第二篇-第十五章-呼吸衰竭与呼吸支持技术.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,内蒙古民族大学附属医院,佟淑平,呼 吸 衰 竭,第二篇 呼吸系统疾病,1.,掌握呼吸衰竭的概念,2.,掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义,3.,掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则,4.,掌握机械通气的应用指征,学习本课程的目的,概 述,内呼吸,外呼吸,运输,概 述,概 述,肺的功,能,外呼吸,通气与换气,防御,特异性与非特异性,滤,过,代,谢,表面活性物质与血管活性物质,大气,肺泡,通气,血液,换气,肺的防御功能,非,特异性：,气道异物的清除（颗粒、气体,）,1.,颗粒的清除：,受气道解剖气流速度、颗粒大小影响。,进入呼吸道的颗粒靠粘液,-,纤毛活动清除；,进入肺泡的颗粒由,3,个途径清除：,气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。,2.,气体的清除：,喷嚏、咳嗽。,5,m,沉积在上呼吸道,1,5,m,，沉积在小气道,0.1,1,m,，沉积在肺泡,0.1,m,，基本随呼气排出,肺的代谢功能,肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢,。,肺泡表面活性物质,(,二棕榈酰卵磷脂,),T,肺泡,T,无表面活性物质,塌陷,有表面活性物质,充盈,肺的代谢功能,血管活性物,质,:,生成、储存、释放、激活、灭活。,胺类：,儿茶酚胺（,CA,）、,5-HT,、组胺等。,对肺血管的效应与受体不同有关。,能生成灭活的有,5-HT,、,NE,等。,能生成、极少灭活的有组胺等。,脂类：,前列腺素、白三烯、,PAF,、乙酰胆碱等。,肽类：,血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、,P,物质等。,概 述,肺的功能,肺的功能障碍,呼吸功能障碍,防御功能障碍,滤过功能异常,代谢功能障碍,呼吸衰竭,肺部疾病,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现缺乏特异性，确诊依靠,血气分析,。,客观指标：海平面静息状态、呼吸空气的条件下，,PaO,2,50mmHg,可诊断,呼吸衰竭,。,呼吸衰竭,定,义,概,述,呼吸衰竭,定,义,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情,况,对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。,成人海平面：,PaO,2,=(100-0.33,年龄,)5 mmHg,(1KPa=7.5mmHg,，,1mmHg=0.133KPa),正常成人,呼吸衰竭,PaO,2,(mmHg),80,100(100),50,、正常、降低,呼吸衰竭的,病因,损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。,呼吸衰竭,病,因,一、中枢性原因：,脑血管意外：,颅内占位性病,变：颅,内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等,中枢系统感,染：,药物或毒物的影,响：大,量镇静,剂、麻醉药、有机磷中毒等,脊髓病变等,使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。,二、外周性原因,气道阻塞性病变,肺组织病变,肺血管疾病,心脏疾病,胸廓病变、胸膜病变,周,围神经系统和呼吸肌疾,患,由,于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。,（,一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足或通气/血流比值失调,PaO,2,或并,PaCO,2,二、外周性原因,（二）肺组织病变：,肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、,ARDS,肺容量、通气量、有效弥散面积、肺顺应性降低、,V/Q失调,PaO,2,或,/,和,PaCO,2,（三）肺血管疾病：,肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死,V/Q,失调,PaO,2,肺动静脉样分流,PaO,2,二、外周性原因,（四）心脏疾病：,各种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、心包疾病、严重心律失常通气和换气功能障碍,PaO2,和（或）,PaCO2,（五）胸廓与胸膜病变：,各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓畸形 胸廓活动和扩张受限通气不足及吸入气体分布不均,PaO,2,（六）神经肌肉疾病：,脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质炎等，有机磷中毒、破伤风、钾代谢紊乱 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足,PaO,2,二、外周性原因,【,呼吸衰竭的,病,因,】,呼吸衰竭的,分类,呼吸衰竭的分类,(一)按原发病变部位分为,1,中枢性呼吸衰竭,2,外周性呼吸衰竭,(二)按病程经过分为,1,急性呼吸衰竭,2,慢性呼吸衰竭,(三)按血气改变分为,1,低氧血症型(型),2,低,氧血症型伴高碳,酸,血症,型(型),(四)按发病机制分为,1,通气性呼吸衰竭,2,换气性呼吸衰竭,型:,PaO,2,60mmHg,PaCO,2,正常,型:,PaO,2,50mmHg,呼吸衰竭,分 类,（一）按动脉血气分类：,型：即低氧性呼衰，,PaO260mmHg,，不伴有,CO2,潴留,换气功能障碍为主（肺呼衰）,见于：通气,/,血流比例失调、弥散障碍、动,-,静脉分流。