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感染性休克诊治策略.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,感染性休克,诊治策略,感染性休克,休克概述,感染性休克概述,2012国际感染性休克管理指南,总结,4,1,2,3,感染性休克,休克概述,感染性休克概述,2012国际感染性休克管理指南,总结,4,1,2,3,休克,一、定义,二、分类,三、病理生理,四、临床表现,五、诊断,一、,休克定义(SHOCK),由多种病因引起,最终以,有效循环血容量减少,、,组织灌注不足,、,细胞代谢紊乱,和,功能受损,为主要病理生理改变的综合征,实质氧输送不能满足组织代谢的需要,氧代谢,氧供:,静息状态500-700ml/(min.

2、m2),DO,2,=1.34SaO,2,(动脉血氧饱和度)Hb(血红蛋白)CO10,CaO,2,=1.34SaO,2,(动脉血氧饱和度)Hb(血红蛋白),氧耗:,静息状态120-160ml/(min.m2,VO,2,=CaO,2,(动脉血氧含量)-CvO,2,(静脉血氧含量)CO10,CvO,2,=1.34SvO,2,(静脉血氧饱和度)Hb(血红蛋白),氧摄取率:,静息状态22-30%,O2ext=(CaO,2,-CvO,2,)CaO,2,100%,二、,休克分类(1975),血流动力学分类:,1、低血容量性休克(失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等),2、心源性休克(心肌梗死、心衰、严重心律失常)

3、3、分布性休克(感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性),4、梗阻性休克(瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、,肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、,张力性气胸),正常心脏结构,三、休克病理生理,(一)微循环改变,1.微循环收缩期,(缺血缺氧期),有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少,正常微循环,休克代偿期微循环缺血性缺氧,(一)微循环改变,2.微循环扩张期,(淤血缺氧期),组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内,休克代偿期微循环缺血性缺氧,休克失代偿期微循环淤血性缺氧,(一)微循环改变,3

4、微循环衰竭期,(DIC),内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭,休克失代偿期微循环淤血性缺氧,休克难治期微循环衰竭期 血流停滞或DIC形成,(二)代谢变化,1.丙酮酸、乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒;,2.细胞钠泵功能失调,钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡;,3.蛋白质分解增加,血尿素氮、肌酐、尿酸升高;,(二)代谢变化,4.醛固酮分泌增加,体液潴留,5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少,促肾上腺皮质激素分泌增加,血糖升高,6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加,(三)内脏器官的继发性损害,1.,肺,:肺间质水肿、肺

5、泡萎陷、局限性肺不张,2.,肾,:肾小球滤过滤,水钠重吸收;尿量,肾皮质肾小管缺血坏死,3.,心,:冠状动脉血流减少,心肌损害;血栓形成引起局灶性心肌坏死,(三)内脏器官的继发性损害,4.,脑,:脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧,继发脑水肿和颅内高压,5.,胃肠道,:严重缺血缺氧,正常上皮细胞屏障功能受损,肠道内细菌或毒素移位,促发MODS,6.,肝脏,:受损导致解毒和代谢能力下降,内毒素血症,四、临床表现,依发病过程分为:,休克代偿期、休克抑制期,1.休克代偿期,精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少,四、临床表现

6、2.休克抑制期,神情淡漠、甚至昏迷,出冷汗,脉搏细速、血压进行性下降,发绀,血压测不出,少尿或无尿,粘膜皮肤花斑或瘀斑,ARDS、消化道出血等、DIC,五、休克的诊断,强调,对,生命体征稳定时,组织缺氧,的,早,发现!,感染性休克,休克,感染性休克概述,2012国际感染性休克管理指南,总结,4,1,2,3,一、感染性休克发病机制,发病机制,:机体遭受各种感染时,细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统,导致全身炎症反应,引起组织细胞的自身破坏,最终发生,感染性休克,。,感染,始动因子,机体炎症反应失控,感染性休克,二、感染性休克病理生理,1、体循环阻力降低,(NO、炎症因子血管扩张

