内分泌性高血压的诊治.ppt

内分泌性高血内分泌性高血压的的诊治治甘甘肃省人民医院省人民医院刘静教授刘静教授1.一、概念一、概念高血高血压是最常是最常见的心血管疾病，其中的心血管疾病，其中约90%的病因的病因是原是原发性高血性高血压，继发性高血性高血压占一般高血占一般高血压人群人群的的5%10%或更高。或更高。内分泌性和内分泌性和肾血管性是血管性是继发性高血性高血压的主要原因的主要原因。内分泌性高血内分泌性高血压是指原是指原发性内分泌腺疾病作性内分泌腺疾病作为病因病因而而导致的高血致的高血压。肾上腺疾病所引起的高血上腺疾病所引起的高血压,是常是常见的内分泌性高的内分泌性高血血压。2.二、内分泌性高血二、内分泌性高血压的范的范围及及发生机制生机制(一一).下丘下丘脑与垂体与垂体 1.生生长激素激素(GH)分泌分泌过多多GH分泌分泌过多主要多主要见于垂体生于垂体生长激素瘤。高血激素瘤。高血压是是GH瘤瘤的重要表的重要表现之一。之一。1843的肢端肥大症患者可伴有高的肢端肥大症患者可伴有高血血压。GH引起高血引起高血压的机理可能与下列因素有关：的机理可能与下列因素有关：.GH促促进水、水、钠潴留，引起潴留，引起细胞外液增多：胞外液增多：.GH分泌分泌过多，可促多，可促进肾上腺皮上腺皮质分泌分泌过多的多的醛固固酮；.高水平的高水平的GH可使可使肾素素-血管血管紧张素水平增高。素水平增高。.对血管壁的作用：血管壁的作用：GH使血管壁增厚，外周血管阻力增加。使血管壁增厚，外周血管阻力增加。3.2.催乳素催乳素(PRL)分泌分泌过多性高血多性高血压 催乳素催乳素(PRL)分泌分泌过多可多可产生高血生高血压，抑制，抑制PRL分泌的分泌的药物溴物溴隐亭可使高血亭可使高血压症状改善，血症状改善，血压下降至接近正常。下降至接近正常。PRL导致血致血压升高的机理可能与升高的机理可能与PRL引起水引起水钠排泄减少有排泄减少有关。关。3、垂体后叶加、垂体后叶加压素分泌素分泌过多性高血多性高血压其升其升压作用的机理主要是：作用的机理主要是：.直接作用于血管直接作用于血管,使其收使其收缩,外周阻力增加，血外周阻力增加，血压升高。升高。.垂体后叶加垂体后叶加压素可促使素可促使ACTH的分泌增加，直接促的分泌增加，直接促进肾上上腺皮腺皮质类固醇合成增多，使血固醇合成增多，使血压升高。升高。4.（二）甲状腺（二）甲状腺1.甲状腺功能亢甲状腺功能亢进 特点是收特点是收缩压升高升高,舒舒张压降低，脉降低，脉压增大。主要因甲状腺增大。主要因甲状腺激素分泌激素分泌过多、新多、新陈代代谢旺盛、心旺盛、心输出量增加所致。出量增加所致。甲状腺激素甲状腺激素还可以直接或可以直接或间接地引起血管平滑肌舒接地引起血管平滑肌舒张，外，外周阻力降低，因此舒周阻力降低，因此舒张压降低，脉降低，脉压增大增大2.甲状腺功能减低甲状腺功能减低 甲减甲减时高血高血压的的发生率生率约39%-60%。甲状腺激素分泌减少。甲状腺激素分泌减少时，组织对氧的需要量减少，其血容量、血流量均减少，氧的需要量减少，其血容量、血流量均减少，而全身外周血流阻力增加，可能因此出而全身外周血流阻力增加，可能因此出现血血压升高，主要升高，主要为舒舒张压升高。当甲状腺功能恢复正常升高。当甲状腺功能恢复正常时，其血，其血压可下降，可下降，部分病例的血部分病例的血压可下降到正常。