2病毒性肝炎.ppt

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RNA可了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择和疗效评估。,基因分型：不是常规检测。,准种（quasispecies）,准种，即是一组自身复制的分子，它们彼此不同，但又密切相关。,HCV,为单股正链,RNA,病毒，在感染、复制的过程中可出现新的准种。,Simmonds 命名系统,根据核苷酸序列同源程度，可将,HCV,分为若干个基因型和亚型,HCV,分为,1,6,型,1,、,2,、,3,型可再分亚型,即为,1a,、,1b,、,1c,、,2a,、2b,、,2c,、,3a,、,3b,、,4a,、,5a,、,6a,。,1994年第二届国际HCV及其相关病毒学术会议,4、抵抗力：,较弱，煮沸、紫外线有用,有机溶剂敏感：10%氯仿,（二）流行病学,丙 肝,1.传染源：,主要为急、慢性丙肝患者和无症状HCV携带者,2.传播途径：,主要通过血液及血制品传播：,输血*（占输血后肝炎 70%）,血透、注射、针刺等（高危人群）,其他：性传播、母婴传播（4-7%）、密切生活接触,3.易感人群：,人群普遍易感。,发病机理,丙型肝炎慢性化率60-85%,年龄越大越容易慢性化，小于20岁30%慢性化，大于40岁，76%慢性化。（与乙肝相反）,年龄越大越容易进展为肝硬化。,女性慢性化率低。,慢性化的可能机制（P26）,HCV的高度变异性：RNA聚合酶缺乏校正功能；准种毒株。,HCV对肝外细胞的泛嗜性：外周血单核细胞中的HCV反复感染肝细胞。,免疫应答水平低下,（三）发病机理,HCV导致肝损伤的机制：,1）HCV直接杀伤作用,2）宿主免疫因素,3）自身免疫：常合并自身免疫病；检出多种自身抗体。,4）细胞凋亡：,HCV与HCC的关系,HCV:慢性炎症导致肝细胞不断破坏和再生是发生HCC的重要因素。,HBV：HBV在肝细胞内与人染色体整合是癌变的启动因素。,丙 肝,（四）临床特点,潜伏期：,2周6月，平均40天,特 点,隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见,急性丙肝较少见,慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，,临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。,“哑巴肝炎”,五、诊断,流行病学资料：输血、静脉吸毒、多个性伴侣,临床表现：慢性肝炎,病原学诊断：HCV-Ab HCVRNA HCV基因型,六、治疗,一般治疗、护肝治疗（同慢性乙肝）,慢性丙肝抗病毒治疗：,适应症：HCVRNA阳性,治疗方案：利巴韦林片+a干扰素针,直接作用抗病毒药物（DAA）蛋白酶抑制剂博赛匹韦（BOC）或特拉匹韦（TVR），与干扰素联合利巴韦林的三联治疗，2011年5月在美国开始批准用于临床，推荐用于基因型为1型的HCV感染者，可提高治愈率。,病毒性肝炎,第一部分 乙型病毒性肝炎,第二部分 丙型肝炎,第三部分 急性病毒性肝炎,第四部分 重型肝炎,急性病毒性肝炎,甲,型病毒性肝炎,（Hepatitis A),戊型病毒性肝炎（Hepatitis B),甲 肝,HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于微小RNA,病毒科嗜肝RNA病毒属，只有HAV一个种,病毒形态：,1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次在急性肝炎病人的粪便中观察到该病毒。1987年获得HAV全长核苷酸序列,病毒直径27 32nm，无包膜，为正20面体球形颗粒（实心颗粒有传染性，完整的HAV；空心颗粒无传染性，不含RNA，有抗原性）,（一）病原学,（电镜下）,甲 肝,HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活,HAV 传染性高于 HEV，发病有,家庭,聚集现象,80 加热 5 min、紫外线1 min、余氯15 min、甲醛5分钟可使病毒灭活,抵抗力,：,病毒分型和抗原抗体系统：,HAV仅有,一个血清型,和,一个抗原抗体系统,抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标,（8-12周）,抗HAV-IgG：,是保护性抗体，是产生免疫力的标志,病毒的基因型：,HAV基因组单股正链的RNA，,7478个核苷酸,三个编码区：P1（结构蛋白）、,P2、P3（非结构蛋白）,7个基因型：,（我国）,-人类,-猿猴,戊 肝,戊型病毒性肝炎,1983年免疫电镜在粪便HEV颗粒，单股线状正链,RNA病毒;,现认,为披膜病毒科（Togaviridae）病毒亚组。,抗-HEV：,抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值（3个月）,抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在（6-12个月），可用于流行病学调查,HEV RNA：发病早期在粪便和血液中，持续时间不长。RT-PCR法。,图 HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列,HEV,HEV为20面体对称圆球形颗粒,，无包膜，表面不规则，直径2734nm，在胞浆中装配，呈晶格状排列，可形成包涵体。,戊肝的基因型,4种基因型，1型和2型只感染人，3型和4型人畜共患,我国4型多见（猪和人感染），老年及免疫低下人群易被感染。