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低钠血症引发脑水肿.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第

2、四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,不容忽视,的低钠血症引发脑水肿,病例介绍,杨永梅 女性,44,岁,主诉:乏力,1,月余,既往史:,2007,年有产后大出血病史。,诊断:甲状腺功能减退症,辅助检查:甲亢全项:,T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/

3、L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L.,血钠第一次,141mmol/L,第二次,92mmol/L,治疗后复查:,121mmol/L,、,144mmol/L,输液:补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、糖皮质激素治疗,入院当天内科对症治疗,入院时血钠,144mmol/L,,使用左甲状腺素片,25ug,治疗后患者全身仍有乏力,有加重趋势,入院第,4,天出现头晕,胸闷痛,行走困难,予以扩冠、升压等治疗未见好转,入院第,4,天晚突然出现意识不清,不能行走,四肢不能活动,查体:对答不切题、肌张力增高,急查头颅,CT,示:脑水肿,急查血钠:,92mmol/L,头颅,MRI,报告,

4、脑水肿概念,概念,脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大。,病因,1,)神经系统疾病(感染、卒中、外伤及肿瘤等),2,)其他系统继发性脑病(肝性或肺性、糖尿酮 症酸中毒等。,脑水肿分类,血管源性,BBB,开放、血管通透性 血浆,蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿,.,特点,:,白质明显重于灰质,细胞毒性,脑细胞膜通透性 水钠潴留细,胞肿胀,.,特点,:,无细胞间隙扩大,混合性,两者同时存在,(一)传统经验性经典治疗,1.1,一般处理,(,1,)头高,20,30,度,(,2,)避免血压过高,(220/120mmHg),或过,低(,MS10mmol/L,时,),(6),严重者监测,(ICP70mmH

5、g),1.2,药物治疗,(1),高渗性脱水药,1),甘露醇,:,快滴,2),甘油果糖,(10%,甘油,+5%,果糖,):,温和持久提供能量、无肾损害及反跳、改善微循环及清除自由基等脑保护作用。,用法:,250ml,次,/6h,30-60min,内,*与甘露醇一样与近远期预后无明显影响,高渗性脱水药,3),白蛋白,胶体渗透压、脑灌注、稀释血液提高红细胞变形能力,改善脑供氧。急性期辅助手段,4),高张盐水,过度换气和甘露醇治疗无效者,常用浓度,3,或,7.5%,并发症包括,高氯血症、凝血障碍、心功不全。,严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解,药物治疗,(2),利尿药,辅助高渗脱水剂,交替使用,,作用弱易

6、电解质混乱。常用有,:,速尿,:0.5-2mg/kg,2-6,次,/d,(3),皮质类固醇激素,稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用,地米最强。,并发症:继发感染、糖尿病等,药物治疗,(,4,)其他,1),自由基清除剂,:,依达拉奉,目前唯一有效,2),七叶皂苷钠,:,稳定内皮胞膜、改善微循环、抗炎性介质及自由基等,与甘露醇连用,3,)钙通道阻断剂:尼莫地平,亚低温疗法,机理,28,35,度可降低耗氧量、减少自由基,产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应,方法(,1,)物理降温,(,2,)药物降温,(,3,)血管内灌注降温,(,4,)血管内热交换降温,问题,:,复温并发症,(,心率失常,.,增高,.,凝

7、血功能障碍及脑出血,),。实验阶段,外科治疗,(1),清除占位病变,:,定位穿刺,.,碎吸,.,引流,(2),开颅减压术,:,内与外减压术,(3),脑室外引流术,低钠血症处理,低钠血症是临床最常发生的电解质异常之一。即便是轻度低钠血症亦可使患者预后不良。该研究以无心脏疾病、卒中或肿瘤的中老年为对象,进行中位时间为,6.3,年的随访,结果显示,血清钠浓度缓慢降至,135mmol/L,(与使用利尿剂无关)是死亡、心梗、卒中和肿瘤的复合终点的独立预测指标。,一、钠离子的功能,1,、调节体液和细胞的渗透压,在体液与血液中,钠盐和钾盐形成晶体渗透压,这是体液和血液渗透压最主要的来源。体液和血液正常渗透压

8、是维持机体正常代谢活动和细胞生存的必备条件。,一、钠离子的功能,2,调节体液的酸碱平衡,在血液中,存在有多种酸碱平衡缓冲对,以维持体液酸碱平衡,使,PH,值在一定范围波动,在这些系统中以,NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,蛋白质钠盐,/,蛋白质盐为主。,在这些缓冲对中以,NaHCO3/H2CO3,最为重要,缓冲能力最强。,一、钠离子的功能,3,参与体内蛋白质和糖类的代谢,在机体吸收葡萄糖和氨基酸时,逆着浓度梯度将物质送如细胞内,这中转运需要,Na+,,,K+-ATP,泵的活动才能转运,如在肾脏活动中,尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要这种系统的作用。,一、钠离子的功能,4,

9、维持正常的神经兴奋性和心肌运动,神经纤维受到刺激时会导致细胞膜透性发生变化,一些,Na+,通道开放,,Na+,内流,,K+,外流开始,细胞发生去极化。,Na+,,,K+-ATP,泵活动,细胞膜复极化,细胞发生一次周期性的动作电位变化,而维持参与细胞内动作电位的离子就是,Na+,和,K+,。,二、低钠血症病因(,根据低钠血症发生时的血容量变化为),(1),低血容量性低钠血症,(总体钠减少,失钠多于失水,缺盐性低钠),胃肠道丢失,过度利尿药的使用,盐皮质激素缺乏,失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒,酮尿,丢失:出汗、烧伤、放胸水、腹水,脑性盐耗综合征,(cerebral salt wast