,见于：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞,型：高碳酸性呼衰，,PaO250mmHg,。,通气功能障碍为主（泵呼衰）,为通气不足所致，单纯通气不足、缺氧、,PaCO2,平行,的。,若伴有换气障碍，则缺氧为主，见于,COPD,。,（二）按发病缓急分类：,1,、,急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿,突发病因：大量气胸、,ARDS,、创伤、休克、电击、气管异物 通气换气严重障碍急性呼衰危机生命,2,、,慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应,最常见：,COPD,、肺,TB,、肺纤维化、神经肌肉病变,呼吸功能损害，机体代偿当失代偿,慢性呼吸衰竭,慢性,机体代偿适应生理功能障碍和代谢紊乱较轻患者有一定的生活能力：,PH7.35-7.45,当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸急性加重,呼吸衰竭,分 类,（三）按照发病机制分类：,1,、,通气性呼吸衰竭,-,泵衰竭,：,由于中枢和外周神经、,神经肌肉组织（呼吸肌）,胸廓,产生,型呼衰，见于,COPD,2,、,换气性呼吸衰竭,肺衰竭：,肺组织、肺血管病变,型呼衰：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞,呼吸泵,呼吸衰竭,分 类,（一）,按原发病变部位分,类：,中枢性呼吸衰竭,外周性呼吸衰竭,呼吸衰竭,分 类,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科,:,COPD,、支气管哮喘持续发作、尘肺、,重,症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化,外科：,气,胸、肺癌、肺大部切除（并发症儿科：,新,生儿呼吸窘迫综合症,产科：,羊,水栓塞,传染科,:,SARS,耳鼻喉科,：,异,物误吸,麻醉科：,麻,醉意外,急症科：,溺,水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、,毒品过量、腐蚀气体误吸等等,呼吸衰竭的,机制,呼吸衰竭的,原,因和发病机制,外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。,呼吸衰竭的,发,病机,制,(,一,),缺氧、,CO,2,潴留的发生机制,肺换气功能障碍,通气,/,血流比例失调,弥散功能障碍,肺,通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,氧,耗量增加,解剖分流增多,一、肺通气功能障碍的机制,限制性通气不足,阻塞性通气不足,原因,机制,肺组织变硬,顺应,性,呼吸中枢抑制,呼吸肌收缩障碍,动力,胸廓及胸膜疾患,胸腔积液和气胸,压迫肺,限制性通气不足,（一）限,制性通气不足,的机制,限制性通气不足的病因,（二）阻,塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道内径缩小,气道内有层流和湍流,肺泡壁破坏,等压点上移,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,(obstructive hypoventilation),气道阻塞,:,中央性：,指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为,胸外,与,胸内,阻塞,2,种。,外周性：,内径小于,2mm,的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病,(COPD),吸气性呼吸困难,呼气,吸气,胸外,吸气性呼吸困,难,-,三凹征,呼气性呼吸困难,呼气,吸气,胸内,阻,塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.,小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生,。,2.,等压点移向小气道：导致小气道动态性压缩。,外周性气道阻塞,呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞,呼气性呼吸困难,0,25,20,+35,35,20,20,20,30,正常人,0,20,+35,25,20,20,20,肺气肿,20,10,20,10,15,用力呼气时等压点移向小气道,等压点,：在用力呼气时，可以在气道上找到一个点，在这个点上气道的内外压力相等，即跨壁压相等，这个点就称为等压点。