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第三节-物理因素所致职业病.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三节,物理因素所致职业病,1,一、概述,1.,生产环境中物理因素的分类,气象条件:气温、气湿、气压和气流,噪声,振动,局部振动病:雷诺氏综合征,电离辐射和非电离辐射,2,2.,生产环境中物理因素的特点,除激光外,均在自然界中存在。一定范围(正常条件)内对人体无害,有些是人体生理活动所必需的外界条件。,其生物性作用或对机体的损伤及程度与物理特性相关。,物理因素对人体的危害程度常与物理参数不成直线相关关系,表现为某一范

2、围内无害,高于或低于这一范围对人体产生不良影响。,绝大多数物理因素没有残留或蓄积作用。,一、概述,3,3.,预防生产环境中物理因素危害的总原则,不是消除或代替,而是设法控制在一定的范围和接触时间内(接触限值)。,一、概述,(邬堂春),4,二、不良气象条件,高温作业,低温作业,高气压,低气压,5,(一)高温作业,1.,生产环境气象条件及特点,气温,:大气温度、生产性热源、太阳辐射、人体散热,气湿:,气流,热辐射,:以电磁辐射向外散发的能量,6,(一)高温作业,2.,高温作业类型和职业接触,高温、强热辐射作业(干热):铸造、炼铁,高温、高湿作业(湿热):印染、造纸,夏季露天作业:农业劳动、建筑等,

3、7,(一)高温作业,3.,高温作业对机体的影响,生理功能调节,体温调节,热蓄积,=,代谢产热,-,蒸发散热,辐射/对流/传导获热或散热,体温的主要影响因素:劳动强度和气象条件,水盐代谢,其他系统:循环、消化、神经、泌尿,热适应:在热环境工作一段时间后对热负荷查声的适应反应。,8,(一)高温作业,4.,中暑(,acute heat illness,),高温环境下机体因热平衡和,/,或水盐代谢紊乱等而引起的一中以中枢神经系统和,/,或心血管系统障碍为主的急性热致疾病。,病因:,发病机理与临床表现,热射病:散热途径受阻,体温调节机制失调。,突然发病,体温高达,40,,开始出汗,以后无汗,热痉挛:大量

4、出汗导致体内钠、钾过量丢失,肌肉痉挛,伴收缩痛,热衰竭:脑部暂时供血减小,9,(一)高温作业,诊断:职业史,+,体温及症状,+,排除其他疾病,治疗:依据临床症状对症治疗,5.,防暑降温措施,技术措施:隔热、通风,保健措施:,含盐饮料和补充营养、个人防护、体检,组织措施,10,(二)低温作业,1.,低温作业及其分级,低温作业是指生产劳动过程中,工作地点平均气温等于或低于,5,的作业。按照工作地点的温度和低温作业时间率,可将低温作业分为,4,级,级数越高冷强度越大。,11,(二)低温作业,2.,体温过低与冻伤,低温作业对机体的影响,体温调节,中枢神经系统,心血管系统,体温过低,12,(二)低温作业

5、3.,防寒保暖措施,做好防寒和保暖工作,注意个人防护,增强耐寒体质,13,14,海平面的大气压力通常为,1,个大气压,进行水下作业时,潜水员或潜函等工具每下沉,10.3m,,压力增加,101.33kPa,(,1,个大气压),增加部分称为附加压。附加压与水面大气压之和为总压,称绝对压。当下沉达到一定深度时,所形成的高气压作业环境会危害作业工人的健康。此外,高压氧舱等设备内亦可形成高气压作业环境。,(三)高气压,15,(,1,)潜水作业:深水养殖、打捞沉船或海底救护均需进行深潜作业。潜水人员在深潜作业时,需穿特制潜水服,通过一条导管将压缩空气送入潜水服内,其压力等于从水面到潜水员作业点的绝对压。

6、潜水员下潜和上升到水面时,需要不断调节压缩空气的阀门。此外,潜艇上的海军战士进行逃生训练时也涉及深潜作业,由于无特制潜水服保护,其健康问题更值得关注。,1.,高气压作业,16,1.,高气压作业,17,(,2,)潜函作业:潜函又叫沉箱,是一种下方敞口的水下施工设备,沉入水下时需通入等于或略高于水下压力的高压空气,以保证水不至于进入潜函内,工作人员在潜函内工作即暴露在高气压环境中。除水底施工如建桥墩、坝基等外,潜函作业将会越来越多地应用于海底矿产资源的勘探与开发。,1.,高气压作业,18,(,3,)其他:临床上的加压治疗舱和高压氧舱、气象学上高气压科学研究舱的作业等。,1.,高气压作业,19,高气

