传染病学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,传染病学,省级精品课件,龚海军：主讲,xiaohai9505,传染性疾病,目的：,了解传染病的流行过程及治疗原则,掌握传染病特征，诊断和预防原则,总论,内容提要,定义,传染的流行过程,传染病特征,传染病的预防,定义：传染（感染）是病原体侵入人体后在人体的一种寄生过程，也是人与病原体相互作用和斗争过程。,构成传染过程的三要素是：,病原体,人体,它们所处的环境,可出现5种表现（清除、隐性感染、显性、携带、潜伏感染）,传染的流行过程三个基本环节,传染能源-病原体在人体繁殖并能排出体外的人和动物,传播途径-病原体离开传染源后，到达易感者的途径,易感人群-人群对病原体的易感程度或免疫水平,传染病特征：,有病原体,有传染性,有流行性、季节性和地方性,有感染后免疫性,丙类：为监测管理传染病【10种】,血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流感、风疹、出血性结膜炎、腮腺炎、新生儿破伤风、除霍乱痢疾伤寒以外的感染性腹泻）要求24小时内上报。,中央卫生部通知，将非典列入法定传染病管理。【值得注意的是在乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施】。,二、切断传播途径,消化道传染病三管一灭（饮食、水源、粪便、消灭苍蝇）,呼吸道传染病空气流通、空气消毒、带口罩,虫媒传染病搞好室内外卫生，消灭苍蝇、老鼠、蚊子,三、保护易感人群提高人体免疫力,（1）,细菌性痢疾,概述：由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。,病原菌：志贺菌属亦称痢疾杆菌，染色为革兰阴性菌。根据抗原结构分为四群：,痢疾志贺菌,福氏志贺菌,鲍氏志贺菌,宋氏志贺菌,菌,死亡后均释放内毒素，引起发热、毒血症、休克等全身反应。痢疾志贺菌还可产生外毒素，除可引起肠毒素样反应外尚有神经毒、细胞毒活性，可导致相应的临床表现。,流行病学过程,传染源 -病人和带菌者,传播途径-粪口传播,易感人群-普遍易感,一、诊断,1、发热、腹痛腹泻，里急后重，典型脓血便或粘液便,2、左下腹压痛,3、粪便中检出脓细胞红细胞，培养免疫检测阳性，可诊断急性菌痢。,4、伴高热、惊厥休克或呼衰应想到中毒型菌痢。,5、过去菌痢史，多次典型或不典型腹泻2周以上，粪便培养阳性可诊断慢性菌痢。,6、流行病学资料,二、治疗,（一）急性,1、一般治疗（隔离、休息、流质饮食）,2、对症治疗（补液、止痛、解热）,3、抗菌治疗,（二）中毒型菌痢,1、抗菌治疗,2、抗休克治疗（扩容、升压、纠酸、激素）,3、防治脑病,4、抢救呼衰,（三）慢性菌痢,1、抗菌素（联合、足量、长程）,2、菌苗治疗,3、局部灌肠,4、菌群失调的处理,（2）,霍 乱,病原学：,霍乱弧菌阴性菌，抗原结构有耐热的菌体（0）、不耐热的边毛（H）抗原。,产生三种毒素,内毒素-是制作疫苗的主要成分,外毒素-霍乱的剧烈腹泻就是由这种毒素引起,毒素-在病作用上意义不大,流行病行学,传染源-病人和带菌者,途径-粪便或排泄物污染水源和食物后引起，其中水的作用最为突出。,其次，日常生活接触和苍蝇也起传播作用,易感人群-普遍易感,诊断：,一、临床表现,典型表现 病程分3期,1、泻吐期 多剧烈腹泻（为无痛性、无里急后重）开始，继以呕吐。先为胃内容物，后为米泔水样或清水样。（胆汁分泌减少）,2、脱水期 迅速出现脱水和微循环衰竭。,3、恢复期 症状消失，尿量增加、体温回升、逐渐恢复正常。,临床类型,无症状型,轻型,中型,重型,爆发型,二、实验室检查,1、细菌学检查 尽早按下列检查程序,涂片染色-培养分离-鉴定实验,2、血清凝集试验,凝集效价 病程第二周达1：100以上,接种过病人超过1：200或复查逐渐升高或呈4倍有参考价值。杀弧菌抗体达1：32以上或呈8倍,总之下列三项之一者即可诊断,1、凡有腹泻呕吐临床表现，化验诊断为霍乱弧菌者,2、临床表现典型，有潜伏期内接触史，且可排除其他病原引起腹泻者。