7、通透性增加),2、心输出量增加,(早期前负荷充足下),3、组织灌注障碍和组织缺氧,(高心输出量、,高氧输送、组织器官低灌注、组织缺氧),三、感染性休克诊断,临床诊断符合以下标准:,1、明确感染灶;,2、全身炎症反应;,3、SBP90mmHg,或较原来基础值下降40mmHg,经积极液体复苏(20-40ml/kg)后血压没有反应,或需血管活性药物维持;,4、伴有器官组织的低灌注,如尿量小于30ml/h,或有意识障碍等;,5、血培养可能有致病微生物生长。,四、原发病因诊断,肺部感染,(H7N9,金葡菌性肺炎,吸入性肺炎),腹腔感染,(化脓性胆管炎,胆囊脓肿,空腔脏器穿孔,肾盂肾炎,,肠系膜动脉栓塞

8、中枢神经系统感染,(开颅术后伴感染、病脑、结脑),皮肤软组织感染,(植皮术后,严重肢体剥脱伤),五、治疗原则,原则:,1)减少进一步的细胞损伤,维持最佳组织灌注,纠正缺氧,2)支持治疗和病因治疗,感染性休克,休克概述,感染性休克概述,2012国际感染性休克管理指南,总结,4,1,2,3,SIRS,Sepsis,Severe Sepsis,Septic Shock,感染性休克及相关概念,SIRS=systemic inflammatory response syndrome,1.Bore RC,et al Chest,1992,101:1644-1655,SIRS及可疑或明确的感染,seps

9、is,+,急性器官功能不全,或组织的低灌注,液体复苏难以,纠正的低血压,非特异性损伤引,起的全身性临床反应,满足,2条标准:,T 38,C or 90 bpm,RR 20 bpm,WBC 12,000/mm,3,or 10%杆状核,SCCM and ESICM,Intensive Care Med,2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,2012版指南内容,1、,推

10、荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,指南推荐采取GRADE系统,证据的质量,A:RCT,B:降级的RCT、加级的观察性研究,C:完成良好的观察性研究,D:病例总结或专家意见,建议的力度,Strong(1级):肯定,Weak(2级):不甚肯定,2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.,2012版指南内容,1、

11、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,2.1初始复苏,(Initial Resuscitation),推荐对严重感染及感染性休克进行程序化初始复苏,定义:组织低灌注,经初始液体复苏后仍持续低血压,或血乳酸4mmol/L,,一旦发现存在低灌注,应,尽快启动初始复苏流程,不应延迟到入住ICU 后才开始,提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者,复苏目标为尽快达到乳酸正常,(,Grade 2

12、C,),。,乳酸的测定,乳酸是糖无氧氧化(,糖酵解,)的代谢产物。乳酸产生于,肌肉,,,脑,和,红细胞,。经,肝脏,代谢后由,肾,分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病,乳酸是什么?,乳酸是由葡萄糖的分裂代谢产生的,肌肉组织和红细胞是乳酸的主要形成者,在缺氧的状态下,乳酸的产生来促进能量的形成,健康的机体,乳酸的产生和消耗是成正比的。,乳酸产生所形成的H,+,离子在维持酸态平衡时被消耗掉,50%,25%,乳酸的产生和清除,在生理情况下,乳酸的唯一来源是丙酮酸,糖代谢的中间产物,。在有氧氧化的情况下,乳酸及其氢离子可氧化成为二氧化碳和水,并产

13、生ATP,在正常供氧情况下,静息骨骼肌、大脑、红细胞产生红细胞乳酸的速度为510ml/hr;,肠道、肾脏、皮肤和其它血细胞产生少量的乳酸;,在休息状态下,大多数乳酸由,肝脏,清除;,肾脏(30%),、心脏和骨骼肌也参与部分心脏清除;,Cohen RD,simpson R,Lactate metabolism.Anesthesiology 1975;43:661-673,Aerobic metabolism有氧代谢,1 mol,葡萄糖产生,36 mol ATP,血浆,细胞,pyruvate,O,2,2 ATP,CO,2,+H,2,O+34 ATP,Glu,O,2,Glu,Glu,Glu,Glu,

14、Glu,Glu,Glu,Anaerobic metabolism无氧代谢,血浆,细胞,丙酮酸,2 ATP,Glu,O,2,Glu,Glu,Glu,Glu,Glu,Glu,Glu,Lac,Lac,Lac,Lac,Lac,Lac,Lac,1 mol 葡萄糖产生,2 mol ATP,酸中毒也许会发生,乳酸性酸中毒,乳酸中毒是无氧酵解的结果,反应组织灌注的不足、反应休克的严重程度、是生存率的可靠预测指标;,在动物模型中显示:乳酸中毒降低心肌收缩力,减少心输出量;,动物和临床研究显示:血清乳酸水平、碱缺失、血清乳酸恢复到正常的时间间隔与创伤后的,死亡率密切相关。,Porter JM,Ivatury RR