7、压作业相关的职业危害主要有气压伤、高铁血红蛋白症与减压病等,其中减压病是高气压作业的最重要的职业病。减压病为在高气压下工作一定时间后,在转向正常气压时,因减压过速所致的职业病。此时高气压作业时进入人体组织和血液中的氮形成气泡,栓塞小血管致血液循环障碍和组织损伤。,2.,减压病,20,气压伤:鼓室内外压力不平衡,2.,减压病,21,【,发病机制,】,人在高气压下工作时,必须呼吸压力与该气压相等的高压空气。在高气压下,空气各成份的分压都相应升高,经过呼吸和血液循环,溶解入体内的量也相应增加。高压空气中,氧占的比例大不,溶解氧又可被组织所消耗,在一定分压范围内是安全的;二氧化碳所占比例极小,机体对它

8、有灵敏的调节机制,通常在肺泡中可恒定在,5.3kPa,水平,张力不致升高。,2.,减压病,22,【,发病机制,】,唯有惰性气体氮所占的比例大(,80%,),在体内既不被机体利用,也不与体内其他成分结合,仅单纯以物理溶解状态溶于体液组织中。每深潜,10m,,可多溶解约,1L,氮。氮在脂肪中的溶解度比在血液中高,4,倍,因此多集中在脂肪和神经组织内。,2.,减压病,23,如能正确执行减压操作规程,分段逐渐脱离高气压环境,则体内溶解的氮可由组织中缓慢释放而进入血液,再经肺胞逐渐呼出,无不良影响。若减压过速或发生意外事故,外界压力下降幅度太大,体内溶解氮气体张力与外界气压的比率超过饱和安全系数,就无法

9、继续溶解,在几秒至几分钟内迅速变成气泡,游离于组织和血液中。,2.,减压病,24,减压愈快,气泡产生愈速。在脂肪较少、血管分布较多的组织中,气泡多在血管内形成而造成栓塞,引起一系列症状。在脂肪较多、血管分布较少的组织中,含氮较多,脱氮困难;气泡多积聚于血管壁外,产生压迫症状。与此同时,由于血管内外气泡继续形成,引起组织缺氧和损伤,可使细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质和蛋白水解酶等。,2.,减压病,25,后者又可刺激产生组织胺和,5-,羟色胺,这类物质主要作用于微循环系统,最终可使血管平滑机麻痹,使微循环血管阻塞等,进一步减低组织中氮的脱饱和速度。可见,减压病的发病机理,原发因素是气泡,尚有其他

10、理化因素与之相互作用,继而引起一系列生理生化反应,使减压病的临床表现更趋复杂。,2.,减压病,26,气泡栓塞示意图,2.,减压病,27,【,临床表现,】,急性减压病大多数在数小时内发病,减压后,1,小时内发病占,85%,,,6,小时内,99%,,,6,小时以后到,36,小时发病者仅占,1%,。一般减压愈快,症状出现愈早,病情也愈重。,2.,减压病,28,(,1,)皮肤:较早较多的症状为奇痒,搔之如隔靴搔痒,并有灼热感,蚁走感和出汗。主要由于气泡对皮下感觉神经末梢直接刺激所致。若皮下血管有气栓,可反射地引起局部血管痉挛与表皮微血管继发性扩张、充血及淤血,可见紫绀,呈大理石样斑纹。此外,尚可发生浮

11、肿或皮下气肿。,2.,减压病,29,(,2,)肌肉、关节、骨骼系统:气泡形成于肌肉、关节、骨膜等处,可引起疼痛。关节痛为减压病常见症状,约占病例数的,90%,。轻者出现酸痛,重者可呈跳动样、针刺样、撕裂样剧痛,迫使患者关节呈半屈曲状态,称,“,屈肢症(,bends,),”,。骨质内气泡所致远期后果可产生减压性坏死(或称无菌性骨坏死),国外报道有经验的潜水员发病率约为,25%,,国内报道为,26%,,好发于股骨和肱骨上端。,2.,减压病,30,减压性骨坏死的病因与机理主要是由于骨骺血管内氮气泡积聚,产生局部缺血;此外,尚有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫反应等的综合作用。,2.

12、减压病,31,(,3,)神经系统:大多发生在供血差的脊髓,可产生截瘫、四肢感觉和运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹等。若脑部受累,可发生头痛、感觉异常、运动失调、偏瘫。视觉和听觉系统受累,可产生眼球震颤、复视、失明、听力减退及内耳眩晕综合征等。,2.,减压病,32,(,4,)循环呼吸系统:血循环中有大量气泡栓塞时,可引起心血管功能障碍如脉搏细数、血压下降、心前区紧压感、皮肤和黏膜紫绀、四肢发凉。淋巴系统受累,可产生局部浮肿。若有大量气泡在肺小动脉和毛细血管内,可引起肺梗塞、肺水肿等,表现为剧咳、咯血、呼吸困难、紫绀、胸痛等。,(,5,)其他:若大网膜、肠系膜和胃血管中有气泡栓塞时,可引起腹痛、