,通气功能障碍的发病环节,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,弹性阻力增加,胸壁损伤,呼吸中枢抑制,运动神经受损,呼吸肌,无力,气道狭窄,或阻塞,肺泡通气量,(L/min),PaCO,2,PaO,2,PaCO,2,PaO,2,PaO,2,与,PaCO,2,成比例变化,(,一,),缺氧、,CO,2,潴留的发生机制,通,气不足，常产生,型呼衰,正常人肺泡通气量,4L/min,，才能维持正常,-,PaO2,、,PaCO2,当通气下降,PaO2PaCO2,VCO2,（二氧化碳产生量）,VA,（肺泡通气量）,PaCO,2,=0.863,VCO,2,/VA,肺,泡通气不足时的血气变化,二 肺换气功能障碍,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,(Disturbance of air exchange),弥散障碍，常产生,I,型呼衰,弥散：,指,O2,、,CO2,等气体通过肺泡膜进行交换,正常弥散量（,DL,）：,35ml/mmHg,min,影响因素：,肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性，气体和血液接触时间，气体弥散系数、肺泡膜两侧气体分压差、V/Q等,（一）,弥散障碍,发,病机制,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加,弥散时间缩短,（,diffusion impairment),肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,O,2,CO,2,表面活性物质,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,弥散速度,气体分压,溶解度,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,弥散障碍对血气分析的影响,静息状态下，流经肺泡壁毛细血管与肺泡的接触时间约为0.72s，而,O,2,完成气体交换的时间为0.25-0.3s，,CO,2,只需0.13s，,CO,2,的弥散速度为,O,2,的,21,倍，故弥散障碍，常产生,I,型呼衰（单纯缺氧）。,弥散障碍引起哪型呼衰,?,型,（,1,）肺泡膜面积减少,肺实变（大叶性肺炎、,ARDS,、肺水肿）、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切除,等,（,2,）肺泡膜厚度增加,肺水肿、肺纤维化、,ARDS,、肺泡毛细血管扩张等,（,3,）弥散时间缩短,体力负荷增加（劳动、运动）,弥散障碍常见于哪些疾病？,V/Q,）比例失调,常产生,I,型呼衰，严重也可以,产生,型呼衰,血液,肺泡得到,O,2,排除,CO,2,血液得到净化：肺通气功能,、,良好的肺泡弥散、通气血流（,V/Q,）比例。,每分钟通气,4L,，血流,5L,，正常比值,V/Q=0.8,当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：,V/Q,部分血流,A-V,样分流,功能性分流,当肺栓塞,-,部分肺泡血流不足,-V/Q,肺泡通气不能被利用，,无效腔效应,（二）,通气血流（,V/Q,）比例失调,发,病机制,=,=,正常,V,A,Q,4L,5L,0.8,肺尖,肺底,V,A,Q V,A,/Q,3,6,1,10,3,0.6,正常肺脏：,V,A,/Q,平均值,=0.8,，但：,肺上部：,V,少，,Q,更少，,V,A,/Q,0.8(1.83.0,),死腔通气，占潮气量,30%,肺下部：,V,多，,Q,更多，,V,A,/Q,30%,，,吸氧,亦难以纠正,常见于动-静脉瘘,氧,耗量,缺氧,加重,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机,体,耗,氧,量,三、氧耗量增加,问：血气变化？,真性分流与功能性分流的鉴别？,原因与发病机制小结,呼衰（外）,通气障碍,换气障碍,阻塞性,限制性,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,(PaO,2PaCO,2,),(PaO,2,PaCO,2,N),吸气性呼,困难,呼气性呼,困难,呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用,想一想！,一个肺水肿病人，会出现什么类型的呼吸衰竭？,(,二,),低氧血症、高碳酸血症对机体的影响,PaO,2,急性：断,O,2,10,20s,，抽搐、昏迷；,4,5min,不可逆损害,逐渐缺氧：轻,PaO,2,50,60mmHg,注意力、定向力、智力,中,PaO,2,40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO,2,30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,1,、,缺,O,2,和,CO,2,潴留对中枢神经的影响,PaCO,2轻：脑兴奋性、抑制皮质活动,中：皮质下层刺激、皮质兴奋、兴奋、烦躁不安,重：皮质抑制、,CO,2,麻醉,CO,2,麻醉（肺性脑病）,型呼吸衰竭,各种神经、精神症状,早期兴奋、失眠,与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO,2,PaCO,2,脑血管扩张、血流量,重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,2,、缺,O,2,、,CO,2,对心血管、循环的影响,急性缺氧,-,室颤或停跳,慢性缺氧,早期：,心率心肌收缩心排血量,中期：,交感神经,+,皮肤和腹腔血管收缩,冠脉受局部代谢产物影响而扩张,血流,晚期：,直接（,-,）心血管中枢血压下降心律失常心肌硬化肺心病呼吸困难呼吸,P,a,O,2,颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气,缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性,P,a,CO,2,急性：通气量。