,甲 肝,（二）流行病学,流行与居住条件、卫生习惯和教育程度有关 （甲肝我国人群感染率约80%）,传染源：,主要为急性患者和隐性感染者,（1：10-20）,起病前2周到ALT高峰期后1周传染性强（粪便中HAV浓度最高）,急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强,发病后34周，基本无传染性,许多灵长类动物对HAV易感-传染源意义不大,甲 肝,传播途径：,粪口途径：粪便排出病毒，经口摄入而感染,散发流行：,以日常生活接触为主，临床较多见,暴发流行：,水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,（1988年上海甲肝大流行，4个月，31万例）,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年，现有感染年龄后移的趋向,感染后免疫力持久,我国40岁以上成人 80%以上抗HAV-IgG阳性,6个月以内婴儿,母 亲,抗 体,戊 肝,戊型肝炎流行病学,特点,HEV体外抵抗力及传染性较HAV低，发病无家庭,集聚现象；,暴发流行较多见,急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；,临床症状及肝损害程度较甲肝重；病程较长。,老年人、孕妇及乙肝患者感染后易发展为重型肝炎，病死率高,。,甲 肝,（三）发病机理,以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。,目前观点,：,HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。早期-细胞免疫，后期有体液免疫参与。,经口 肠道 肝细胞 胆道,第一次,病毒血症,1周,第二次,病毒血症,2周,四、病理解剖,变性：气球样变、嗜酸性变,坏死：点状坏死、灶状坏死,汇管区炎症细胞浸润：,黄疸患者：肝细胞内胆汁淤积,如出现碎屑状坏死，提示可能转为慢性,甲型和戊型肝炎，汇管区见较多浆细胞,图1 汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。,图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。,图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。,图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。,急 性 肝 炎,急性肝炎组织观,A：肝细胞嗜酸性变,B：Kupffer细胞,甲 肝,（五）临床特点,1.潜伏期：,甲肝,26周(4周），戊肝2-9周（6周）,2.流行季节,甲肝暴发流行多见与秋冬季节或雨水多、洪水泛滥的季节。,戊肝亦有春冬季高峰。,急性病毒性肝炎的临床表现,病原体：,HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见）,HBV、HCV和HDV较少见,急性病毒性肝炎多为,自限性，,自然病程24个月,急性肝炎,1.急性黄疸型肝炎,（,acute icteric hepatitis,）,特征：,发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常,临床分三期：,黄疸前期、黄疸期、恢复期,急黄肝,各期主要表现,(1),黄,疸,前,期,畏寒发热（80%）：,热程多1周,乏力：,全身疲乏、四肢无力,消化道症状：,纳差、厌油、恶心、呕吐、,腹胀、肝区痛等,体征多不明显,ALT开始升高,（57天）,急黄肝,(2),黄,疸,期,黄疸加深，消化道症状减轻,（1-3周达高峰）,肝脏炎性表现达顶峰：,ALT,黄疸，部分,有肝脾肿大、肝区叩痛,(3)恢复期,（26周，平均3周）,（1-2个月）,总病程2-4个月,2.急性无黄疸型肝炎,临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝,与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点,：,整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；,临床症状、体征及肝功能损害程度较轻；,易被忽视；恢复较快，病程约3个月内,六、与淤胆型肝炎的鉴别（亦称,毛细胆管炎型肝炎）,（一）病理特点：,炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、,胆汁淤积和胆栓形成。,（二）临床表现,病原体：可见于各型肝炎病毒感染,起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；持续3周以上或数月,胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；,化验：ALT轻度升高（中、后期可正常），TB显著升高，以结合胆红素为主；GGT、ALP及胆汁酸、胆固醇明显升高。PTA,60%。,大多预后好，慢性肝病基础上则预后较差。,临床特点,淤胆型肝炎的治疗,强的松：黄疸持续不退时，4060mg/d，黄疸明显消退后，减量。,七、病原学检查,（一）甲 肝,ELISA法检测抗HAV-IgM是目前早期诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。3-6月阴转。,抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查，双份血清4倍以上升高也可诊断甲肝。2-3月达高峰，持续多年或终身，属于保护性抗体，具有免疫力的标志。,（二）戊 肝,抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期诊断。3个月阴转。