13、恶心和呕吐等。,2.,减压病,33,减压性骨坏死,2.,减压病,34,【,诊断,】,根据我国职业性减压病诊断标准(,GBZ 242002,),其诊断及分级分期如下:,(,1,)急性减压病:分为轻度、中度和重度。轻度为皮肤表现,如瘙痒、丘疹,大理石样斑纹、皮下出血、浮肿等;中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉骨关节痛;重度出现神经系统、循环系统或呼吸系统明显障碍。,2.,减压病,35,(,2,)减压性骨坏死:有时水下作业人员出水时未出现明显的急性减压病症状或急性减压病治疗不彻底均可导致气泡长期隐伏在人体组织器官而发生慢性减压病,而股骨和肱骨上端是慢性减压病的好发部位,减压性骨坏死是最常见的一种

14、慢性减压病。,2.,减压病,36,减压性骨坏死主要根据骨骼,线改变分期,,期在股骨、肱骨或胫骨见有局部的骨致密区、致密班片、条纹或小囊变透亮区;骨改变面积上肢或下肢不超过肱骨头或股骨头的,1/3,;,期骨改变面积超过肱骨或股骨头的,1/3,或出现大片的骨髓钙化;,期病变累及关节,并有局部疼痛和活动障碍。,2.,减压病,37,【,处理原则,】,对减压病的唯一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。将患者送入特制的加压舱内,升高舱内气压到作业时的程度,停留一段时间,待患者症状消失后,再按规定逐渐减至常压,然后出舱。出舱后,应观察,6,24,小时。及时正确运用加压舱,急性减压病的治愈率可达,90%,以上,

15、对减压性骨坏死也有一定疗效。,2.,减压病,38,此外,尚需辅以其他综合疗法如吸氧等。按减压病的病因学,在再加压前即应给予补液和电解质以补充丧失的血浆,有助于微循环功能的恢复。皮质类固醇能减轻减压病对脑和脊髓的损伤和水肿,可用于中枢神经系统病例。,2.,减压病,39,加压治疗,2.,减压病,40,【,预防,】,(,1,)技术革新:建桥墩时,采用管柱钻孔法代替沉箱,使工人可在水面上工作而不必进入高压环境。我国在修建三峡大坝时采用了围堰的施工方式,从而避免了水下作业。极深水下环境作业则不能由工人直接接触高压环境,如蛟龙号深海探测器由仓外的机械臂进行海底取样。,2.,减压病,41,(,2,)遵守安全

16、操作规程:高气压作业后,须遵照安全减压时间表逐步返回到正常气压状态,目前多采用阶段减压法。加强安全卫生教育,让工人了解发病的原因和预防方法。为潜水作业的安全,必须做到潜水技术保证、潜水供气保证和潜水医务保证三者相互密切协调配合。潜水供气包括高压管路系统、装备的检查、维修、保养、配气等。,2.,减压病,42,(,3,)保健措施:工作前防止过劳,严禁饮酒,加强营养。对潜水员应保证高热量、高蛋白、中等脂肪量饮食,并适当增加各种维生素,如维生素,E,有抑制血小板凝集作用。工作时注意防寒保暖,工作后饮热饮料,洗热水澡等。做好就业前全面的体格检查,包括肩、髋、膝关节及肱骨、股骨和胫骨的,线片检查,合格者才

17、可参加工作;以后每年应做,1,次体格检查,并继续到停止高气压作业后,3,年止。,2.,减压病,43,职业禁忌证:凡患神经、精神、循环、呼吸、泌尿、血液、运动、内分泌、消化系统的器质性疾病和明显的功能性疾病者;患眼、耳、鼻、喉及前庭器官的器质性疾病者;此外,凡年龄超过,50,岁者、各种传染病患者、过敏体质者等也不宜从事此项工作。,2.,减压病,44,蛟龙号深海探测器,2.,减压病,45,1.,概述,低海拔地区地面的大气压力通常为,101.33kPa,(,1,个大气压)左右,在海拔,3000m,时,气压为,70.66kPa,,氧分压为,14.67kPa,;而当海拔达到,8000m,时,气压降至,3

18、5.99kPa,,氧分压仅为,7.47kPa,,此时肺泡气氧分压和动脉血氧饱和度仅为前者的一半。低气压作业主要有害因素为缺氧等。,(四)低气压,46,(,1,)高原与高山:医学意义上的高原与高山系指海拔在,3000m,以上的地区,海拔越高,氧分压越低。海拔达到,3000m,时,气压为,70.66kPa,,氧分压为,14.67kPa,;而当海拔达到,8000m,时,气压降至,35.99kPa,,氧分压仅为,7.47kPa,,此时肺泡气氧分压和动脉血氧饱和度仅为前者的一半。低气压作业的主要有害因素为缺氧等,在高山与高原作业,还会遇到强烈的紫外线和红外线,昼夜温差大,温湿度低,气候多变等不利条件。,

