肺血栓栓塞症优质PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺血栓栓塞症,肺血栓栓塞症,(pulmonary thromboembolism,PTE,）是肺栓塞的一种类型。,肺栓塞（,pulmonary embolism PE,）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括,PTE,、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。,PTE,为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。,PTE,为,PE,最常见的类型，占,PE,中的绝大多数，通常所称的,PE,即指,PTE,。,肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死,(PI),。由于肺组织的多重供血与供氧机制，,PTE,中仅约不足,15%,发生,PI,。,PTE,的血栓主要来源于深静脉血栓形成,(DVT),。,DVT,与,PTE,实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症,(VTE,）。,流行病学,PTE,和,DVT,发病率较高病死率亦高。,西方国家,DVT,和,PTE,的年发病率分别约为,1.0%,和,0.5%,。,未经治疗的,PTE,的病死率为,25%30%,。,PTE-DVT,发病和临床表现的隐匿性和复杂性，对,PTEDVT,的漏诊率和误诊率普遍较高。,过去我国医学界曾将,PTE,视为,“,少见病,”,，随着诊断意识和检合技术的提高，诊断例数已有显著增加。,由于,PTE,的发病过程较为隐匿，症状亦缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，使,PTE,的检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象。,危险因素,DVT,和,PTE,的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。,危险因素包括原发性和继发性两类。,原发性危险因素由遗传变异引起，包括,V,因子突变、蛋白,C,缺乏、蛋白,S,缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如患者，特别是,40,岁以下的年轻患者无明显诱因反复发生,DVT,和,PTE,，或发病呈家族聚集倾向，应注意做相关原发性危险因素的检查。,继发性危险因素是指后天获得的易发生,DVT,和,PTE,的多种病理和病理生理改变。,包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。,年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，,DVT,和,PTE,的发病率逐渐增高。,临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别,DVT,和,PTE,的意识。,对未发现明确危险因素的患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。,病理和病理生理,栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；,右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，右心室扩大，可出现右心功能不全，静脉系统淤血；,右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；,主动脉内低血压和右心房压升高，冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，心肌缺血，诱发心绞痛。,低氧血症，代偿性过度通气,栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大，通气,/,血流比例失调；,右心房压升高，卵圆孔开放，产生心内右向左分流；,神经体液因素可引起支气管痉挛；,间质和肺泡内液体增多或出血；肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷；肺顺应性下降，肺不张；,肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故,PTE,时很少出现肺梗死。,PTE,所致病情的严重程度取决于栓子的大小和数量、栓子递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢。,若急性,PTE,后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发,PTE,，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病。,临床表现,(,),症状,症状缺乏特异性。可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。,常见症状有：,不明原因的呼吸困难及气促，为,PTE,最多见的症状；,胸痛；,晕厥，可为,PTE,的唯一或首发症状；,烦躁不安、惊恐甚至濒死感；,咯血，常为小量略血；,咳嗽、心悸等。,临床上有时出现所谓,“,三联征,”,，即呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约,20%,的患者。,体征,呼吸系统体征,呼吸急促；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音,(,或,),细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。,循环系统体征,心动过速；血压变化，严重时血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音,(P2),亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。,其他,可伴发热，多为低热，少数患者有,38,以上的发热。,DVT,的症状与体征,患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。半数以上的下肢,DVT,患者无自觉症状和明显体征。,应测量双侧下肢的周径来评价其差别。双侧相差,1cm,即考虑有临床意义。（髌骨上沿以上,15cm,，髌骨下沿,10cm,处测量）,诊断,PTE,的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。关键是提高意识。,诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。,疑诊,临床症状、体征,存在危险因素的病例，出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等,血浆,D-,二聚体,敏感性高而特异性差。急性,PTE,时升高。若其含量低于,500g/L,，有重要的排除诊断价值。,血气分析,低氧血症、低碳酸血症，肺泡,-,动脉血氧分压差增大。,心电图,常见窦性心动过速。,V1V4,的,T,波倒置和,ST段异常,S,1,Q,T,征（即,I,导联,S,波加深，,导联出现,Q/r,波及,T,波倒置）,完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型,P,波、电轴右偏及顺钟向转位等。,X,线胸片,肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；,肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；,肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低；,右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；,三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现可作出诊断。偶可发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。,慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。,下肢深静脉超声检查,为诊断,DVT,最简便的方法，若阳性可以诊断,DVT,。,确诊,在临床表现和初步检查提示,PTE,的情况下，应作,PTE,的确诊检查，包括以下,4,项，其中,1,项阳性即可明确诊断。