10、ing syndrome,CSWS),抗利尿激素分泌不当综合征,根据低钠血症发生时的血容量变化为,(2),血容量正常性低钠血症,(总体水增加,总钠不变,稀释性低钠),糖皮质激素缺乏,甲状腺功能减低,急性精神分裂症病人,药物引起的低钠血症,ADH,分泌过多综合征,(SIADH),根据低钠血症发生时的血容量变化为,(3),高血容量的低钠血症,(总体水增高大于血钠升高,混合性低钠),急性或慢性肾功能衰竭,肾病综合征,肝硬化,心力衰竭,低钠病理生理,低钠,血浆渗透压,ADH,肾小管水吸收,血管收缩,血容量,血容量,血压,Na+,下降到,135mmol/L,ADH,细胞外液渗透压,内,低钠,血压,脑细胞

11、肿胀,器官灌注,流行病学,-,老年人中,年龄每增加,10,岁,血钠平均值比年轻人降低,1mmol/L,。因慢性病住院的患者中,,22.5%,病人有低钠血症,神经科有,10%,低钠,135mmol/L,轻度低钠 无力,130mmol/L,中度低钠 血压下降,120mmol/L,重度低钠 意识障碍,三、低钠内科症状,临床症状随血钠下降速度而异,如细胞容量改变而致低渗性脱水,在,125,130mmol/L,之间时,也只有胃肠道症状。表现为疲乏无力,食欲下降,恶心,呕吐,皮肤弹性差,严重者表现循环衰竭,肢凉、脉细、尿少,前囟凹陷,直立性晕倒,血压下降。,三、低钠神经系统症状,1,、神经衰弱症状:四肢无

12、力,头晕,头痛,动作失调,呕吐,嗜睡,2,、精神症状:精神失常、幻觉、精神错乱,3,、低钠性惊厥:儿童多见,阵发性抽搐,4,、肌肉症状:肌肉无力,肌肉痉挛,5,、脑水肿,6,、严重颅压升高症状,三、低钠神经系统症状,Arieff,按意识障碍分:正常、嗜睡、精神错乱、昏迷,128mmol/L,时出现神经系统症状,120mmol/L,时,会出现头痛、嗜睡,115mmol/L,时出现昏迷,110mmol/L,预后不良,慢性低钠血症预后好于急性低钠血症,脑水肿,症状:头痛,恶心,呕吐,意识障碍,体征:视乳头水肿,脑水肿,头颅,CT,:脑池变小、脑室变小、,脑沟、消失、外侧裂消失,急性低钠血症,指在,4

13、8h,内发生的低钠血症,当血钠降低速度超过,5mmol/(Lh),时,或者患者在,23,天内通过胃肠道或静脉补入大量液体而没有相应的排出量,认为是急性低钠血症。补钠的速度要以每小时提高,1,2mmol/L,血钠浓度的速度补充,,24h,均速补完。在达到轻度低钠水平(,125130mmol/L,)时,可用限制进水量来纠正。急性严重缺钠者可按计算量的,2/3,,,24,小时均速不完。,慢性低钠血症,补钠速度不超过,0.5 mmol/(Lh),,同时限制液体补入量及应用利尿剂,这有助于减慢血清钠增加的速度,而不会造成任何神经系统损害。补钠速度不宜过快,同时补充钾、镁为佳。,对于难以区分急性或慢性低钠

14、血症的患者,在治疗的头几天,目前主张纠正低钠血症时不宜过速,一般不超过最初,24,小时,12mmol/L,,,48,小时,20 mmol/L,。补钠的速度应低于基础水平的,10%,,直到轻度低钠血症水平。,补钠量,缺钠量,(mmol)=(,正常血钠病人所测血钠,),男,0.6,(女;,0.5,),病人体重。,1g,氯化钠,=17mmolNa+,,据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。,在第,1,个,24h,内,先补给计算出来缺钠量的,1/3,1/2,较为安全,然后根据治疗效果,并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断,将剩余的缺钠量补给,男性总体水按体重的,60%,;

15、女性按体重的,50%,计算。,轻度者只口服盐水或氯化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。,应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水,否则会加重低钠血症。,在补钠补水的同时,下面几点应予注意:,病因治疗:去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正;,上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第,1,个,24h,内,先补给计算出来缺钠量的,1/3,1/2,较为安全,然后根据治疗效果,并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断,将剩余的缺钠量补给;,上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如,腹泻患者可以丢失,5L,等渗液,后因饮水及生理上保留,3L,水而引发

16、低钠血症。用公式估算的,Na+,量只有,3L,游离水,则仍缺,2L,等渗的,Na+,和水;,血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失;,如同时有缺钾,须同时补给。,K+,进入细胞内,使细胞内钠流向细胞外液,有利于细胞外,Na+,的升高和血浆渗透压提高;,为避免过多,Cl-,输入,可在部分等渗液中加入,1/6M,乳酸钠或碳酸氢钠,(,重碳酸钠,),溶液,有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正;如果患者已发生循环衰竭,提示缺钠严重。此时除补给盐水外,应及时补给胶体溶液以扩容,如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂,对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容,血压仍不上升时方可采用。,稀释性低钠血症

17、的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留,故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。,预后及预防,预后:低钠血症脑病常常是可逆的。,预防:,1.,急性严重缺钠者可按计算量的,2/3,,以每小时提高,1,2mmol/L,血钠浓度的速度补充,,24h,匀速补完。慢性失钠者可,48h,补足。对循环稳定者,禁忌过快纠正低钠血症,否则,可能导致渗透性脱髓鞘综合征,出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。,2.,慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病,机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠,还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的,2,倍,补钠速度不宜过快,同时补充钾、镁为佳。,

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