足突消失,部分上皮细胞从基膜剥脱,病理学(第,9,版),病理变化,局灶性节段性肾小球硬化,病理学(第,9,版),主要
17、表现为肾病综合征,出现血尿、肾小球滤过率降低和高血压的比例较高,蛋白尿多为非选择性,皮质类固醇治疗效果不佳,多发展为慢性肾小球肾炎,小儿患者预后较好,临床病理联系,病理学(第,9,版),(七)微小病变性肾小球病,是引起儿童肾病综合征最常见的原因,肾小球内无免疫复合物沉积,但很多证据表明本病与免疫机制有关,病变特点:弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失,肾小管上皮细胞内有脂质沉积,故有脂性肾病之称,35,病理学(第,9,版),病理变化,大体:,肾小管上皮细胞内脂质沉积而出现黄白色条纹,光镜,:,肾小球结构基本正常,近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴,免疫荧光:,无免疫球蛋白或补体沉积,电镜:,
18、弥漫性脏层上皮细胞足突消失,微小病变性肾小球病,病理学(第,9,版),多见于儿童,可发生于呼吸道感染或免疫接种之后,皮质类固醇治疗对,90,以上的儿童患者有明显疗效,部分患者病情复发,有的甚至出现皮质类固醇依赖或抵抗现象,但远期预后较好,患儿至青春期病情常可缓解,临床病理联系,病理学(第,9,版),(八),IgA,肾病,IgA分为IgA,1,和IgA,2,两种亚型,,,仅IgA,1,可导致肾脏内免疫复合物的沉积,。,IgA肾病的发生与某些HLA表型有关,提示遗传因素具有重要作用,IgA,肾病的发生与先天或获得性免疫调节异常有关,38,病理学(第,9,版),病理变化,光镜:,系膜增生性病变最常见
19、也可为局灶性节段性增生或硬化,少数病例可有较多新月体形成,免疫荧光:,系膜区有,IgA,的沉积,常伴有,C3,和备解素,也可出现少量,IgG,和,IgM,电镜:,系膜区电子致密沉积物,病理学(第,9,版),可见于不同年龄的个体,儿童和青年多发,发病前常有上呼吸道感染,可表现为急性肾炎综合征,发病年龄大、出现大量蛋白尿、高血压或肾活检时发现血管硬化或新月体形成者预后较差,临床病理联系,病理学(第,9,版),(九)慢性肾小球肾炎,不同类型肾小球疾病发展的终末阶段,病因和发病机制及病理变化具有原肾小球疾病类型的特点,病理变化,大体:,双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状,又称为继发性颗粒性固缩肾,慢
20、性肾小球肾炎,41,病理学(第,9,版),光镜,大量肾小球发生玻璃样变和硬化,肾小管萎缩或消失,间质纤维化,伴有淋巴细胞及浆细胞浸润,病变轻的肾单位出现代偿性改变,肾小球体积增大,肾小管扩张,腔内可出现各种管型,慢性肾小球肾炎,病理学(第,9,版),部分患者有其他类型肾炎的病史;部分患者起病隐匿;早期食欲差、贫血、呕吐、乏力和疲倦等症状,有的患者则表现为蛋白尿、高血压或氮质血症,亦有表现为水肿者,晚期为慢性肾炎综合征,如不能及时进行血液透析或肾移植,患者最终多因尿毒症或由高血压引起的心力衰竭或脑出血而死亡,临床病理联系,第二节,肾小管间质性肾炎,病理学(第,9,版),一、肾 盂 肾 炎,是肾盂
21、肾间质和肾小管的炎性疾病,是肾脏最常见的疾病之一,通常由细菌感染引起,多与尿路感染有关,感染途径:,下行性感染:以金黄色葡萄球菌感染为主,上行性感染:主要途径,以大肠,杆,菌感染为主,45,病理学(第,9,版),大体:,肾脏体积大,表面充血,有散在、稍隆起的黄白色小脓肿,切面髓质内见黄色条纹,并向皮质延伸,肾盂黏膜充血水肿,表面有脓性渗出物。,光镜:,病变呈灶状间质性化脓性炎或脓肿形成、肾小管腔内中性粒细胞集聚和肾小管坏死。,病理变化,(一)急性肾盂肾炎,病理学(第,9,版),一侧或双侧肾脏体积缩小,出现不规则的瘢痕,肾脏切面皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盂和肾盏变形,肾盂黏膜粗糙。,(二)
22、慢性肾盂肾炎,大体,:,慢性肾盂肾炎,慢性肾盂肾炎,病理学(第,9,版),早期肾小球无明显变化,球囊周围纤维化,后期部分肾小球纤维化、玻璃样变。,光镜,:,病理学(第,9,版),二、药物和中毒引起的肾小管间质性肾炎,(一)急性药物性间质性肾炎,(二)镇痛药性肾炎,(三)马兜铃酸肾病,第三节,肾和膀胱常见肿瘤,病理学(第,9,版),一、肾 细 胞 癌,肾细胞癌又称肾癌或肾腺癌,是肾小管上皮细胞起源的肿瘤,多发生于,40,岁以后,男性发病多于女性,流行病学调查显示,吸烟者肾癌的发生率是非吸烟者的两倍,51,病理学(第,9,版),病理变化,大体,:,多见于肾脏上、下两极,常表现单个圆形肿物,直径,3
23、15cm,,切面呈多彩状外观;压迫周围组织形成假包膜,肾细胞癌,病理学(第,9,版),光镜:,肾透明细胞癌最多见,肿瘤细胞体积较大,圆形或多边形,胞质丰富,透明或颗粒状,间质具有丰富的毛细血管和血窦,肾透明细胞癌,病理学(第,9,版),二、肾母细胞瘤,肿瘤起源于后肾胚基组织,为儿童期肾脏最常见的恶性肿瘤,多发生于儿童,偶见于成人,多数为散发性,但也有家族性病例的报道(占,1%,2.4%,),以常染色体显性方式遗传,伴不完全外显性,部分病人伴有不同的先天畸形,病理学(第,9,版),尿路上皮肿瘤,可发生于肾盂、输尿管、膀胱和尿道,以膀胱最为常见,好发膀胱侧壁和三角区近输尿管开口处,三、尿路与膀胱上皮肿瘤,膀胱癌,1.,原发性肾小球疾病是原发于肾脏的独立疾病。,(1),大多数肾炎由循环免疫复合物沉积引起,也可由原位免疫复合物沉积引起。,(2),基本病理包括肾小球细胞增生、基膜增厚、炎症渗出和坏死、玻璃样变和硬化、肾小管和间质的改变。,(3),肾小球疾病临床综合征有,:急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征、肾病综合征、慢性肾炎综合征、无症状性血尿或蛋白尿。,(4),各类肾炎各有其特点。,2.,肾盂肾炎主要由上行性感染引起。,3.,肾脏最常见的恶性肿瘤为肾细胞癌(多为透明细胞癌)。膀胱癌最常见症状是无痛性血尿。,谢谢,