可下降到正常。5.（三）甲状旁腺功能亢（三）甲状旁腺功能亢进 甲旁亢引起高血甲旁亢引起高血压的可能机制的可能机制为1.血血钙升高，血管壁升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收力增加，血管平滑肌收缩增增强，使血使血压升高升高2.甲旁亢所致甲旁亢所致肾脏损害，引起害，引起肾源性高血源性高血压。3.血血钙升高，升高，肾素和儿茶酚胺的素和儿茶酚胺的释放增加，使血放增加，使血压升升高。高。6.（四）（四）肾上腺上腺1.嗜嗜铬细胞瘤胞瘤 其高血其高血压的的发生率在高血生率在高血压病人中病人中约占占0.6%1.0%。这种种瘤持瘤持续或或间断的断的释放大量儿茶酚胺，引起血管收放大量儿茶酚胺，引起血管收缩，总外周阻外周阻力增大，血力增大，血压升高。升高。2.原原发性性醛固固酮增多症增多症 其高血其高血压的的发生率在高血生率在高血压病人中病人中约占占5%13%。其引起血。其引起血压增高的机制增高的机制为：.醛固固酮增多，使增多，使肾远曲小管曲小管Na+-K+-ATP酶激活，水激活，水钠重吸收，重吸收，钾丢失，失，导致致钠水潴留，血容量增加。水潴留，血容量增加。.细胞外胞外钠向向细胞内胞内转移，血管壁移，血管壁钠浓度增高，度增高，对加加压物物质反反应增增强。.由于由于钠回收增多，促使回收增多，促使动脉平滑肌内水潴留，脉平滑肌内水潴留，导致血管壁致血管壁肿胀、管腔狭、管腔狭窄、外周阻力增加，使血窄、外周阻力增加，使血压升高。升高。7.3.Cushing综合征合征 高血高血压常常见，见于于70%本病病人。引起血本病病人。引起血压增高的机制有：增高的机制有：.皮皮质醇与醇与盐皮皮质激素受体激素受体结合，引起合，引起钠水潴留。水潴留。.皮皮质醇使醇使醛固固酮、11-去氧皮去氧皮质酮等等盐皮皮质激素分泌增激素分泌增多。多。.皮皮质醇升高，增加了血管醇升高，增加了血管对加加压物物质的反的反应性。性。.激活激活肾素素-血管血管紧张素系素系统的，使血的，使血压升高。升高。.皮皮质醇增多，加醇增多，加强了心了心脏收收缩力，使心力，使心输出量增加。出量增加。.皮皮质醇增多，抑制了抑制了舒血管的前列醇增多，抑制了抑制了舒血管的前列环素的合成。素的合成。8.4.先天性先天性肾上腺皮上腺皮质增生增生 主要指主要指11-羟化化酶缺陷、缺陷、17-羟化化酶缺陷症。缺陷症。胆固醇胆固醇孕孕烯醇醇酮孕孕酮11-去氧皮去氧皮质酮皮皮质酮醛固固酮17-羟孕孕烯醇醇酮17-羟孕孕酮11-去氧皮去氧皮质醇醇皮皮质醇醇去去氢异雄异雄酮雄雄烯二二酮睾睾酮雌激素雌激素雄激素雄激素17-羟化化17-羟化化11-羟化化11-羟化化肾上腺皮质各种类激素合成示意图9.5.肾上腺髓上腺髓质增多增多 少少见，国内，国内1961 年才首次年才首次报道。道。临床表床表现酷似嗜酷似嗜铬细胞瘤，高血胞瘤，高血压发生机制仍生机制仍为高儿茶酚胺血症，区高儿茶酚胺血症，区别在于影像学在于影像学检查在在肾上腺内外均未上腺内外均未发现肿瘤，唯瘤，唯肾上上腺呈双腺呈双侧增生。增生。10.体外体外试验证明明,在雄性激素增多在雄性激素增多时,可作用于可作用于肾上腺皮上腺皮质改改变其分泌方式其分泌方式,导致去氧皮致去氧皮质酮增多所致。增多所致。