消化性溃疡专业医学知识宣讲讲义.ppt

单击以编辑母版标题样式,单击以编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专业医学知识宣讲,指胃肠粘膜被,胃液消化,所形成的慢性粘膜缺损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的,Meckel,憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。,什么是消化性溃疡？,胃液的形成与调控,正常人空腹24小时胃液分泌量,早在1823年英国,William Prout,就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这是最早证实的“胃酸”。,1.5-2.5,L/24h,400ml/,夜间12,h,胃酸的发现,是消化生理和病理学最重要的事件,胃体,胃窦,胃底,贲门,胃窦幽门腺区（20）,胃泌素细胞、粘液细胞和,内分泌细胞,贲门区（5）,粘液细胞和内分泌细胞,胃小凹,壁细胞,颈,黏液细胞,主细胞,黏膜肌,泌酸区（75）,壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞,胃酸在哪儿产生,?,HCI,胃内,pH：0.9-1.5,胃酸在消化中的重要作用,胃酸为什么不消化自身？,胃粘膜的保护屏障,1855年,法国实验生理学家,Bernard,提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！”,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液,细胞,一线防御:粘膜表面粘液,二线防御:粘膜上皮层,三线防御:粘膜微循环,四线防御:粘膜免疫细胞,五线防御:黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次,1996年,Wallace,全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果,胃酸分泌过多,粘膜屏障破坏,胃酸引起粘膜损伤机制,发病,1910年,Shwartz,首先提出,“无酸，无溃疡”,No acid,No ulcer,Acid is everything!,对“酸”认识的飞跃,中和胃酸,抑制胃酸分泌,酸损伤的组织学证据：“浅表性胃炎“,组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重,“无,Hp,无溃疡”,消化性溃疡观念上的二次飞跃,Warren&Marshall,获,2005,年诺贝尔医学奖,HP is everything!,HP,是引起屏障损伤的根源,(“屋顶漏”),胃酸的增多,粘膜屏障的损害,幽门螺杆菌感染,非甾体类抗炎药,胃酸和胃蛋白酶,遗传因素,胃十二指肠运动异常,应激和心理因素,其他危险因素：吸烟、饮食,表浅，愈合后粘膜正常,深，愈合后有疤痕形成,糜烂,溃疡,糜烂,or,溃疡？,消化性溃疡的,临床表现,上 腹 痛,节律性,球 溃：,疼痛,进食,舒适,餐后痛,餐前痛,周期性,多在秋冬和冬春之交发病,慢性,上腹痛的特点,胃溃疡：进食,疼痛舒适,反酸、嗳气、烧心等 缺乏特异性,其他症状,缺乏特异性,体 征,缺乏特异性,上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右,1,病史与症状,2,体征,3,化验检查,4 影像学检查,5 病理学检查,粪潜血试验阳性,血常规：贫血,幽门螺杆菌检测阳性,如何诊断消化性溃疡？,尿素酶试验:,HP,感染时,产生的尿素酶分解尿素产氨,pH,值升高,试剂变粉红色,13,C-,尿素呼气试验:,口服标记尿素,若胃内,HP,感染,尿素酶水解成标记的,CO,2,组织学检测,:,吉姆萨,甲苯胺蓝或,Warthin,-Starry,染色,血清学检测:,用,ELISA,法检测抗,H.pylori,抗体,分子生物学检测:,PCR,扩增,HP,尿素酶基 因片段或,HP16SrRNA,基因片段,细菌培养,5%氧气(微需氧)和37,含动物血的培养基,幽门螺杆菌检测,消化性溃疡的,诊 断,胃溃疡,?,上腹痛数十年了,反复发作,寒冷,一般吃完饭后痛,慢 性,周期性,餐后痛,消化性溃疡的,诊 断,上腹痛好几年了,反复发作,紧张,一般饭前痛,饥饿痛,夜间痛,慢 性,周期性,餐前痛,球溃,?,确诊,X,线钡餐示溃疡龛影,消化性溃疡的,诊 断,胃镜检查发现溃疡病变,胃镜新进展,无痛胃镜,如何诊断消化性溃疡？