19、2.,低气压作业,47,2.,低气压作业,48,我国约有,1/4,的陆地领土海拔高度超过,3000m,,这些地区有丰富的资源有待开发利用,如青藏高原拥有我国,40%,以上的水电资源和,30%,以上的淡水资源,地质学家还认为青藏高原地区的成矿条件优越而勘探程度很低,是我国各种矿产资源的主要后备贮藏地区,我国新疆、西藏与邻国边界的高海拔地区还是具有重要战略意义的国防重地,故低气压环境下的健康问题在我国具有重要的现实意义。,2.,低气压作业,49,2.,低气压作业,50,2.,低气压作业,51,(,2,)航空与航天:大型飞机与载人航天器有密封仓,正常运行时仓内为常压环境,但在压力系统或密封系统出故障

20、时乘员即会遭遇低气压环境。,小型飞机通常没有密封仓。一般农用飞机、航拍直升机等飞行高度有限,但有些军用飞机飞行高度超过,3000m,,飞行员会遭遇低气压环境。,2.,低气压作业,52,2.,低气压作业,53,高原病又称高山病、航空病。职业性高原病是在高海拔低氧环境下从事职业活动所致的一种疾病。高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因,机体缺氧引起的功能失代偿和靶器官受损是病变的基础。,3.,高原病,54,(,1,)低气压对机体的影响:其影响的大小与如下因素有关:上升速度、到达高度和个体易感性(如:有无高原病史、有无高原生活经历、劳累程度、年龄、疾病状态,特别是呼吸道感染)。,3.,高原病,55,在

21、高海拔低氧环境下,人体为保持正常活动和进行作业,在细胞、组织和器官首先发生功能性的适应,逐渐过渡到稳定的适应称为习服(,acclimatization,),这一过程约需,1,3,个月。人对缺氧的适应能力个体差异很大,一般在海拔,3000m,以内,能较快适应;,3000,5330m,部分人需较长时间适应,,5330m,为人的适应临界高度。,3.,高原病,56,这些影响也决定于人体对缺氧适应性的大小及其他影响因素,特别是呼吸和循环系统受到影响的程度更为明显。,在高原地区,大气氧分压与肺泡气氧分压之差随高度的增加而缩小,直接影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织内释放的速度,使机体供氧不足,产生缺

22、氧。,3.,高原病,57,初期,由于低氧刺激外周化学感受器,大多数人肺通气量增加,心率增加。部分人血压升高,并见血浆和尿中儿茶酚胺水平增高;适应后,心输出量增加,大部分人血压正常。由于肺泡低氧引起肺小动脉和微动脉的收缩,造成肺动脉高压,且随海拔升高而增高,而使右心室肥大。,3.,高原病,58,血液方面,红细胞和血红蛋白随海拔升高而增多。,2,,,3-,二磷酸甘油酯(,2,,,3-DPG,)合成增多,红细胞压积的均值、血液比重和血液粘滞性也增加。后者也是加重右心室负担的因素之一。在组织适应方面,毛细血管增生和肌球蛋白增加以促进氧的弥散;还提高线粒体密度和呼吸链多种酶的活力,诸如细胞色素氧化酶活力

23、3.,高原病,59,此外,初登高山者可因外界低气压,而致腹内气体膨胀,胃肠蠕动受限,消化液如唾液、胃液、胆汁均减少。常见腹胀、腹泻、上腹疼痛等症状。轻度缺氧可使神经系统兴奋性增高,反射增强;但海拔继续升高,反应性则逐步下降。,3.,高原病,60,(,2,)高原病(,high altitude illness,):分为急性高原病和慢性高原病两大类,急性高原病包括急性高原反应、高原肺水肿、高原脑水肿;慢性包括高原红细胞增多症和高原性心脏病(,GBZ 922002,)。,3.,高原病,61,1,)急性高原病:急性高原病包括急性高原反应(,acute mountain sickness,,,AMS

24、高原性肺水肿(,high-altitude pulmonary edema,,,HAPE,)和高原性脑水肿(,cerebral edema,,,CE,)。,3.,高原病,62,急性高原反应:,AMS,的主要症状为头痛、失眠、呼吸困难、食欲缺乏和疲劳,其中头痛是很突出的。这些症状多在抵达高海拔地区,24h,内发生。与登山中的多尿相反,少尿是,AMS,的一个特点。潮气量下降,,20%,30%,受影响个体可闻啰音。神经系统症状包括记忆减退、眩晕、耳鸣和视听觉障碍。,3.,高原病,63,突然暴露于中等海拔高度(,3000m,)时,约,30%,的人患,AMS,,更高海拔(,4500m,)则达,75

25、AMS,在多数病例呈自我限制的特点,其症状,3,7,天后消失。缓慢攀登(,350m/d,)可预防此病。每,10,15min,有意识地过度通气可减轻症状,尤其头痛。适当饮水,保持较多排尿也很重要。,3.,高原病,64,高原性肺水肿:无高原生活经历者快速进入海拔,3000-4000m,地区易发生,HAPE,。过度用力和缺乏习服乃此病的诱因。常见症状包括干咳、紫绀、多量血性泡沫状痰、呼吸极度困难、胸痛、烦躁不安等。两肺广泛性湿啰音。,线检查见两肺中、下部密度较淡,云絮状边缘不清阴影,尤其右下侧严重。低氧性肺血管收缩、肺动脉高压和肺毛细血管负载失效共同导致,HAPE,。,3.,高原病,65,肺