15、In search of the optimal end points of,Resuscitation in trauma patients:a review.J Trauma 1998;44:908-914,在临床上有重要意义的乳酸值,正常健康成人:1.5 mmol/L(4.0 mmol/L(36 mg/dL),新生儿代谢疾病:5-15 mmol/L (45-135 mg/dL)新生儿代谢疾病,结论:需要救治:4.0 mmol/L,死亡率高:9.0 mmol/L,临床医生通过监测乳酸来评估治疗效果,乳酸水平降低说明组织氧供得到改善,乳酸动态变化对病人预后的影响,目前更多研究不仅关注于乳酸

16、对于,预后,的判断,而且更将乳酸的动态演变用于,指导治疗和评估治疗的有效性,。,血乳酸水平变化是一个进行性过程,有研究发现:,创伤性休克患者在有效复苏24-48h血乳酸水平开始下降;,低血容量性休克在治疗后,乳酸水平1-6h下降50%,Weil和Afifi证明休克患者血乳酸浓度从2mmol/L上升至,8.0mmol/L时其存活率从90%降至10%。,Jan B,Philippe G,Michel C,et al.Serial blood lactate levels can predict the development of,multiple organ failure following

17、septic shock J.Am J Surg,1996,171(2):221-226,Henning R J,Wei M N Weiner F.Blood lactate as a prognostic indicator of survivial,in patients with acute myocardial infarction.Circ Shock,1982,9(3):307,乳酸清除率,早期,(6h),乳酸清除率计算方法:,6h,乳酸清除率,=(,初始动脉血乳酸,-,治疗,6h,后动脉血乳酸,),初始动脉血乳酸,100,。,阈值指标:,6,小时乳酸清除率,10%,。,意义:,1

18、早期乳酸清除率,10%,可与,S,CV,O,2,同样作为早期复苏的目标,。,2.6 h血乳酸清除率10对于评估脓毒症患者住院期间病死率有很好的特异度和敏感度。,2.2初始复苏,3小时内完成,(,SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLES),初始复苏确认为严重感染和感染性休克即启动,1、,测量血乳酸,,2、,应用抗生素前获得血培养标本,,3、,尽量提前广谱抗生素给药时间,(感染性休克1小时内),,,4、,在低血压和,/,或乳酸,4mmol/L,时,至少输注,30ml/kg,晶体溶液,2.3初始复苏,6h小时内完成,(,SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN

19、 BUNDLES),5、,低血压对初始,液体,复苏无反应者,应用缩血管药物维持,MAP,65mmHg;,6、,在容量复苏后仍然持续动脉低血压,和,/,或初始血乳酸,4mmol/L,:,监测,CVP,和,S,CV,O,2,,,复查,血乳酸,最终目标,达到,CVP,8mmHg,S,CV,O,2,70%,;,7、如初次乳酸检测增高,予复查。,2.4,初始复苏,6小时目标,1、中心静脉压(CVP):8-12 mmHg,2、平均动脉压(MAP)65mmHg,3、尿量0.5ml/kg/h,4、ScvO270%或SvO2 65%,若CVP已达标,但ScvO270%或SvO2 65%,则输注浓缩红细胞悬液Hc

20、t30%和/或输注多巴酚丁胺(最大量为20g/kg.min)以达此目标(2C),Oxygen,Demand,Oxygen,Delivery,2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,3、感染相关建议,感染预防,早期识别,快速诊断,抗微生物治疗(快速启动恰当药物治疗),感染源控制,3.1 脓毒症患者相关感染的预防,感染的预防,选择性肠道去污和口腔去污可以减少,VAP,的

21、发生,(2B),,这些感染控制方法可随后在健康护理单位和区域继续进行,SOD(,选择性口咽去污,),:,口泰:氯己啶+甲硝唑,SDD(,选择性消化道去污,):,头孢噻肟静滴,4,天,+,口咽,/,胃局部应用妥布霉素、多粘菌素、两性霉素,B,。,2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.,建议在用抗微生物药物前,至少获得两份血培养标本,,不,要不因此而延迟抗微生物药物使用(,45min,),;其中一份经体表穿刺抽取,另一份经各血管通路(除非为,48h,的近期放置)(,Grade 1C,),.,提议侵袭性真菌感染的早期