,抗HEV-IgG：可用作回顾性诊断及流行病学调查。多于6-12个月阴转，亦有报道持续几年甚至十多年。,少数戊肝不产生抗HEV-IgM和IgG。,八、急性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：,如无特殊并发症，应以休息、营养等一,般治疗为主，避免滥用药物。,1.一般治疗：,休息、营养,2.对症治疗：,选用12种药物即可,（1）降黄疸药物,西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁、前列腺素E1等,中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等,淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等,（2）降酶药物：,联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、,垂盆草或五味子制剂等,（3）其他：,改善纳差、腹胀、恶心等症状,3.抗病毒治疗：一般不需要（丙肝除外）,九、预防,控制传染源：急性患者隔离至病毒消失；不能从事的工作。,切断传播途径：,保护易感人群：甲肝疫苗接种，戊型肝炎疫苗。,五型肝炎病毒简要对照,HAV HBV HCV HDV HEV,基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA,传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道,慢性化否 否 是 是 是 否,血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM,检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM,抗HDV-IgG,病毒性肝炎,第一部分 乙型病毒性肝炎,第二部分 丙型肝炎,第三部分 急性病毒性肝炎,第四部分 重型肝炎,四、重型病毒性肝炎,（肝衰竭）,占,0.2%0.5%,，病死率高。,病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、,HBV,前,C,区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。,重 肝,（一）病理特点：,重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。,急性重肝：主要为大块状肝坏死（大于2/3），肝细胞再生不明显，无纤维组织增生。（红色肝萎缩或黄色肝萎缩）,亚急性重肝：主要为亚大块状肝坏死（坏死面积小于1/2），可有肝 细胞再生，再生结节，纤维组织增生，淤胆明显。,慢重肝：在慢性肝炎或肝硬化基础上出现亚大块或大块坏死，大部分尚见桥接及碎屑状坏死。,图 急性重型肝炎,1.坏死带扩大，形成VP间的桥联坏死。,2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织,1,2,图 亚急性重症肝炎,（肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症）,图 慢性重型肝炎,（坏死区有许多红细胞及炎症细胞，小胆管增生，淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变，形成凋亡小体）,重 肝,（二）临床表现,重型肝炎的临床特征性表现,极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状,;,有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,PTA40,;,黄疸进行性加深，每天,TB上升,17.1,mol/L;,可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等,;,可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小,;,胆酶分离，,血氨升高。,1、急性肝衰竭,（acute liver failure,ALF）：,又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis）,特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。,根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类,：,2、亚急性肝衰竭（,subacute liver failure,SALF）,:,又称亚急性肝坏死。,起病较急，发病15d26周内出现肝衰竭症候群。,脑病型:首先出现度以上肝性脑病者。,腹水型:首先出现腹水及相关症候者。,晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调,，,肝肾综合征。,白细胞升高，Hb下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。,本型病程较长，常超过3周至数月。,容易转化为慢性肝炎或肝硬化。,3、慢加急性（亚急性）肝衰竭,（acute-on-chronic liver failure,ACLF）：,是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。,4、慢性肝衰竭,（,chronic liver failure,CLF）：,是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。