26、血气相间的膜很薄(平均为,0.6m,,约,1/2,的区域只有,0.2,0.4m,),剧烈活动时,肺底部毛细血管内产生的透壁压可达到使血管负载失效(,stress failure,)的压力(,40mmHg,)。负载失效可引起高通透型肺水肿甚至出血。对,166,名病例的回顾性研究发现,,HAPE,的病死率为,11%,,得不到治疗处理时,病死率为,44%,。,3.,高原病,66,过去对,HAPE,认识不足曾导致无数人死亡。当出现咳嗽、呼吸困难、精神混乱时,应及时返回低海拔地区和吸氧。药物,cornerstones,治疗可用于急救,挽救生命。于海拔,4559m,的现场研究证实,利心平(,nifedep

27、ine,)可治疗,HAPE,,减少症状,增加氧饱和度,降低肺泡动脉的氧梯度,且逐渐清除肺泡水肿。预防性给药可使易感者减少发生,HAPE,的机会。,3.,高原病,67,高原性脑水肿:发病急,一般发生于,4000m,以上,多为未经习服的登山者。发病率低,但病死率高。由于缺氧引起大脑血流和脑脊液压力升高,血管通透性增强,而产生脑水肿;缺氧又可直接损害大脑皮层,如脑细胞变性、灶性坏死等。故患者可出现一系列神经精神症状,如剧烈头痛、兴奋、失眠、恶心和呕吐,颅侧神经麻痹、瘫痪、幻觉、癫痫样发作、木僵和昏迷。,3.,高原病,68,视网膜出血:调查发现,,39,名处于,3700m,海拔的登山者中,,36%,的

28、人发生视网膜出血,头痛的人视网膜出血的比例更高。在高海拔脑水肿患者,60%,的人视网膜出血。视网膜出血并不是由于颅侧压力增高,房内压力也无明显变化,而是与视网膜血流增加及毛细血管扩张有关。,3.,高原病,69,3.,高原病,70,3.,高原病,71,2,)慢性高原病:慢性高原病(,chronic mountain sickness,,,CMS,)是指长期生活在高海拔地区的世居者或移居者失去了对高海拔低氧环境的适应而导致的临床综合征,主要有以下几种类型。,3.,高原病,72,高原性红细胞增多症:在海拔,3000m,以上高原发病,病程呈慢性经过。主要临床表现有头痛、头晕、气喘、心悸、失眠、乏累、发

29、绀、厌食、眼结膜充血、皮肤紫红等。血液学参数具有以下,3,项之一,,1,3,个月内检查,3,次以上即可诊断:,RBC6.510,12,/L,、,HB200g/L,、,Hct65%,。,3.,高原病,73,高原性心脏病:一般在海拔,3000m,以上高原发病。主要临床表现有心悸、胸闷、呼吸困难、咳嗽、乏力、发绀、肺动脉瓣第二心音亢进或分裂等,重症者出现尿少、肝脏肿大、下肢水肿等右心衰竭症状。具有肺动脉高压征象。,3.,高原病,74,(,3,),处理原则,1,)急性高原病,早期发现、早期诊断、休息并就地给予对症治疗。,大流量给氧、高压氧、糖皮质激素、钙通道拮抗剂等治疗或转移至低海拔地区,现代直升飞机

30、可将病员从,6000m,高海拔地区运出。,2,)慢性高原病:转移至低海拔地区,一般不宜再返回高原地区工作。,3.,高原病,75,3.,高原病,76,(,4,),预防,1,)习服,适应性锻炼:无高原生活经历的人进入高原环境时应尽可能逐步进入,先在海拔相对较低的区域进行一定的体力锻炼,以增强人体对缺氧的耐受能力。初入高原者应适当减少体力活动,以后视适应情况逐渐增加活动量。,3.,高原病,77,适当控制登高速度与高度:登山时应坚持阶梯式升高的原则,视个人适应情况控制登高速度与高度。,营养与药物:高糖、低脂、充足的新鲜蔬菜水果及适量蛋白的饮食有助于人体适应高原环境。红景天等藏药可改善人体高原缺氧症状。

31、预缺氧:缺氧预适应作为一种新的促习服措施正日益成为高原习服研究的热点。,3.,高原病,78,2,)减少氧耗,避免机体抵抗力下降:过重过久的体力活动、寒冷、感染、吸烟和饮酒均为高原病的诱因。因此,降低体力劳动强度、保暖、防止上呼吸道感染、节制烟酒可有效预防急性高原病的发生。,3,)增加氧供,提高劳动能力:提高室内氧分压或间歇式吸氧可显著改善体力与睡眠。,3.,高原病,79,职业禁忌症:凡有明显的心、肺、肝、肾等疾病、高血压,期、各种血液病、红细胞增多症者等不宜进入高原地区。,3.,高原病,(邬堂春,涂白杰),80,噪声作业场景,三、噪声,81,噪声,是一种人们不希望听到的声音,不仅会干扰工作、