,3、流行期间，在疫区内，有密切接触史并在5日内出现腹泻者。,但在流行期间，有无接触式的轻型腹泻者也应密切观察，均应根据粪便细菌培养或凝集式样确诊。,治疗：,一般治疗 1、隔离及时早期，,解除隔离标准，临床状消失6天，隔日粪便培养2次阴性方可解除。慢性带菌者为粪便培养连续7天阴性，胆汁培养每周1次连续2次阴性。,2、休息饮食治疗,二、补液疗法,1、静脉补液 原则,先盐后糖、,先快后慢、,纠酸补碱补钾,补液量 失水程度决定,速度,2、口服补液,三、抗菌治疗,四环素、氧氟沙星磺胺,四、对症治疗 心衰,急性肾衰,中毒性休克,五、预防,控制传染源,切断传播途径,提高人群免疫力,（3）,伤 寒,概述,定义：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。以回肠下段淋巴组织增生为主要病变。临床表现以持续发热、相对缓脉、特殊中毒症状、玫瑰疹、脾肿大及白细胞减少等为特征。并发症为肠出血或肠穿孔。,一、病原体,伤寒杆菌，属D组沙门菌属，染色阴性。,不分泌外毒素，但菌体裂解释可产生强烈内毒素为致病主要原因。,二、流行病学,传染源-病人和带菌者,传播途径-即经口传播，通过被污染的水、食物、手及苍蝇等经口传播。,易感人群-普遍易感-可获持久免疫力,诊断,一、症状体征,潜伏期7-23天，一般1014天,临床经过分为四期,1、发热初期（一周）体温呈梯形上升，一周内可达40度左右，同时皮肤灼热、干燥、面颊潮红表情淡漠、呈无欲状态、脉搏相对缓慢与体温常不相称、舌苔厚舌尖红（伤寒舌,）,2、高热期,初期症状更明显，伤寒特殊中毒症状相继出现：,高热不退-（多呈稽留热）10-14天,全身中毒症状 一中枢神经症状最显著,循环系表现-相对缓脉、中毒性心肌炎及休克,消化系表现-苔厚腻舌尖边无苔、舌尖红,（草莓舌或伤寒舌）中毒性肠麻痹，,易发生肠出血和穿孔。,玫瑰疹 病程6-12天出现，数目不多约10个以下2-3天内逐渐消失,肝脾肿大 可见80%质软有压痛,3、缓解期 第四周全身更加衰弱，体温逐渐下降,4、恢复期 病程第五周体温正常、症状消失、食欲明显改善，但病人衰弱，需一个月左右方能完全恢复,上述为典型自然病程，但目前少见，大多数病人症状轻故诊断要全面考虑。,但伤寒复发较常见，约10%病人在症状消失，体温恢复正常后1-3周复发症状再现血培养阳性，而复发症状轻，病程短。再然在缓解期体温呈波动下降，尚未恢复正常时，体温又突然升高，持续5-7天退热,临床分型,轻型、普通型、逍遥型、迁延型、顿挫型、暴发型。,二、实验诊断,1、常规白细胞减少，嗜酸粒减少或消失,2、细菌学检查（血培养早期即可阳性，1-2周阳性率最高；骨髓培养较血培养高；粪培养3-4周阳性率高；尿培养3-4周阳性率较高，25%；玫瑰疹培养也可获得阳性）,3、肥达反应“0”凝集效价1：80，“H”、“A”、“B”、“C”凝集效价1：160有诊断性价值。逐渐升高诊断意义更大。,治疗：,一、一般治疗,1、隔离休息 至症状消失后，大便培养（5-7天次）连续三次阴性或体温恢复后15天方能解除隔离。,2、饮食,3、对症治疗,二、病原学治疗,氟喹若酮类、氯霉素、头孢类、磺胺,三、预防,控制传染源 隔离治疗病人,排泄物严格消毒,密切接触者医学观察2-3天 检查饮食行业及时发现带菌进行监督管理治疗。,切断传播途径 加强对饮水、食物粪便的卫生管理、消灭苍蝇。,提高免疫力,（4）,病毒性肝炎,概述：,由肝炎病毒引起的传染性疾病。由于感染病毒种类不同临床分五型,即甲、乙、丙、丁、戊,分别由甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒引起。其中只有乙肝病毒为DNA病毒。,流行病学：,1、传染源-甲、戊是急性期患者和亚临床感染者，发病前2周至发病后2-3周内具有传染性。,乙、丙、丁为急、慢性患者及病毒携带者。,2、传播途径-甲、戊经粪-口传播，少数经输血或血制品传播。,乙、丙、丁为输血及血制品以及污染的注射器等；母婴传播；日常生活密切接触传播；性接触传播。