吸入气,CO,2,1%,，通气量,1,倍；,CO,2,4%,通气量,2,倍；,CO,2,12%,，呼吸中枢抑制。,慢性：通气量：,呼吸中枢、周围感受器反射迟钝,pH,无明显变化,原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO,2,颈,A,体、主,A,体,化感器,+,呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,（,中枢性呼吸,）,直接作用,PaO,2,30mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用,严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,间接作用,+,PaO2,60mmhg,PaCO,2,直接,和,间接,作用于呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,（,中枢性呼吸,）,过高,(PaCO,2,80mmHg),轻度,PaCO,2,升高对呼吸的影响,P,a,O,2,肝细胞受损,ALT,肾血流量、滤过、尿量、,Na,排出量,P,a,O,2,65,mmHg,，,pH,，肾血管痉挛，尿量，,HCO,3,-,、,Na,+,再吸收,4,、肝、肾、造血系统,5,、酸碱电解质,缺氧代酸,产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的,1/4,钠泵功能障碍,K,+,出，,Na,+,、,H,+,进,乳酸，无机磷,（氧化磷酸化过程抑制）,P,a,CO,2,急性：对,pH,影响大,pH,：,HCO,3,-,/H,2,CO,3,=,20:1,肾,1,3,天，肺 数小时,HCO,3,-,CI,-,（二者相加常数）,酸碱电解质,缺氧离子泵功能障碍交换,，交换,内酸中毒，外（,假性高钾血症,）,酸碱电解质,急性：,CO,2,代酸,严重酸中毒,心律失常死亡,慢性：,CO,2,缓慢，肾减少,HCO,3,-,排出来保证,:,，值不易减低（,代偿性,）,因为,HCO,3,-,和,-,为相对恒定的常数，故当体内,HCO,3,-,，,-,（,低氯血症,），,急性,呼吸衰竭,第一节,急性呼吸衰竭,病因,呼吸系统疾病,：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞，重度或危重度哮喘急性肺水肿、肺血管病、胸廓外伤或手术、自发性气胸、急剧加重的胸腔积液,通气或换气障碍；,神经系统,：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病等直接和间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损害神经肌肉传导系统导致通气不足。,临床表现,（一）,呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、幅度的改变,中枢性：潮式、间歇式、抽泣样,慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,急性呼吸衰竭,（二）发绀：缺氧的典型症状,S,a,O,2,100mmHg,，可保持日常生活,pH7.3,急性：精神症状明显,（四）血液循环系统,P,a,O,2,+P,a,CO,2,HR Bp,肺动脉压右心衰竭,P,a,CO,2,：皮肤温暖多汗、头痛,P,a,O,2,酸中毒心肌损害,Bp,心律失常 心脏停搏,（五）消化与泌尿系统症状,ALTBUN,胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,基础疾病,+,症状,+,体征,+,血气分析,诊断主要依靠血气分析,型呼衰：单纯,PaO,2,60mmHg,型呼衰：,PaO,2,50mmHg,氧合指数,PaO,2,/FiO,2,97%,诊断标准,（三）,P,a,CO,2,物理溶解于血液中,CO,2,分子所产生的压力，正常,35,45,mmHg,（四）,pH,值,正常血液中氢离子浓度的负对数。