,分期：根据临床表现的严重程度，,亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭,分为早期、中期和晚期。,早期：,极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；,黄疸进行性加深（TB171mol/L或每日上升17.1mol/L）；,有出血倾向，30PTA40；,未出现肝性脑病或明显腹水。,中期：,肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：,出现度以下肝性脑病和/或明显腹水；,出血倾向明显（出血点或瘀斑），,且20PTA30。,晚期：,在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：,有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大,出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；,出现,度以上肝性脑病；,有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），,PTA20。,三、实验室检查,PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,Vit K依赖性凝血因子：、,主要由肝脏合成的凝血因子：、,因子半衰期最短,PT主要检测外源性凝血系统中、等活性,正常值：PT,1216秒,PTA,对照PT-8.7,患者PT-8.7,100%,（80%100%）,PTA 40%重型肝炎，20%时可自发性出血,淤胆,PTA=对照PT-（对照PT0.6）患者PT-（对照PT0.6）100%,其他检测指标：,1）血氨：肝衰竭时可升高,2）血糖：重型肝炎可降低,3）血浆胆固醇、胆碱脂酶：肝功能严重损伤时降低，越低预后越差,（一）黄疸：,以肝细胞性黄疸为主,肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。,肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。,四、病理生理与并发症（P34、P27）：,肝性脑病,发病机理：尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。,血氨及其它毒性物质的潴积,支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调,假性神经递质假说（羟苯乙醇胺）,常见诱因,上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂等。,（二）肝性脑病临床表现,度：轻型肝性脑病，以精神症状为主，性格行为改变，定时、定向、计算力异常。,度：中型肝性脑病，以神经症状为主，扑翼样震颤，脑电图异常波，嗜睡，腱反射亢进，昏迷前期。,度：重型肝性脑病，昏睡状态，脑电图异常波和三相慢波，属昏迷期。,度：深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。,出血,肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进血小板减少,胃黏膜广泛的糜烂和溃疡,门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂,可诱发肝性脑病、腹水、感染、肝肾综合征,肝肾综合征,功能性肾衰,肾血管痉挛,肾内血液分流,诱因,消化管出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、DIC、休克及应用损害肾脏的药物等。,预后不佳,肝肺综合征,重型肝炎患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变，统称为肝肺综合征。,原因：肺内毛细管扩张，影响气体交换功能。,腹水,醛固酮分泌过多导致钠潴留,利钠激素的减少导致钠潴留,门脉高压,低蛋白血症,肝硬化结节压迫血窦，使肝淋巴液生成增多,继发感染,机体免疫力减退,中性粒细胞功能异常,血清补体、纤维连接蛋白、调理素等低下,侵入性诊疗操作的增加,肠道微生态失调,革兰阴性菌为主，细菌主要来源于肠道。,重 肝,五、重肝的预后,病死率50%70%,出现肝肾综合征或期以上肝性脑病者，病死率在90%以上。,急性肝衰竭存活着，远期预后较好，多不发展为慢性肝炎和肝硬化。,亚急性肝衰竭存活者，多发展为慢性肝炎和肝炎后肝硬化。,慢性肝衰竭病死率80%以上。,六、重型肝炎的治疗,1，支持和对症治疗,1）绝对卧床休息，密切观察病情。,2）尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。,3）静脉滴注,5%,10%,葡萄糖溶液，补充足量维生素,B,、,C,及,K,。,4）静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。,5）注意维持水和电解质平衡。,2，促进肝细胞再生,肝细胞生长因子（HGF）：,为小分子多肽类物质。静脉滴注,120,200mg,/,d,，疗程一个月或更长，可能有一定疗效。,前列腺素 E1(PGE1)：,可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞再生。静脉滴注,10,20,g/d,。,肝细胞及干细胞移植,3，抗病毒治疗：,乙肝肝衰竭HBVDNA104拷贝/ml，核苷类药物抗病毒治疗。,4，免疫调节：,5、并发症的防治:,（1）肝性脑病的防治,氨中毒的,防治,：,低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨(乙酰谷酰胺、谷氨酸钠、门冬氨酸鸟氨酸)。