22、诊断采用时采用,G,实验监(,2B,);,GM,实验和甘露聚糖抗体检测(,2C,)。,需要影像学的资料确认潜在的感染灶(UG),3.2感染的诊断:微生物检验不可延迟抗生素使用,2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.,感染性,休克,确诊后,1,小时之内,(1B),严重脓毒血症无休克者确认后,1,小时之内,(1C),,建议尽早开始静脉使用抗生素。,3.3抗菌治疗需要及早启动,2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.,对可能的病原体(细

23、菌、真菌和病毒)初始,经验性单药或多药联合,抗菌治疗,在感染源的组织中达到足够浓度(1B),3.4起始经验性治疗需选择足够广谱的抗生素,2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.,抗菌治疗方案需要每日评估,实施降阶梯治疗,从而阻止耐药发展,降低毒副作用,并减少医疗支出(1B),3.5降阶梯治疗指南推荐,2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.,3.6停止经验性治疗的标准,对于脓毒症但是没用后续微生物学证据证明感染的病人,建议使用低,降

24、钙素原,水平和类似,生物标记,帮助医师甄别,并且停止经验性抗生素用药(2C),2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.,对治疗难度高,或者有多重耐药菌(假单胞菌属或不动杆菌)感染患者,建议采取联合合治疗(2B),对于严重脓毒血症(铜绿假单胞菌的菌血症)伴随呼吸衰竭和脓毒症休克的患者,以超广谱,内酰胺类抗生素为主的联合治疗是推荐的(2B),同样,对于肺炎链球菌的感染,,超广谱,内酰胺类和大环内脂类的药物联合治疗是推荐的(2B),对有中性粒细胞减少的重症脓毒症的患者应经验性联合使用抗生素。,3.7推荐针对多重耐药菌的

25、联合用药,2.R.Phillip Dellinger,et al.Crit Care Med.2013;41(2):580-637.,3.8感染源控制,建议对需采取紧急感染源控制的措施,(如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等),的感染,要做出特定解剖诊断,尽快明确或排除;必要时应在诊断后,12,小时内行外科引流以便控制感染源(,1C,)。,2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12

26、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,4.1液体疗法补什么?,建议严重,感染,的初始复苏用,晶体液,进行(,1A,);,2,建议在,感染,和感染性休克初始液体复苏,不理想时输注,白蛋白,(,2C,);,避免使用,羟乙基淀粉,-hetastarches,(,1C,)。,4.2液体疗法怎么补?,建议对,Sepsis,诱导组织低灌注怀疑低血容量患者,初始液体挑战时以,输注晶体液,1000ml,开始(最初,4-6,小时至少,30ml/kg,);,部分患者可能需要更大更快的输液(,Grade 1B,)。,推荐液体复苏的初始治疗目标是是,CVP,至少达到,8mmHg,(机械通气患者需达到,12mmHg,),

27、之后通常还需要进一步的液体治疗(,1C,)。,推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量)得到改善(,1D,)。,4.3液体疗法怎么监测?,血流动力学改善的依据,静态(动脉血压、心率),或,动态(,PPV,、,SVV,)指标,(,Grade 1C,),2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,Target MAP 65,5.1血管活性药,建议

28、去甲肾上腺素,作为首选的缩血管药物;,建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时,用肾上腺素(加用或替代)(,2B,)。,提议可增加血管加压素,0.03U/min,,与,NE,同时或后续替代(,2A,)。,提议在高度选择的病例,(心律失常风险极小,存在低心输出量和,/,或慢心率),以多巴胺做,NE,的替代(,2C,)。,推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(,1A,),血管活性药物,5.2正性肌力药,建议对存在心肌功能障碍时,输注多巴酚丁胺;或已使用缩血管药时加用多巴酚丁胺,提示存在心肌功能障碍:,心脏充盈压升高并低心输出量,或已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象,2012版指南内容,

29、1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,6.糖皮质激素,1、感染性休克患者经充分液体复苏和血管活性药治疗仍不能维持 血流动力学稳定,建议200mg/d,氢化可的松,持续静脉注射。(2C),2、不再建议用ACTH激发实验确定感染性休克患者是否使用氢化可的松。(2B),3、建议单用氢化可的松代替氢化可的松和氟可的松联用。(1B),2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3