,3、易感人群-普遍易感,分类：急性 急性黄疸型,急性无黄疸型,慢性,重症肝炎（急性、亚急性、慢性）,瘀疸型,肝炎肝硬化,诊断,：,（一）急性肝炎,1、急性黄疸性肝炎,病程经过分3期，全程约2-4个月,黄疸前期：1-21天,黄疸期（皮肤巩膜黄染，2周达高峰。可有大便色变浅，皮肤瘙痒、心动过缓梗阻的表现。肝肿大压痛。2-6周,恢复期：2-16周,2、急性无黄疸性肝炎,为一轻型的肝炎。症状体征与急性黄疸性肝炎相似，但无黄疸，肝功能异常或HBV阳性而确诊。,（二）慢性肝炎（仅见于乙、丙和丁型肝炎）,1、轻型慢性肝炎,2、中度慢性肝炎,3、重度慢性肝炎,（三诊断依据,1、流行病学资料,2、临床表现,3、实验室检查（肝功能异常、借助肝炎病原学检查确诊）,二、治疗,1、对症治疗（降转氨酶、护肝治疗、特异性免疫增强剂和非特异性免疫增强剂）,2、抗病毒治疗（干扰素、核苷类：拉米夫定、泛昔洛韦）,（5）,流行性出血热,概述：,是由汉坦病毒（EHFV）引起，以鼠类为主要传染源的自然疫源性传性疾病。临床上以急性起病，发热、出血、低血压和肾损害为特征。,病原学：,流行性出血热病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属，为RNA病毒,流行病学：,1、传染源-鼠类为主要传染源。我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主和传染源。林区则是大林姬鼠。,2、传播途径-多种（接触传播、呼吸道传播、消化道传播、虫媒传播、垂直传播）,3、易感人群-普遍易感。感染后可获持久免疫力,诊断：,1、临床表现,潜伏期446天，一般7-14天。,典型病例病程中有,（1）发热期（三痛症、三红征、粘膜三红征）,（2）低血压休克期（失血性低血容量性休克表现）；,（3）少尿期（常有不同程度肾功能不全、酸中毒及电解质紊乱）；,（4）多尿期（可发生电解质紊乱低钾、低钠等和继发感染、休克）,（5）恢复期。非典型病例可出现越期现象，而重型则可出现发热期、休克期和少尿期之间互相重叠。,2、实验室检查,一、常规检查,（1）血常规,白细胞增高，可见幼稚性白细胞呈类白血病反应，中性粒为主，4日后淋巴升高，发热期和低血压期红细胞和血红蛋白明显升高；血小板有不同程度下降。,（2）尿常规 蛋白尿、血尿和管型尿、尿沉渣可见包涵体，其中能检出病毒抗原。,二、生化检查,尿素氮、酸碱度、电解质,三、凝血功能检查,四、免疫功能检查,细胞免疫-淋巴细胞亚群，CD8增加，CD4/CD8比值明显下降，抑制性T细胞功能下降。,体液免疫-IGM、IGG、IGE均升高，补体下降。,五、特异性检查（病毒分离、抗原检查、特异性抗体检查，有助病原体诊断）,并发症：腔道出血、肺水肿、中枢神经系统综合征。,3、流行病学资料,治疗；,治疗原则即三早一就近，应针对各期病生理机制采取综合性，预防性治疗，把好休克、出血和肾衰与感染四关，抗病毒治疗应早期应用。一、发热期治疗,一般治疗,抗病毒治疗,免疫治疗,预防DIC,二、低血压休克期治疗,原则是补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环，维护重要脏器功能。,扩充血容量早期、快速、适量补充液体,纠酸,血管活性药物应用,糖皮质激素,强心,三、少尿期治疗,防治肾衰及其并发症是治疗关键。原则稳定内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿、继发感染等并发症。,稳定内环境平衡,促进利尿,导泻法,透析疗法,四、多尿期治疗,主要是注意水电解质平衡，防治继发感染。量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。,五、恢复期治疗,注意休息，加强营养，逐渐增加活动，定期复查肾功能。,六、大出血的处理,应针对病因治疗。低凝期，补充凝血因子，血小板；纤溶亢进用6-氨基已酸；消化道出血去甲肾上腺素或凝血酶口服；尿毒症出血应采用透析。,七、预防,1、疫情监测,2、灭鼠、防鼠、灭螨。,3、做好食品卫生及个人卫生,4、疫苗注射,（6）,艾滋病,概述：,又称获得性免疫缺陷综合征。