,恢复正常神经递质：,左旋多巴,维持氨基酸平衡：,肝安,防治脑水肿：,使用脱水剂、速尿,积极消除其诱因：,5、并发症的防治:,（2）上消化道出血的防治：,使用足量止血药物，输入新鲜血浆、红细胞、血小板或凝血酶原复合物等。,（3）继发感染的防治：,合理使用抗生素,（4）肝肾综合征的防治：,扩张血容量，可用增加肾血流量的药物（前列腺素E)，可肌肉或静脉注射呋塞米（速尿）。必要时也可采用人工肝支持系统进行血液滤过治疗。,6、人工肝支持系统,人工肝支持系统是一套治疗肝功能衰竭的系列组合方法，它借助非生物型或生物型的体外装置，清除各种有害物质，暂时代偿肝脏的部分功能，从而使肝细胞得以再生直至自体肝脏恢复或等待机会进行肝移植。,目前的人工肝多数只能取代肝脏的部分功能，因此又被称为人工肝支持系统,（artificial liver support system，ALSS），,简称人工肝。,表 人工肝支持系统的分型,分型,技术,功能,型（非生物型）,血液透析滤过,血液血浆灌流、置换,以解毒功能为主，补充有益物质,型（生物型）,体外生物反应装置、体外植入肝细胞,具有肝特异性解毒、生物合成及转化功能,型（混合型）,型与型混合组成,兼有、型功能,分型,技术,功能,型（非生物型）,血液透析滤过,血液血浆灌流、置换,以解毒功能为主，补充有益物质,型（生物型）,体外生物反应装置、体外植入肝细胞,具有肝特异性解毒、生物合成及转化功能,型（混合型）,型与型混合组成,兼有、型功能,分型,技术,功能,型（非生物型）,血液透析滤过,血液血浆灌流、置换,以解毒功能为主，补充有益物质,型（生物型）,体外生物反应装置、体外植入肝细胞,具有肝特异性解毒、生物合成及转化功能,型（混合型）,型与型混合组成,兼有、型功能,人工肝支持系统治疗的适应证,各种原因引起的肝衰竭早、中期，,PTA,在,20%,40%,之间和血小板,50,10,9,/L,为宜；,晚期肝衰竭患者也可进行治疗，但并发症多见，应慎重；,未达到肝衰竭诊断标准，但有肝衰竭倾向者，也可考虑早期干预；,晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期。,人工肝支持系统治疗的禁忌证,有严重活动性出血情况、出现,DIC,者。,对治疗过程中所用药品如血浆、肝素、鱼精蛋白等高度过敏者。,循环功能衰竭者。,心脑梗塞非稳定期者。,妊娠晚期。,人工肝支持系统治疗的并发症,出血,插管处出血,消化道出血,皮肤黏膜出血,凝血,灌流器凝血,留置管凝血,低血压,继发感染,与人工肝治疗管路有关的感染,血源性感染,失衡综合征,溶血,空气栓塞,过敏反应,7、肝移植,肝移植：,该技术治疗终末期肝病基本成熟。,适应证：,1）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经内科和人工肝治疗效果不佳。,2）各种类型的终末期肝硬化。,学习重点,病原学：乙型肝炎病毒的抗原、抗体系统及其亚型。,临床表现：病毒性肝炎的临床类型及各型肝炎的临床特点；特殊人群肝炎的临床表现；重型肝炎的并发症。,诊断：流行病学资料、临床表现、实验室诊断。,实验室诊断及其临床意义：病原学；肝功能生化学；AFP；肝纤维化指标；PTA检查。,鉴别：与其他原因引起肝细胞性黄疸的疾病鉴别。,治疗：综合治疗；重型肝炎的治疗原则与并发症的治疗。,预防：主动免疫预防；被动免疫预防（HBIG的应用）。,慢性乙型、丙型）肝炎的抗病毒治疗（药物的种类、适应证、禁忌证、不良反应）；,鉴别诊断:与其他原因引起的黄疸（阻塞性黄疸、溶血性黄疸）的鉴别。,学习难点,典型病例,女，18岁，发热天后尿黄、皮肤巩膜黄染 6天。,患者于4天前受凉后发热,体温39左右，伴头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐痛,曾诊断为,“,上感,”,及胃病，予银翘片及胃舒平治疗，5天后热退，精神食欲稍好转，但自觉尿黄，渐呈浓茶样，家人发现其眼黄。病后大便稀，近两日大便呈黄白色，无皮肤搔痒及咳嗽等，无出血倾向。,其母HBsAg(+)，无长期服药史。,体查：T 37，P70次/分，BP100/70mmHg，发育营养可，皮肤巩膜明显黄染，未见出血点，蜘蛛痣，全身表浅淋巴结不大，心肺正常，腹软，肝在肋下1.5cm，质软，压痛，表面光滑，脾未及，胆囊区无压痛，肾区无叩痛。,化验结果:血常规正常，尿常规：尿胆红素(+)，尿胆原(-)。肝功能：84mol/L，60mol/L，ALT200u/L。,分 析,本例最可能的诊断是什么?,为确定诊断需作什么检查?,本例的治疗原则(包括隔离，饮食，药物),课外阅读资料,杨绍基主编.八年制学生教材传染病学第一版.北京：人民卫生出版社，2005,Chinese Society of Hepatology and Chinese Society of Infectious Diseases,Chinese Medical Association.The guideline of prevention and treatment for chronic hepatitis B.Zhonghua Ganzangbing Zazhi,2005,13:881-891.,中华医学会肝病学分会、感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南.中华肝脏病杂志，2005，13：881-891,PolsonJ,LeeWM.AmericanAssociationfortheStudyofLiverDisease.(AASLD)PositionPaper:TheManagementofAcuteLiverFailure.Hepatology.2005,41:1179-97,THE END,