,螺旋,CT,直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；,间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。,放射性核素肺通气,/血流灌注扫描,典型征象：呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。,高度可能：至少,2,个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或,X,线胸片无异常；,磁共振显像（,MRI,）,MRI,肺动脉造影对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。,肺动脉造影为,PTE,的经典与参比方法,直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；,间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。,寻找,PTE,的成因和危险因素（求因：,明确有无,DVT,）,只要疑诊,PTE,，无论其是否有,DVT,症状，均应进行检查，行深静脉超声、放射性核素或,X,线静脉造影、,CT,静脉造影、,MRI,静脉、肢体阻抗容积图等检查，以明确是否存在,DVT,及栓子的来源。,寻找,DVT,和,PTE,的诱发因素,如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等,同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于,40,岁以下的患者，应做易栓症方面的检查。对年龄小于,50,岁的复发性,PTE,或有突出,VTE,家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。,对不明原因的,PTE,患者，应对隐源性肿瘤进行筛查,。,PTE,的临床分型,急性肺血栓栓塞症,大面积,PTE,临床上以休克和低血压为主要表现，须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。,非大面积,PTE,未出现休克和低血压,PTE,。次大面积,PTE,亚型。非大面积,PTE,中有一部分病例临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度,5mm,）,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；,影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；,发现,DVT,的存在；,肺动脉高压,鉴别诊断,冠心病,肺炎,特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压,主动脉夹层,其他原因所致的胸腔积液,其他原因所致的晕厥,其他原因所致的休克,治疗方案及原则,一般处理与呼吸循环支持治疗,应进行严密监护；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。,吸氧，以纠正低氧血症。,对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。,溶栓治疗,主要适用于大面积,PTE,病例，对于次大面积,PTE,，若无禁忌证可考虑溶栓；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。,溶栓的时间窗一般定为,14,天以内，但若近期有新发,PTE,征象可适当延长。溶栓应尽可能在,PTE,确诊的前提下进行。对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。,溶栓治疗的主要并发症为出血。最严重的是颅内出血。,溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。,相对禁忌证有：,2,周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；,2,个月内的缺血性脑卒中；,10,天内的胃肠道出血；,15,天内的严重创伤；,1,个月内的神经外科或眼科手术；难于空制的重度高血压；近期曾行心肺复苏；血小板计数,100109/L,；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。,常用的溶栓药物有尿激酶（,UK,）、链激酶（,SK,）和重组组织型纤溶酶原激活剂,(rt-PA),。,溶栓方案与剂量：,尿激酶：负荷量,44O0lU/kg,，静注,10,分钟，随后以,2200IU/(kg,h),持续静滴,12,小时，,另可考虑,2,小时溶栓方案：按,20000IU/kg,剂量，持续静滴,2,小时。链激酶：负荷量,250000IU,，静注,30,分钟，随后以,100000IU/h,持续静滴,24,小时。,rt-PA,：,rt-PA50mg,持续静注,2,小时。,用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每,24,小时测定一次凝血酶原时间,(PT),或活化部分凝血活酶时间,(APTT),，当其水平降至正常值的,2,倍时，即应启动规范的肝素治疗。,抗凝治疗,可以有效地防止血栓再形成和复发。抗凝血药物主要有普通肝素（,UFH,）、低分子肝素,(LMWH),和华法林。,临床疑诊,PTE,时即可开始使用,UFH,或,LMWH,进行抗凝治疗。,应用,UFH/LMWH,前应测定基础,APTT,、,PT,及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。,肝素治疗,1.,普通肝素的推荐用法 予,30005000IU,或按,80IU/kg,静注，继之以,18IU/,（,kg,h,）持续静滴。在开始治疗后的最初,24,小时内每,46,小时测定,APTT,，根据,APTT,调整剂量，使,APTT,达到并维持于正常值的,1.52.5,倍。达稳定治疗水平后，改为每天测定,APTT,一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量,3000,5000IU,，然后按,250IU/kg,剂量每,12,小时皮下注射一次。,在使用,UFH,时，第,1,周每,l,2,天、第,2,周起每,3,4,天必须复查血小板计数一次。若出现血小板迅速或持续降低达,30,以上，或血小板计数,100109/L,，应停用,UFH,。,2.,低分子肝素的用法 根据体重给药，不需监测,APTT,和调整剂量。,UFH,或,LMWH,须至少应用,5,天，直到临床情况平稳。对大面积,PTE,或髂股静脉血栓，,UFH,或,LMWH,须用至,10,天或更长。,华法令治疗,在肝素开始应用后的第,13,天加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为,3.05.0mg,。与肝素需至少重叠应用,45,天，当连续两天测定的国际标准化比率（,INR,）达到,2.5,（,2.03.0,）时，或,PT,延长至正常值的,1.52.5,倍时，方可停止使用肝素。根据,INR,或,PT,调节华法林的剂量。,一般华法林的疗程至少为,3,6,个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为,3,个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予,6,个月的抗凝；对复发性,VTE,、并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达,12,个月或以上，甚至终生抗凝。,华法林的主要并发症是出血。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。肺动脉血栓摘除术,风险大，病死率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积,PTE,，或有溶栓禁忌证者。,肺动脉导管碎解和抽吸血栓,用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时还可进行局部小剂量溶栓。,适应证为肺动脉主干或主要分支的大面积,PTE,，并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。,放置腔静脉滤器,防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢,DVT,病例，还可应用上腔静脉滤器。,预防,机械预防措施，包括加压弹力袜、下肢间歇序贯加压充气泵和腔静脉滤器；,药物预防措施，包括皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生,DVT-PTE,的危险性，并给予相应的预防措施。,