正常,7.35,7.45,代偿性呼吸性酸中毒：,P,a,CO,2,pH7.35,失偿性呼吸性酸中毒：,P,a,CO,2,pH60mmHg,或,S,a,O,2,90%,的前提下，尽量减少吸氧浓度,高浓度吸氧 给氧浓度,50%,低浓度吸氧 给氧浓度,30%,，,FiO,2,50%,，不能纠正,氧疗方法：高浓度吸氧 给氧浓度,50%,急性呼吸衰竭治疗,型呼衰：通气功能障碍 原 则：低浓度给氧，,原因：,a.,中枢化学感受器对,CO2,反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激,b.,高浓度,O2 SaO2,正常 抑制呼吸中枢肺泡通气,方法,鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性,型呼衰患者长期夜间氧疗（,1,2L/min,10h/d,）三）增加通气量、减少,CO2,潴留,1,、合理使用呼吸兴奋剂,a.,机制,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量,氧耗量，,CO,2,生成,急性呼吸衰竭治疗,b.,适应证,效果好,中枢抑制,权衡应用,支气管肺疾患，呼吸肌疲劳,无效,呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎,c.,注意,应用同时：减轻呼吸道机械负荷,提高吸氧浓度,可配合机械通气,常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林多沙普仑代替,急性呼吸衰竭治疗,2,、机械通气,a.,神清，轻中度呼衰,无创鼻面罩,b.,病情重不能配合，昏迷,人工气道,c.,需长期机械通气,气管切开,急性呼吸衰竭治疗,急性呼吸衰竭治疗,（四）病因治疗,治疗急性呼吸衰竭的原发病是治疗的根本,（五）一般支持疗法,酸碱及电解质平衡，防止液体不足和负担过剩，营养与热量供给。,（六）其他重要脏器功能的监测与支持,预防和治疗肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道、,DIC,。防止多脏衰。,慢性呼吸衰竭,第二节 慢性呼吸衰竭,病因,、支气管肺疾病：,慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维,化、尘肺,、廓胸肌肉病变：,胸廓手术、外伤、胸膜肥厚、胸,廓脊柱畸形,慢性呼吸衰竭,临床表现,：与急性呼衰大致相同,（一）、呼吸困难：,呼气性呼吸困难、呼吸节律改变潮式呼吸,（二）、神经症状：,先兴奋后抑制，肺性脑病：头痛、神志改变，扑翼样震颤、抽搐。,（三）、循环系统：,高静脉充盈，指端温暖多汗。脑血管扩张搏动性头痛,治疗,原则：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱失衡,（一）氧疗：,型呼衰,通气功能障碍,原则：低浓度给氧,方法：鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性,型呼衰患者长期夜间氧疗（,1,2L/min,10h/d,）,治疗,（二）机械通气,多用无创呼吸机：缓解呼吸肌疲劳、减少插管、改善预后,（三）抗感染,感染,呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性,治疗：引流通畅，广谱高效抗生素,（四）呼吸兴奋剂：,尽量不用，以减少耗氧量。,1,、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型,治疗：改善通气，不宜补碱,2,、呼酸,+,代酸,低,O,2,血容量不足 乳酸产生,肾功能损害 酸性代谢产物排泄,改善通气量，适量补碱（,pH7.25,）,3,、呼酸,+,代碱,医源性为多：,CO,2,排出过快、补碱、利尿,治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出,HCO,3,-,（五）,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,第三节 呼吸支持技术,（一）氧疗：,适应症：,一般而然,PaO2,80mmHg,，,慢性呼衰,PaO2,60mmHg,型呼衰和,型呼衰吸氧浓度不同,吸氧装置：,鼻导管和面罩，机械通气氧疗，高压氧舱，气管内给氧。,注意事项：,1,避免长时间高浓度吸氧（,FiO2,0.5,），防止氧中毒。,2,注意温度和湿度，,3,吸氧装置定期消毒，,4,注意防火,（二）人工气道的建立于管理,目的：,1,解除气道梗阻，,2,及时清除呼吸道分泌物，,3,防止误吸，,4,严重低氧和高碳酸血症行正压通气。,方法：,1,气道紧急处理：口咽通气道清理分泌物，气囊面罩加压给氧。,2,气道方法选择：喉上途径：经口或鼻插管，喉下途径：气管切开或环甲膜穿刺。,插管并发症：,1,损伤口鼻咽黏膜和牙脱落,2,浅麻醉下剧烈咳嗽，气管痉挛,3,导管过细阻力大，过粗喉头水肿,4,导管过深误入一侧气管,管理：,固定、防脱落、消毒,（三）机械通气,1,适应症,2,禁忌症,3,通气模式及参数,4,并发症,5,撤机,6,无创机械通气,7,其他通气技术,机械通气的基本概念,一种脏器功能支持手段,支持对象：通气和,/,或氧合功能障碍患者,支持器械：呼吸机,支持目标：恢复有效通气并改善氧合,支持目的：是为治疗原发病争取时间,机械通气的方法,有创正压通气（,IPPV,）,无创正压通气（,NPPV,）,IPPV,的指征,氧疗、,NPPV,治疗无效,呼吸形式严重异常,R,35-40,次,/,分或,6-8,次,/,分,呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失,意识障碍,动脉血气严重异常,PaO2,60mmHg,，,尤其是吸氧后,50mmHg,PaCO2,进行性升高，,PH,动态下降,IPPV,禁忌症和相对禁忌症,气胸及纵膈气肿未行引流者,肺大泡,低血容量性休克未补充血容量,严重肺出血,-,在出现致命性通气和氧合障碍时,机械通气无绝对禁忌症,