32、学习和生活,影响人的情绪,长期暴露一定强度的噪声,还会造成健康损害。噪声是一种很常见的生产性有害因素。我国目前劳动生产过程中接触噪声的人数多,行业面广。,噪声的定义:,82,声音,物体受到振动后,振动能在弹性介质中以波的形式向外传播,到达人耳引起的音响感觉称为,声音,(,sound,)。物体每秒振动的次数称为,频率,(,frequency,),用,“,f,”,表示,单位是赫兹(,Hz,)。人耳能够感受到的声音频率在,20,到,20000Hz,之间,这一频率范围的振动波称为,声波,(,sound wave,)。频率小于,20Hz,的声波称为,次声波,(,infrasonic wave,),大于,

33、20000Hz,的声波称为,超声波,(,ultrasonic wave,)。,(一)基本概念,83,噪声,从卫生学意义上讲,凡是使人感到厌烦、不需要或有损健康的声音都称为,噪声,(,noise,)。即除了频率和强度无规律的杂乱组合所形成的使人厌烦的声音是噪声以外,其他各种声音,如谈话的声音或音乐,对于不需要的人来说,也属于噪声。噪声是声音的一种,具有声音的基本物理特性。,(一)基本概念,84,生产性噪声,在生产过程中产生的频率和强度没有规律,的、,听起来使人感到厌烦的声音,称为生产性噪声或工业噪声。除此以外,还有交通噪声和生活噪声等。噪声除了影响作业人员健康外,在噪声波及的范围内,如办公楼和写

34、字楼中的脑力劳动者,也可受到影响,甚至造成危害,最常见的是干扰工作。,(一)基本概念,85,强度高:生产性噪声强度多超过,80dB,(,A,),甚至高达,110 dB,(,A,)以上,噪声强度越高危害性越强。,高频音所占比例大:高频声危害性远大于中、低频声。,持续暴露时间长:在生产过程中,作业工人每个工作日持续接触强噪声时间可长达数小时。,其它有害因素联合作用:生产环境中往往同时伴有振动、高温、毒物等有害因素,这些生产性有害因素可与噪声发生联合作用。,生产性噪声的特征:,(一)基本概念,86,声强与声强级,声波具有一定的能量,用能量大小表示声音的强弱称为声强(,sound intensity,

35、声音的强弱决定于单位时间内垂直于传播方向的单位面积上通过的声波能量,通常用,“,I,”,表示,单位为瓦,/,米,2,(,W/m,2,)。,声强级的计算公式:,L,I,=I/I,0,I0=10,-12,W/m,2,(一)基本概念,87,声压,声波在空气中传播时,引起介质质点振动,使空气产生疏密变化,这种由于声波振动而对介质(空气)产生的压力称声压(,sound pressure,),声压可以看作垂直于声波传播方向上单位面积所承受的压力,以,P,表示,单位为帕(,Pa,)或牛顿,/,米,2,(N/m,2,),1Pa=1 N/m,2,。,(一)基本概念,88,声压大音响感强,声压小音响感弱。对正

36、常人耳刚能引起音响感觉的声压称为,听阈声压,或,听阈,(,threshold of hearing,),为,20Pa,或,210,-5,N/m,2,。声压增大至人耳产生不适感或疼痛时称,痛阈声压,或,痛阈,(,threshold of pain,),为,20Pa,或,20 N/m,2,。,(一)基本概念,89,声压级,从听阈声压到痛阈声压的绝对值相差一百万倍,为了计算方便,也用对数值(级)来表示其大小,即声压级,(sound pressure level,SPL),,单位也用分贝,(dB),,并以,1000Hz,纯音的听阈声压为基准声压,定为,0 dB,,与被测声压的比值,取对数后即为被测声压

37、的声压级。,声压级的计算公式:,Lp=20P/P,0,(,dB,),(一)基本概念,90,声压级的合成:在作业场所,经常有一个以上的声源同时发出噪声,这些声源可以是相同的,如车间内同一种型号的机器;也可以是不同的,即每个声源发出的声音强度大小不等。由于声音的声压级是按照对数值换算的,在多个声源存在的情况下,作业场所,总的声压级并非是各个声源所发出声音的声压级算术值总和,而是按照对数法则进行叠加。,具体计算方法参见教材。,(一)基本概念,91,频谱 由单一频率发出的声音称纯音(,pure tone,),例如音叉振动所发出的声音。但在日常生活和工作环境中,绝大部分声音是由不同频率组成的,称作复合音