30、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,7.Activated protein C,没有关于,rhAPC,的建议,因药品已不能获得,2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,8.血液制品,1.,一旦

31、纠正组织低灌注,没有出现以下情况,如心肌缺血、严重贫血、急性出血或缺血性心脏病,,推荐仅,Hb7g/dL,时输注红细胞,,成人输血目标为,Hb 7-9g/dL(1B),2.,严重脓毒症贫血不推荐使用促红细胞生成素(,1B,),3.,无出血或有创操作时不推荐输注新鲜冰冻血浆纠正,凝血功能障碍(,2D,),4.,严重,感染,和,感染性,休克患者不推荐使用抗凝血酶(,1B,),5.,严重,感染,患者无明显出血,PLT10W,时,可预防性输注,PLT,。,建议病人有高危出血风险,PLT5W,(,2D,),2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管

32、活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,9.1 Sepsis所致ARDS的机械通气,1.,建议对,ARDS,患者的潮气量目标是,6ml/kg,(,1A,)。,2.,建议对,ARDS,患者测量平台压(,1B,),,,平台压上限目标为,30cmH2O,(,在正常肺外顺应性时,),。,3.,提议对严重,ARDS,者,在给定,FiO2,下给于更高水平的,PEEP,(,2C,);,4.,提议对严重的顽固性低氧血症患者采用肺复张手法(,2C,);,5.,提议对严重,ARDS

33、患者、实施肺复张后仍然,PaO2/FiO2,100,采用俯卧位通气(,2C,)。,9.2 Sepsis所致ARDS的机械通气,6.感染病人,机械通气患者需维持头高位,30-45,,减少误吸风险,防止,VAP,(,1B,),7.,仅少数脓毒症引起的,ARDS,患者可使用,NIV,(无创面罩),需慎重评估利弊(,2B,),8.,严重,感染,机械通气患者需定期行自主呼吸试验评估是否脱机风险。脱机标准:可唤醒;血液动力学稳定;无新发潜在严重疾病;低呼吸机条件,低呼吸末压支持;面罩或鼻导管低流量给氧氧合可维持。自主呼吸试验成功后可考虑拔管(,1A,),9感染,引起的,ARDS,不推荐常规使用肺动脉导管

34、1A,),10.,确诊,感染,引起的,ARDS,无明显组织低灌注表现,建议行限液策略(,1C,),11.感染,引起的,ARDS,无特殊适应症,如支气管痉挛等,不推荐使用,-2,激动剂(,1B,),2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,10.镇静、镇痛与肌松,机械通气的危重患者需镇静时,应进行麻醉记录并制定麻醉目标(,1B,)。,2,、如果机械通气患者需镇静,推

35、荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点,且每天中断,/,减少镇静剂,使患者清醒,/,再点滴药物(,1B,)。,3.,建议对,Sepsis,而无,ARDS,者,避免使用,肌松剂,4.,若必须持续使用,或按需间断给药,或在四个成串监测阻滞深度下连续输注(,1C,)。,5.,提议对严重,sepsis,诱导,ARDS,的早期短疗程使用,肌松剂,不超过,48,小时(,2C,)。,2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制

36、12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,11.血糖控制,1,.,对进入,ICU,后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖(,1B,)。,2,、建议使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在,110-180 mg/dl之间,(,2C,)。,3,、推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每,1-2,小时监测一次血糖,血糖和胰岛素用量稳定后,可每,4,小时监测一次(,1C,)。,4,、用床旁快速检测法监测末梢血糖水平时,如果血糖值较低,应谨慎处理,因为动脉血或血浆葡萄糖水平可能比检测值更低(,1B,)。,2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始

37、复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致ARDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,12.肾替代治疗,提议对血流动力学不稳定,有,AKI,(表现为无尿或少尿)的,sepsis,患者,采用,连续肾脏替代,、而非,间断血液透析,,以便优化液体平衡的管理(,2D,)。(而对指征、剂量没有建议),2012版指南内容,1、推荐建议的分级方法,2、初始复苏,3、感染相关建议,4、液体疗法,5、血管活性药,6、糖皮质激素,7、活化蛋白C,8、血液制品,9、Sepsis所致A