（七）（七）肾素瘤瘤型高血素瘤瘤型高血压 见于于肾小球旁小球旁细胞瘤、胞瘤、肾胚胎胚胎细胞瘤、胞瘤、肾外外产生生肾素的素的肿瘤。由于瘤。由于肿瘤分泌大量的有活性的瘤分泌大量的有活性的肾素，致血管素，致血管紧张素素的量增多，的量增多，强有力的收有力的收缩周周围血管致高血血管致高血压。（六）（六）.性腺性腺（五）（五）.胰腺胰腺高胰高胰岛素血症引起高血素血症引起高血压机制包括机制包括肾小管小管钠重吸收增加、重吸收增加、交感神交感神经活性增高、活性增高、调节离子离子转运的运的ATP 酶活性降低、活性降低、生生长因子作用等。因子作用等。11.三三.现状状目前国内、外目前国内、外对继发性高血性高血压的的认识和研究很不和研究很不够,多多为单中心的小中心的小样本的回本的回顾性病例性病例总结,特特别对与内分泌与内分泌激素相关性高血激素相关性高血压的知的知晓率、治率、治疗率和控制率率和控制率较原原发性性高血高血压更低更低,其病因常常被忽略以致其病因常常被忽略以致错诊或或误诊。但如按。但如按1%10%的原的原醛症患病率、症患病率、0.1%1%的嗜的嗜铬细胞瘤患病率胞瘤患病率计算算,在中国在中国1亿6千万高血千万高血压病人中病人中应发现160 1600万原万原醛症病人和症病人和16160万嗜万嗜铬细胞瘤病人胞瘤病人,而而对这些病人些病人进行有效治行有效治疗的社会和的社会和经济效益效益显而易而易见,但事但事实上所上所诊治的病人却治的病人却远远低于上述估低于上述估计的数量。的数量。因此因此应重重视对内分泌性高血内分泌性高血压的研究和的研究和诊断。断。12.四四.几种内分泌性高血几种内分泌性高血压的的诊治治（一）嗜（一）嗜铬细胞瘤胞瘤 n嗜嗜铬细胞瘤是来源于胞瘤是来源于肾上腺髓上腺髓质和和肾上腺外嗜上腺外嗜铬组织的的分泌儿茶酚胺的分泌儿茶酚胺的肿瘤，瘤，约85%位于位于肾上腺髓上腺髓质，15%位位于于肾上腺，是内分泌性高血上腺，是内分泌性高血压的重要原因，可的重要原因，可导致心、致心、脑、肾血管系血管系统的的严重并重并发症。症。n近年有学者近年有学者报告其在高血告其在高血压人群中的患病率人群中的患病率约为1.9%。大多数的病例如能及早。大多数的病例如能及早诊治，可以治愈；但治，可以治愈；但严重者病重者病情凶情凶险，变化多端，且有化多端，且有约10%为恶性性肿瘤。瘤。n如能早期如能早期诊断、早期治断、早期治疗，大多数嗜，大多数嗜铬细胞瘤是胞瘤是临床可床可治愈的一种治愈的一种继发性高血性高血压。13.（一）嗜（一）嗜铬细胞瘤胞瘤 1.临床表床表现 嗜铬细胞瘤的主要症状是高血压，可为阵发性、持续性或在持续性高血压的基础上阵发性加重。.阵发性高血性高血压型：型：肿瘤在较短期间内有大量儿茶酚胺释放入血所致。平时血压正常或固定于较高水平。发作时血压骤升，可高达200300/150180mmHg。感胸部不适、紧束感、呼吸加快，随后心跳加速，伴剧烈头痛、心悸、手抖、面色苍白、四肢发凉、出冷汗。发作时间短则数分钟，长则几小时。一般降压药治疗常无效。发作终止血压恢复正常或固定于较高水平，病人感觉疲乏无力，精神不振。本型血压升高可为自发型或在多种因素下诱发14.（一）嗜（一）嗜铬细胞瘤胞瘤.持持续性高血性高血压型：型：由于由于肿瘤持瘤持续不断分泌儿茶酚胺所致。表不断分泌儿茶酚胺所致。