38、complex tone,)。声学上把组成复合音的各种频率由低到高进行排列而形成的连续频率谱称为,频谱,(,frequency spectrum,)。用频谱表示可以使声音的频率组成变得更加直观。,(一)基本概念,92,在实际工作中,对于构成某一复合音的连续频率谱,一般不需要也不可能对其中每一频率成分进行具体测量和分析。通常人为地把声频范围(,20,20000 Hz,)划分成若干小的频段,称为频带或,频程,(,octave band,)。实际测量中最常用的是倍频程。,倍频程按照频率之间的倍比关系将声频划分为若干频段。一个频段的上限频率,(f,上,),和下限频率,(f,下,),之比为,2,:,

39、1,,即,f,上,=2f,下,。根据声学特点,每一个频段用一个几何中心频率代表。,(一)基本概念,93,响度级:,在实践中,人们认识到声强或声压这一物理参量大小,与人耳对声音的生理感觉(响的程度)并非完全一致。对于相同强度的声音,频率高则感觉音调高,声音尖锐,响的程度高;频率低则感觉音调低,声音低沉,响的程度低。根据人耳对声音的感觉特性,联系声压和频率测定出人耳对声音音响的主观感觉量,称为响度级,(loudness level),,单位为方,(phone),。,(一)基本概念,94,(一)基本概念,等响曲线:,利用与基准音比较的方法,可得出正常人听阈范围内种各种声频的响度级,由此给出的各条响度

40、曲线图称为等响曲线。,从等响曲线可以看出,人耳对高频,特别是,2000Hz,5000Hz,声音敏感,对低频声音不敏感。,95,声级,为了准确地评价噪声对人体的影响,在进行声音测量时,所使用的声级计是根据人耳对声音的感觉特性(模拟等响曲线),用不同类型的滤波器(计权网络)对不同频率声音进行叠加衰减。计权网络通常有,“,A,”,、,“,B,”,、,“,C,”,、,“,D,”,等几种。使用频率计权网络测得的声压级称为声级,,声级不等同于声压级,声级是用滤波器进行频率计权后的声压级。,声级单位也是分贝(,dB,)。根据滤波器的特点分别称为,A,声级、,B,声级、,C,声级或,D,声级,分别用,dB(A

41、),、,dB(B),、,dB(C),、,dB(D),等表示。,(一)基本概念,96,C,计权网络模拟人耳对,100,方纯音的响应特点,对所有频率的声音几乎都同等程度地通过,故,C,声级可视作总声级;,B,计权网络模拟人耳对,70,方纯音的响应曲线,对低频音有一定程度的衰减;,A,计权网络则模拟人耳对,40,方纯音的响应,对低频段(小于,50 Hz,)有较大幅度的衰减,对高频不衰减,这与人耳对高频敏感,对低频不敏感的感音特性相似。,D,计权网络是为测量飞机噪声而设计的,可直接用于测量飞机噪声的噪声级。,国际标准化组织,(ISO),推荐:用,A,声级作为噪声卫生评价的指标。,(一)基本概念,97,

42、长期接触一定强度的噪声,可以对人体产生不良影响。此影响是全身性的,即除听觉系统外,也可影响非听觉系统。噪声对人体产生不良影响早期多为可逆性、生理性改变,但长期接触强噪声,机体可出现不可逆的、病理性损伤。,(二)噪声对人体健康的影响,98,(二)噪声对人体健康的影响,工作效率,工作质量,因病缺勤,安全事故,1.,听觉损伤:噪声性听力损伤与噪声性耳聋。,2.,全身性健康危害:高血压、失眠、食欲下降、胃溃疡、生殖功能紊乱。,3.,影响生活:易怒、疲乏、注意力无法集中、焦虑和紧张。,99,1,听觉系统,听觉系统是感受声音的系统,外界声波传入听觉系统有两种途径。一是通过空气传导,声波经外耳道进入耳内,使

43、鼓膜振动,此振动波通过中耳的听骨链传至内耳卵圆窗的前庭膜,引起耳蜗管中的外淋巴液振荡,内淋巴液受影响而振荡,从而使基底膜上的听毛细胞感受振动,听毛细胞将此振动转变成神经纤维的兴奋,经第八对脑神经传达到中枢,产生音响感觉。另外一条途径是骨传导,即声波经颅骨传入耳蜗,通过耳蜗骨壁的振动传入内耳。,(二)噪声对人体健康的影响,100,噪声引起听力损伤,一般经历由生理变化到病理改变、有可逆到不可逆的过程,即先出现暂时性听阈位移(,temporary threshold shift,,,TTS,),,暂时性听阈位移如不能得到有效恢复则逐渐发展为永久性听阈位移(,permanent threshold s