病原为人免疫缺陷病毒（HIV），临床上有明显后天获得性免疫缺陷表现，如：各种机会性感染及恶性肿瘤，预后险恶，病死率甚高。,病原学：,即人免疫缺陷病毒，又称艾滋病毒，属反转录病毒科免疫缺陷病毒。是一种单链RNA病毒。,流行病学：,1、传染源-患者和无症状病毒携带者,2、传播途径-性传播、血液或血制品传播、母婴传播，其它传播,3、易感人群-普遍易感,诊断：,一、流行病学资料,二、临床表现,潜伏期一般2-10年。本病经过分为三期,（一）急性感染期（一过性发热伴淋巴结肿大，皮肤斑丘疹。血液可检出HIV及核心蛋白抗原。,（二）无症状感染期（无任何症状，但血清可检出病毒及抗体）,（三）艾滋病期,主要表现,1、淋巴结肿大,2、全身症状（全身不适，肌肉酸痛，周期性或持续性发热，盗汗体重减轻，头痛，抑郁，感觉神经末梢病变，反应性精神错乱）,3、各种感染（呼吸系统卡氏肺囊虫性肺炎80%),一旦发生并发机会性感染及恶性肿瘤的典型艾滋病，预后极差。年病死率以上，年近,三、实验检查,、血常规,白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值下降，可有贫血、血小板减少。,2、抗HIV监测,抗-HIV初筛阳性并经确认实验（蛋白印迹法）证实，为诊断HIV感染的必要条件。感染后至出现抗体前这段时间称为窗口期。,3、病毒学监测,PCR监测宿主细胞中的HIV前病毒DNA，不仅可提高阳性率而且可早期诊断。,4、免疫学检查,5、机会感染恶性肿瘤的检查,总之,一、确诊病例,1、HIV感染者,有流行病史并抗HIV阳性，急性感染系高危人群在随访过程中抗HIV阳转，并经确认试验证实。,2、艾滋病,流行病学史及相应的临床表现，抗HIV阳性，CD4 总数0.2X10,9,/L，找到机会感染的病原体或抗原或抗体或肿瘤的病理证据,二、疑似病例,1、有流行病学史及临床表现，但抗HIV阴性。,2、抗HIV阳性者所生的子女,3、有流行病学史，临床表现不明显，CD4 细胞总数0.2X10,9,/L。,4、各种感染要追查抗HIV，如阳性可确诊。,治疗：,治疗原则 主要是抑制病毒在体内复制，并注意防治各种机会感染及恶性肿瘤。,目标 病毒学目标,免疫学目标,终极目标,一、抗病毒治疗,1、反转录酶抑制剂,2、蛋白酶抑制剂,3、高效抗反转录病毒治疗,二、机会感染及恶性肿瘤的治疗,1、抗原虫治疗,2、抗真菌治疗,3、抗病毒治疗,4、抗细菌治疗,5、恶性肿瘤治疗,三、对症及支持治疗,预防：管理传染源,切断传播途径,保护易感人群,（7）,传染性非典型肺炎,概述：,是一种新的冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力干咳少痰为特征。,病原学：,即SARS冠状病毒，是一种单股RNA病毒。SARS冠状病毒特异性IGM和IGG抗体在起病后10-14天出现。,流行病学：,传染源-患者。在发病后的第二周左右传染性最强。,传播途径-飞沫传播、接触传播。,易感人群-普遍易感，以青壮年居多，患者家庭成员和收治病人的医生属高危人群。,诊断：,一、流行病学资料,二、临床表现,1、潜伏期114天，一般为2-10天,2、症状 起病急、发热为首发主要症状，热程1-2周，常呈持续高热，伴畏寒、肌肉酸痛等发热中毒症状，可有干咳，胸闷。严重者6-12天以后逐渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸宭迫。无上呼吸道卡他症状。,3、体征 部分可闻湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。,三、实验室检查,1、血象：白细胞计数一般正常或减低；常有淋巴细胞减少，部分血小板减少。,2、血生化检查：酶学增高。部分有肾功能改变。血气分析可有氧分压、血氧饱和度的减低；病情重血清PH早期多升高、呈碱中毒，晚期可发生代谢性酸中毒。,3、T细胞亚群检测,CD3、CD4、和CD8细胞绝对值急性期明显下降，,4、SARS-C0V抗体检查,阳性表示有SARS-C0V病毒感染，但不能区别既往感染或近期感染，若血清抗体由阴性转变为阳性或急性期到恢复期血清抗体滴度升高4倍以上，提示近期感染。