表现与原与原发性高血性高血压形似，不同之成在于本病患者有不同程度的形似，不同之成在于本病患者有不同程度的肾上腺素和上腺素和去甲去甲肾上腺素分泌上腺素分泌过多的表多的表现，如怕，如怕热、多汗、消瘦、疲、多汗、消瘦、疲乏、精神乏、精神紧张、焦、焦虑恐惧、心恐惧、心动过速等表速等表现。.高血高血压与低血与低血压交替交替发作型；作型；发病机制可能是病机制可能是肿瘤分泌大量儿茶酚胺瘤分泌大量儿茶酚胺导致血致血压突然升高，突然升高，小静脉和毛小静脉和毛细血管前血管前动脉脉强烈收烈收缩，以致毛，以致毛细血管和血管和组织缺氧、通透性增加、血缺氧、通透性增加、血浆渗出、血容量减少而使血渗出、血容量减少而使血压下降。下降。另一方面由于另一方面由于强烈收烈收缩的小的小动脉脉对儿茶酚胺的敏感性降低儿茶酚胺的敏感性降低也可也可导致血致血压下降。当血下降。当血压下降下降时又可反射性地引起儿茶又可反射性地引起儿茶酚胺分泌增多，使血酚胺分泌增多，使血压又迅速回升。又迅速回升。15.（一）嗜（一）嗜铬细胞瘤胞瘤本病由于儿茶酚胺分泌本病由于儿茶酚胺分泌过多，出多，出现基基础代代谢增高，增高，糖、脂肪和糖、脂肪和电解解质代代谢紊乱的表紊乱的表现。也可出。也可出现全身全身多系多系统的症状如儿茶酚胺性心的症状如儿茶酚胺性心脏病、腹部病、腹部肿块、消、消化系化系统、泌尿系、泌尿系统、血液系、血液系统。嗜嗜铬细胞瘤胞瘤还是多是多发性内分泌腺瘤病性内分泌腺瘤病(MEN)型的型的主要病主要病变，可同，可同时或先后或先后发生甲状腺髓生甲状腺髓样癌、甲旁癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺亢、垂体瘤、胰腺肿瘤等疾病。瘤等疾病。16.（一）嗜（一）嗜铬细胞瘤胞瘤2.诊断断.激素及代激素及代谢产物的物的测定定血血浆儿茶酚胺儿茶酚胺测定：定：NE、E尿儿茶酚胺尿儿茶酚胺测定：定：24小小时尿儿茶酚胺尿儿茶酚胺总排量明排量明显增高增高（100-200g）具有肯定的）具有肯定的诊断意断意义。尿尿VMA、HVA测定定尿甲氧基尿甲氧基肾上腺素（上腺素（MN）、甲氧基去甲）、甲氧基去甲肾上腺素（上腺素（NMN）测定。近年来定。近年来认为测定血或尿中的定血或尿中的MN、NMN可提高嗜可提高嗜铬细胞胞瘤的瘤的诊断符合率断符合率,特特别是是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴性。性。17.（一）嗜（一）嗜铬细胞瘤胞瘤.药物物试验.组胺激发试验：用于血压在150/100以下者。快速静脉注射组胺后2分钟内血压上升大于60/40mmHg，且持续5min以上为阳性。本试验假阳性结果很少见。.胰高血糖素激发试验：注射胰高血糖素后如血压比最高冷压试验高出20/10mmHg为阳性，结果阳性率比组胺试验高。.可乐定抑制试验：其目的是排除由精神紧张导致的血浆儿茶酚胺增高。.酚妥拉明抑制试验：适用于血压在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血压下降大于35/25mmHg并持续3-5min为阳性。这种试验特异性较差，其他高血压也会出现假阳性，结果只能提示嗜铬细胞瘤的可能。18.（一）嗜（一）嗜铬细胞瘤胞瘤.