,1,病史与症状,2,体征,3 化验检查,4,影像学检查,5 病理学检查,胃镜检查,X,线钡餐,超声胃镜,腹部,CT,如何诊断消化性溃疡？,1,病史与症状,2,体征,3 化验检查,4,影像学检查,5 病理学检查,胃镜检查,X,线钡餐,超声胃镜,腹部,CT,如何诊断消化性溃疡？,1,病史与症状,2,体征,3 化验检查,4,影像学检查,5 病理学检查,胃镜检查,X,线钡餐,超声胃镜,腹部,CT,胃镜示胃溃疡性病变,病理活检证实,胃癌,消化性溃疡,直接观察病变,进行病理活检,良性,?,恶性,?,如何诊断消化性溃疡？,1,病史与症状,2,体征,3 化验检查,4 影像学检查,5,病理学检查,金标准,评估癌前病变,区分良恶性溃疡,癌性溃疡内镜特点,边缘虫噬样,结节状隆起,皱襞融合,皱襞变细,皱襞中断,消化性溃疡的治疗,发病机制主要与,HP,感染、粘膜屏障损害有关，因此,除菌、抑酸、保护胃粘膜,是主要的治疗手段,主要致病因素,：,幽门螺杆菌,(Hp),感染,主要发病机制：,粘膜屏障损害,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,根除,HP,可以治疗溃疡并防止复发。,方 案,组 成,用 法,质子泵抑制剂（,PPI,）,+,两种或三种抗生素,PPI,标准剂量,克拉霉素,500mg,阿莫西林,1000mg,每日,2,次,1,周,PPI,标准剂量,阿莫西林,1000mg,甲硝唑,400mg,每日,2,次,1,周,PPI,标准剂量,克拉霉素,250mg,甲硝唑,400mg,每日,2,次,1,周,说明：,上述方案中甲硝唑可用替硝唑,500mg,代替，或用耐药率较低的呋喃唑酮,100mg,代替,根除,HP,方案,抗菌治疗前,抗菌治疗后,制酸能提高抗菌效果,制酸就能止痛,制酸就能止血,胃酸对粘膜的刺激,胃痉挛,痛阈降低,腹痛的原因,胃酸直接作用,强效抑酸是,Hp,根除率,高,的保证,制酸能提高抗菌效果,1,2,3,4,5,稳定,不稳定,24,小时平均,pH,第,1,天,第,7,天,克拉霉素,PPI,pH3.0,不同,pH,下血小板的聚集率,0,13,24,77,0,20,40,60,80,100,7.3,6.8,6.1,5.9,血小板聚集率（%）,Green FW,et al,1978,制酸就能止血,pH,与人胃蛋白酶活性,pH 14,之间,有两个最适,pH，,可溶解纤维蛋白血栓,pH=4,时,活性明显降低,pH 6,时,活性完全丧失,Adapted from Berstad 1970,0,20,4060,80,100,胃蛋白酶最大活性,%,1,2,3,4,胃液,pH,制酸就是止血,临床上常用的制酸剂,耐信,2000,上市,临床上常用的制酸剂,替普瑞酮(施维舒胶囊),瑞巴派特(膜固思达),铝碳酸镁(达喜),麦滋林-S颗粒,硫糖铝,保护胃粘膜,阻断,HP,对粘膜屏障的损伤,阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤,阻断酒精相关性胃病,提高溃疡愈合质量,溃疡复发的预防,去除诱因,：,重点对象,：,维持治疗,：,显著降低溃疡的年复发率；多用,H,2,受体拮抗剂,方案：标准剂量半量睡前顿服,并发症,出血,穿孔,幽门梗阻,癌变,消化性溃疡,手术治疗,适应症,大量出血经内科紧急处理无效时,急性穿孔,器质性幽门梗阻,内科治疗无效的难治性溃疡,胃溃疡疑有癌变,小 结,PU,是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,(,粘膜缺损的深度超过粘膜肌层),，可发生于任何年龄，以青壮年为多见,损伤粘膜的侵袭力增强与粘膜防卫屏障破坏是溃疡形成的基本原因，,其发生和复发与,HP,感染密切相关。,临床上呈慢性病程、周期性发作及节律性上腹痛,粪隐血试验常呈阳性反应,线钡餐及胃镜检查可明确发现溃疡,抗菌与制酸是首选治疗方式,1.简述消化性溃疡的形成机制,2.简述消化性溃疡病的诊断要点,3.,简述消化性溃疡病的治疗原则,复习思考题,谢 谢!,