44、hift,,,PTS,)。,(二)噪声对人体健康的影响,101,(,1,)暂时性听阈位移,暂时性听阈位移(,temporary threshold shift,,,TTS,)指人或动物接触噪声后引起听阈变化,脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。,暂时性听阈位移,包括听觉适应和听觉疲劳两种情况。,(二)噪声对人体健康的影响,102,听觉适应,短时间暴露在强烈噪声环境中,机体听觉器官敏感性下降,听阈可提高,10dB,15dB,,脱离噪声接触后对外界的声音有,“,小,”,或,“,远,”,的感觉,离开噪声环境,1,分钟之内即可恢复,此现象称为听觉适应(,auditory adaptati

45、on,)。听觉适应是机体一种生理性保护现象。,(二)噪声对人体健康的影响,103,听觉疲劳,较长时间停留在强噪声环境中,引起听力明显下降,听阈提高超过,15 dB,30 dB,,离开噪声环境后,需要数小时甚至数十小时听力才能恢复,称为听觉疲劳(,auditory fatigue,)。,通常以脱离接触后到第二天上班前的间隔时间(,16,小时)为限,如果在这样一段时间内听力不能恢复,因工作需要继续接触噪声,即前次噪声暴露引起的听力变化未能完全恢复又再次暴露,听觉疲劳逐渐加重,听力下降出现累积性改变,听力难以恢复,听觉疲劳即有可能发展为永久性听阈位移,。,(二)噪声对人体健康的影响,104,(,2,

46、永久性听阈位移,永久性听阈位移(,permanent threshold shift,,,PTS,)是指由噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。永久性听阈位移属于不可恢复的改变,其具有内耳病理性改变基础。常见的病理性改变有听毛倒伏、稀疏、缺失,听毛细胞肿胀、变性或消失等。,永久性听阈位移的大小是评判噪声对听力系统损伤程度的依据,也是诊断职业性噪声聋(,Occupational noise-induced deafness,)的依据。,(二)噪声对人体健康的影响,105,国际上对由职业噪声暴露引起的听觉障碍,通称为,“,职业性听力损失,”,(,Occupational nois

47、e hearing loss,)。,噪声引起的永久性听阈位移早期常表现为高频听力下降,听力曲线在,3000Hz,6000Hz,(多在,4000Hz,)出现,“,V,”,型下陷,又称听谷(,tip,)。此时患者主观无耳聋感觉,交谈和社交活动能够正常进行。,(二)噪声对人体健康的影响,106,随着病损程度加重,除了高频听力继续下降以外,语言频段(,500Hz,2000Hz,)的听力也受到影响,出现语言听力障碍。,高频听力下降(特别是在,4000Hz,)是噪声性耳聋的早期特征。,(二)噪声对人体健康的影响,107,噪声损伤听力的可能发病机制有几种解释:,认为耳蜗感受高频声的细胞纤毛较少且集中于基底部

48、而接受低频声的细胞纤毛较多且分布广泛,初期受损伤的是耳蜗基底部,故表现为高频听力下降;,认为内耳螺旋板在感受,4000 Hz,的部位血循环较差,且血管有一狭窄区,易受淋巴振动的冲击而引起损伤,且三个听小骨对高频声波所起的缓冲作用较小,故高频部分首先受损;,(二)噪声对人体健康的影响,108,共振学说:外耳道平均长度,2.5,,根据物理学原理,对于一端封闭的管腔,波长是其,4,倍的声波能引起最佳共振作用,对于人耳,这一长度相当于,10,,而,3000 Hz,声音的波长为,11.40,,因此,能引起共振的频率介于,3000 Hz,4000 Hz,之间。,目前以共振学说较为流行。,(二)噪声对人体

49、健康的影响,109,职业性噪声聋诊断与分级,(,1,)观察对象:双耳高频(,3000 Hz,、,4000 Hz,、,6000 Hz,)平均听阈,40dB(HL),(,2,)职业性噪声聋:连续噪声作业工龄,3,年以上,纯音测听为感音神经性聋,听力损失为高频下降型,根据较好耳语频(,500 Hz,、,1000 Hz,、,2000 Hz,)平均听阈作出诊断与分级。,轻度噪声聋:,26,40dB(HL),中度噪声聋:,41,55dB(HL),重度噪声聋:,56dB(HL),(二)噪声对人体健康的影响,110,正常听力,125,8000,4000,2000,1000,500,250,H,z,职业性耳聋发

50、展,70,60,50,40,30,20,10,-10,100,90,80,医学上将耳聋分三级:,轻度聋:听力损失,26,40,分贝,感觉看电视需提高音量;,极度聋:听力损失,91,分贝以上,完全听不到声音。,听力损失,71,90,分贝,听不到耳旁的呼叫声;,重度聋:听力损失,56,分贝以上,家人需大声与其说话;,中度聋:听力损失,41,55,分贝,接听电话有困难;,听力损失的发展,GBZ 49,2007,职业性噪声聋诊断标准,111,【,平均听阈计算,】,方法详见教材。,【,诊断证明,】,由省级和省级以上卫生主管部门所认证认可的专业机构开具的诊断证明方为有效。,【,诊断,-,鉴定机制,】,劳资

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