定位定位诊断断n影像学影像学检查 CT扫描和描和MRI：对肾上腺的上腺的肿瘤阳性率很高，但瘤阳性率很高，但对肾上腺上腺外外肿瘤可靠性差。瘤可靠性差。131 I-间碘碘苄胍胍(MIBG)显像像诊断具有断具有较高的特异性和灵敏高的特异性和灵敏性，性，对极小极小肿瘤和瘤和肾上腺外上腺外肿瘤瘤诊断有独到之断有独到之处。n经皮静脉插管皮静脉插管测定腔静脉不同水平的儿茶酚胺定腔静脉不同水平的儿茶酚胺浓度，度，对于于肿瘤大体部位的定位瘤大体部位的定位诊断有一定帮助，断有一定帮助，对CT及及MRI的的检查也有极大的指也有极大的指导意意义。19.（一）嗜（一）嗜铬细胞瘤胞瘤3.治治疗（1）原发病的治疗：大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术切除而得到根治。（2）降压药的应用：手术前常应用受体阻滞剂以控制高血压,可防止手术时血压大幅度波动以及肿瘤切除后的血压下降。常用的降压药物：-受体阻断受体阻断剂：酚妥拉明、酚苄明是非选择性-受体阻断剂，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪为选择性突触后1受体阻滞剂等。-受体阻断受体阻断剂：用于阻断血管和心肌上的受体,治疗心率增加等。常用的受体阻断剂均可应用,如普萘洛尔、美多心安、艾司洛尔等。20.（二）原（二）原发性性醛固固酮增多症增多症肾上腺皮上腺皮质增生或增生或肿瘤分泌瘤分泌过多的多的醛固固酮所致，以高血所致，以高血压、低血低血钾、低血、低血浆肾素及高血素及高血浆醛固固酮水平水平为特征。特征。1.分分类（1）醛固固酮分泌性腺瘤分泌性腺瘤（2）肾上腺皮上腺皮质增生增生 特特发性性醛固固酮增多症增多症 原原发性性肾上腺增生上腺增生 糖皮糖皮质激素抑制性激素抑制性醛固固酮增多症增多症（3）肾上腺皮上腺皮质癌癌（4）异位）异位醛固固酮分泌性分泌性肿瘤瘤21.（二）原（二）原发性性醛固固酮增多症增多症2.临床表床表现 醛固酮高血高血压钠、水潴留高高钠血症血症排钾低血低血钾肌无力肌无力软瘫代代谢性性碱中毒碱中毒多尿多尿糖耐量糖耐量减低减低血容量细胞外液22.（二）原（二）原发性性醛固固酮增多症增多症3.诊断（1）筛查试验 血血钾：低血：低血钾。血血浆肾素活性（素活性（PRA）测定：是定：是筛选和和鉴别原原醛最主要的方法。最主要的方法。血血浆醛固固酮浓度度(PAC)与血与血浆肾素活性素活性(PRA)的比的比值(PAC/PRA)：为筛查原原醛症症简便而迅速的方法。直立位便而迅速的方法。直立位时,该比比值大于大于30 需考需考虑原原醛症。症。（2）确）确诊试验.口服高口服高钠试验：高：高盐饮食后不能将尿食后不能将尿醛固固酮抑制抑制11ug/24h 以下者可确以下者可确诊原原醛症。症。.静脉高静脉高钠试验：静滴：静滴氯化化钠后不能将血后不能将血醛固固酮水平抑制到水平抑制到166.2 pmol/L 以下者以下者,可确可确诊为原原醛症。症。.氟氟氢可的松抑制可的松抑制实验：口服氟：口服氟氢可的松血可的松血醛固固酮未被抑制未被抑制138.5pmol/L以下者以下者,可确可确诊为原原醛症。症。（3）分型）分型诊断断 肾上腺上腺CT扫描或描或MRI，肾上腺核素上腺核素显像像(碘化胆固醇碘化胆固醇扫描描)有助于有助于鉴别同属原同属原醛的腺瘤和增生的腺瘤和增生,必要必要时可行双可行双侧肾上腺静脉插管取血上腺静脉插管取血测醛固固酮检查。