38、RDS的机械通气,10、镇静、镇痛及肌松,11、血糖控制,12、肾替代治疗,13、应激性溃疡预防,13.应激性溃疡的预防,建议对严重,sepsis/,感染性休克具有出血风险者,应用,H2RA,或,PPI,进行应激性溃疡预防(,1B,)。,若行应激性溃疡预防,提议使用,PPI,而非,H2RA(2C),。,建议没有危险因素的患者不做预防(,2B,级),14.,碳酸氢盐治疗,和,预防深静脉血栓形成,1、,对于,低灌注致高乳酸血症、,pH,7.15,的患者,,不宜使用碳酸氢钠,改善血流动力学或减少升压药使用(,1B,),对严重,感染,患者,推荐用小剂量普通肝素(,UFH,)每日,2-3,次或每日低分子

39、量肝素(,LMWH,)预防深静脉血栓(,DVT,),除非有禁忌证如血小板减少、严重凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等(,1A,),3,、对有肝素禁忌证者,推荐使用器械预防措施如逐渐加压袜(,GCS,)或间歇压迫器(,ICD,),除非有禁忌证(,1A,),4,、对非常高危的患者如严重,感染,合并,DVT,史、创伤或整形外科手术者,建议联合药物和机械预防,除非有禁忌证或无法实施(,2C,),5,、鉴于已在其他高危患者中证明,LMWH,的优势,因此对非常高危的患者,建议使用,LMWH,而非,UFH,(,2C,),15.营养及其他,在第一周避免强制性的全部热量喂养,可以低剂量喂食,(,例如,每天增

40、加,500,卡路里,),不必给予特定的免疫调节剂,严重,感染,患者不推荐静脉使用硒(,2C,),严重,感染,或,感染性,休克患者,不推荐静脉使用,免疫球蛋白(,2B,),感染性休克,休克概述,感染性休克概述,2012,感染性休克诊治指南,总结,4,1,2,3,总结,1、休克:综合征,组织细胞缺氧,,氧供与SaO2、Hb、CO相关,2、休克分类(血流动力学):,低血容量性,心源性,分布性,梗阻性,总结,3、感染性休克病理生理:,血管扩张、微循环障碍,4、感染性休克治疗原则:,支持治疗、病因治疗,总结,5、2012感染性休克指南:,初始复苏3小时内完成,初始复苏6小时内完成,液体复苏6小时达标,血

41、管活性药物的应用,抗生素应用,提问:,1、感染性休克属于哪一类休克?,分布性,休克,提问:,2、感染性休克初始复苏3小时内需完成?,2.2初始复苏,3小时内完成,(,SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN BUNDLES),初始复苏确认为严重感染和感染性休克即启动,1、,测量血乳酸,,2、,应用抗生素前获得血培养标本,,3、,尽量提前广谱抗生素给药时间,(感染性休克1小时内),,,4、,在低血压和,/,或乳酸,4mmol/L,时,至少输注,30ml/kg,晶体溶液,提问:,3、感染性休克初始复苏6小时内需完成?,2.3初始复苏,6h小时内完成,(,SURVIVING SEPSIS

42、CAMPAIGN BUNDLES),5、,低血压对初始,液体,复苏无反应者,应用缩血管药物维持,MAP,65mmHg;,6、,在容量复苏后仍然持续动脉低血压,和,/,或初始血乳酸,4mmol/L,:,监测,CVP,和,S,CV,O,2,,,复查,血乳酸,最终目标,达到,CVP,8mmHg,S,CV,O,2,70%,;,7、如初次乳酸检测增高,予复查。,提问:,4、感染性休克初始复苏6小时目标?,2、,初始复苏,6小时目标,1、中心静脉压(CVP):8-12 mmHg,2、平均动脉压(MAP)65mmHg,3、尿量0.5ml/kg/h,4、ScvO270%或SvO2 65%,若CVP已达标,但ScvO270%或SvO2 65%,则输注浓缩红细胞悬液Hct30%和/或输注多巴酚丁胺(最大量为20g/kg.min)以达此目标(2C),提问:,5、感染性休克首选血管活性药物?,5.血管活性药,建议,去甲肾上腺素,作为首选的缩血管药物;,建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时,用肾上腺素(加用或替代)(,2B,)。,提议可增加血管加压素,0.03U/min,,与,NE,同时或后续替代(,2A,)。,提议在高度选择的病例,(心律失常风险极小,存在低心输出量和,/,或慢心率),以多巴胺做,NE,的替代(,2C,)。,推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物(,1A,),

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