,SARSC0V抗体阴性不能除外SARS，但症状出现21天后仍未测出抗体，则SARS-C0V感染的可能性不大。,5、PCR技术 可用于病毒感染的早期诊断及疑似感染者的确诊。,(1)阳性说明标本中存在SARS-C0V核酸，但并不意味着存在活病毒。,（2）阴性不排除SARS。,6、病毒分离 阳性表明标本中存在活病毒，阴性不能排除SARS。,7、影像学检查,表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。,一般认为根据流行病学资料、临床症状体征、实验室检查、影像学改变、配合SARS病原学检测，排除其他类是疾病，可作出诊断。,治疗：,原则 以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。,一、糖皮质激素的使用,应用指征：,1、有严重的中毒症状,2、胸片显示多发或大片阴影，进展迅速,3、达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准,二、对症治疗,1、高热冷敷解热剂,2、咳嗽-镇咳，祛痰,3、心、肝、肾功能损害，相应治疗。,4、腹泻者应注意补液及纠正水、电解质失衡。,5、吸氧，必要时使用呼吸机。,三、预防,1、管理传染源,（1）早发现、早报告、早治疗,（2）确诊病例、临床诊断病例、疑似病例按呼吸道传染病分别隔离治疗。,同时满足以下条件方可出院（呼吸系统症状明显改善、胸部影像又明显吸收、未用退热药，体温正常7天以上。),2、切断传染途径,3、保护易感人群,（8）,流行性脑脊髓膜炎,概述：,是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床上以高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征为特点。,病原学：,即脑膜炎双球菌，染色阴性，菌体裂解后释放内毒素，有强烈的致病力。,流行病学：,传染源-患者与带菌者 从潜伏期末至发病10天内传染性最强。,传染途径-以飞沫直接从空气中传播为主。,易感人群-普遍易感，但一15岁儿童多见,诊断：,一、流行病学史,二、临床表现,潜伏期1-10天，一般-3天,（一）普通型 常见发病过程分为三阶段,1、上呼吸道感染期 多无症状，少数有咽痛、流涕、头痛、全身不适等。,2、败血症期 毒血症状出现急骤，如：畏寒、发热、头痛、呕吐、神志淡漠等，此期具有诊断意义体征是皮肤及粘膜出现瘀点或瘀斑，常于起病后1-2天内发展为脑膜炎,3、脑膜炎期,出现颅内压增高的表现及脑膜刺激征。,（二）暴发型,起病急、病情凶险、多见于儿童。可分为三型,1、败血症休克型 此期血压下降，脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增多，血培养阳性。,2、脑膜炎型 部分出现脑疝，甚者出现呼吸衰竭。,3、混合型 最严重的一型，饼丝缕%，兼有两种暴发型的临川表现。,三、实验室检查,1、血象；白细胞总数增高。中性粒以上，有者，血小板减少。,、脑脊液检查：压力升高，外观清亮，后浑浊似米汤样。细胞数常达,，中性为主。蛋白显著增高，糖含量明显降低。爆发型可无改变。,、细菌学检查,（）、涂片检查,（）、培养检查,、免疫学检查,（）夹膜多糖抗原,（）抗体恢复期血清效价大于急性期倍以上，则有诊断价值。,治疗：,普通型流脑治疗,1、一般治疗,2、对症治疗,3、病原治疗（青霉素、磺胺、氯霉素、头孢三代）疗程7天。,暴发型流脑的治疗,1、暴发型败血症休克型的治疗原则,（1）大剂量青霉素钠盐或三代头孢抗菌治疗；,（2）扩充血容量、纠正酸中毒，血管活性药物及糖皮质激素的使用等，抗休克治疗；,（3）及早使用肝素等抗凝治疗，高凝状态纠正后及时补充被消耗的凝血因子。,2、暴发型脑膜炎的治疗,抗生素的应用同上。此外，应以减轻脑水肿、防止脑疝和呼吸衰竭为重点。,预防：,1、药物预防,2、菌苗预防,