23.（二）原（二）原发性性醛固固酮增多症增多症4.治治疗（1）原）原发病的治病的治疗：醛固固酮腺瘤患者首腺瘤患者首选手手术切除切除肾上腺上腺肿瘤，原瘤，原发性性肾上腺增生患者行上腺增生患者行肾上腺大部切除或上腺大部切除或单侧肾上腺上腺切除切除术。手。手术效果好。效果好。对于于GRA 患者可予地塞米松患者可予地塞米松0.52 mg/d，用，用药后后4 周左右症状周左右症状缓解，一般低血解，一般低血钾较高血高血压易易纠正。正。（2）降）降压药的的应用：首用：首选螺内螺内酯，疗效欠佳效欠佳时可加用其他可加用其他降降压药24.（三）假性（三）假性醛固固酮增多症增多症 又称又称Liddle综合征，是一种常染色体合征，是一种常染色体显性性遗传的的继发性性高血高血压 发病机制病机制 本病本病为肾小管小管远端先天性端先天性遗传缺陷，缺陷，导致致远端端肾小管及集合管的小管及集合管的钠通道被通道被过度激活，度激活，钠重吸收增重吸收增强，钾的排泄增多，形成高的排泄增多，形成高钠、低、低钾血症。高血症。高钠使使肾素素-血血管管紧张素素-醛固固酮系系统发生明生明显抑制。抑制。临床表床表现 临床上以高血床上以高血压、低血、低血钾、低、低醛固固酮、低、低肾素活性和代素活性和代谢性碱中毒性碱中毒为主要表主要表现，类似原似原发性性醛固固酮增多症。不同的是用增多症。不同的是用醛固固酮拮抗螺内拮抗螺内酯无效，而用无效，而用肾小小管管钠回收抑制回收抑制剂氨苯喋氨苯喋啶治治疗有效，有效，肾上腺影像上腺影像检查正正常。常。25.（四）（四）Cushing综合征合征 为多种病因造成多种病因造成肾上腺皮上腺皮质分泌分泌过多糖皮多糖皮质激素（主要是皮激素（主要是皮质醇）而醇）而产生的一种症候群生的一种症候群1.分分类 ACTH依依赖型型Cushing病病异位异位ACTH综合征合征ACTH非依非依赖型型肾上腺皮上腺皮质腺瘤腺瘤肾上腺皮上腺皮质癌癌双双侧性性肾上腺小上腺小结节性增生性增生 双双侧性性肾上腺大上腺大结节性增生性增生 26.（四）（四）Cushing综合征合征2.临床表床表现 血血压增高增高Cushing综合征最常合征最常见的的临床表床表现之一，之一，见于于70%的本病患者。收的本病患者。收缩压合舒合舒张压均呈中等程均呈中等程度升高。度升高。长期高血期高血压可可导致心、致心、脑、肾、眼等靶器、眼等靶器官官损害。害。典型表典型表现有向心性肥胖、有向心性肥胖、满月月脸、皮肤紫、皮肤紫纹、痤、痤疮、骨骨质疏松并易有病理性骨折及疏松并易有病理性骨折及创伤伤口不易愈合、口不易愈合、类固醇性糖尿病、生固醇性糖尿病、生长发育障碍、性腺功能紊乱、育障碍、性腺功能紊乱、精神症状、免疫功能低下等。精神症状、免疫功能低下等。27.（四）（四）Cushing综合征合征3、诊断断 （1）.定性定性诊断断.24 h 尿游离皮尿游离皮质醇醇测定定(UFC)：诊断符合率断符合率约为98%.尿尿17-羟皮皮质类固醇和固醇和17-酮类固醇固醇测定：本病多超定：本病多超过正常。正常。.小小剂量地塞米松抑制量地塞米松抑制试验这是确是确诊Cushing综合征的必需合征的必需实验,主要明确是否有皮主要明确是否有皮质醇分泌增多的存在。其醇分泌增多的存在。其诊断符合率都在断符合率都在90%以上。以上。.血皮血皮质醇醇测定：定：Cushing综合征患者昼夜合征患者昼夜节律消失，早晨高于律消失，早晨高于正常，晚上无明正常，晚上无明显低于清晨。低于清晨。.胰胰岛素低血糖素低血糖兴奋试验对于用上述方法于用上述方法难以确以确诊的病例的病例,应进行胰行胰岛素低血糖素低血糖兴奋试验。28.（四）（四）Cushing综合征合征（2）.病因病因诊断断.大大剂量地塞米松抑制量地塞米松抑制试验：主要：主要鉴别肾上腺皮上腺皮质增生或增生或肿瘤。增生者可抑制瘤。增生者可抑制50%，肿瘤者瘤者则小于小于50%。.血血浆ACTH测定：定：鉴别肾上腺上腺肿瘤与瘤与Cushing病、异位病、异位ACTH综合症合症.岩下岩下窦插管插管CRH兴奋试验：有助于：有助于鉴别Cushing病和其病和其它高皮它高皮质醇血症，并有助于垂体醇血症，并有助于垂体ACTH分泌瘤的定位。分泌瘤的定位。（3）.定位定位诊断断.影像学影像学检查：CT、MRI.选择性静脉取血性静脉取血测定定ACTH：从岩下：从岩下窦、颈静脉静脉窦等部位等部位双双侧同同时取血取血测定定ACTH。29.（四）（四）Cushing综合征合征4.治治疗（1）原）原发病的治病的治疗 n库欣欣综合征的治合征的治疗主要主要为手手术治治疗,包括包括肾上腺上腺肿瘤切除瘤切除或或肾上腺大部切除、垂体上腺大部切除、垂体肿瘤切除或放射治瘤切除或放射治疗等。等。n药物治物治疗主要包括两大主要包括两大类:一一类是作用于下丘是作用于下丘脑垂体的垂体的神神经递质,如如赛庚庚啶、溴、溴隐亭、奥曲亭、奥曲肽等；另一等；另一类作用于作用于肾上腺皮上腺皮质,通通过阻断皮阻断皮质醇合成的一些醇合成的一些酶以减少皮以减少皮质醇的生醇的生成成,可用于可用于术前准前准备或或联合治合治疗。主要包括。主要包括11羟化化酶的阻的阻滞滞剂如氨如氨鲁米特、美替拉米特、美替拉酮、酮康康唑、依托咪、依托咪酯；3脱脱氢酶阻滞阻滞剂如曲洛司坦、米托坦和氨如曲洛司坦、米托坦和氨鲁米特。米特。（2）降）降压药的的应用用去除病因后血去除病因后血压自然恢复自然恢复,一般无需一般无需应用降用降压药物。需要物。需要时可采用利尿可采用利尿剂或与其他降或与其他降压药物物联合合应用。用。30.（五）甲状腺功能亢（五）甲状腺功能亢进症症 高血高血压常常见，特点是收，特点是收缩压升高、舒升高、舒张压正常或降正常或降低，脉低，脉压增大。增大。诊断：断：测定血清定血清TSH和甲状腺激素的水平（和甲状腺激素的水平（FT4、FT3），甲状腺自身抗体，甲状腺），甲状腺自身抗体，甲状腺131I摄取率和放取率和放射性核素射性核素扫描。除外其他原因引起的血描。除外其他原因引起的血压升高。升高。治治疗：关：关键在于在于积极的控制甲亢。随着甲亢的控制，极的控制甲亢。随着甲亢的控制，血血压在未使用降在未使用降压药的情况下即可逐的情况下即可逐渐降至正常。降至正常。31.总结内分泌腺参与血压的生理调节，多种内分泌疾病都伴有血压的升高。内分泌性高血压临床表现各异，但都有各自特点，结合临床，综合分析，诊断不难。内分泌性高血压的治疗以清除原发病为根本，因此不能盲目使用降压药。32.资料可以编辑修改使用学习愉快！课件仅供参考哦，实际情况要实际分析哈！感感谢您的您的观看看