水盐3-水肿.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二章 水、电解质代谢紊乱,Disturbances of water and electrolyte balance,病理生理教研室,齐 杰,chocolateqq,水肿（,edema,）,概念（,concept,）,过多的,等渗,体液在组织间隙或,体腔中积聚的病理过程。,体腔内过多液体积聚称为,积液,或,积水,(hydrops),，,如 胸水、腹水、心包积水、脑积水等。,水肿,（,edema,）,分类,（,Classification,）,心性、肾性、肝性、营养不良性、,炎性、淋巴性、过敏性、特发性,(2),按原因,皮下水肿、肺水肿、脑水肿,(3),按部位,全身性（,anasarca,）局部性（,local edema,）,(1),按范围,凹陷性水肿,非凹陷性水肿,(4),水肿液存在状态,凹陷性水肿,1,、水肿的发生机制,（,mechanisms of edema,）,毛细血管内外液体交换失平衡,组织液的生成多于回流,，细胞外液总量并不一定增多。,体内外液体交换失平衡,钠水潴留,，钠水摄入过多或肾脏水钠排出减少（球管失平衡）。,组织液生成与回流,毛细血管静水压,组织液的流体静压,血浆的胶体渗透压,组织液的胶体渗透压,淋巴回流,微,微,13.5 mmHg,4.5 mmHg,动态平衡,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻,引起血管内外液体交换失平衡的原因,毛细血管流体静压,组织液流体静压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,（,-,）,-,（,-,）,有效滤过压,=,毛细血管内流体静压增高,有效滤过压,组织液,生成,水肿,毛细血管内,血量增多,毛细血管内,淤血,局部淤血,下肢静脉炎,上腔静脉综合症,肝硬化,全身淤血：右心衰竭,长时间的,重力,常见于,全身或局部的静脉压升高,毛细血管流体静压增高,增大,(increased capillary hydrostatic pressure),毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻,引起血管内外液体交换失平衡的原因,毛细血管流体静压,组织液流体静压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,（,-,）,-,（,-,）,有效滤过压,=,血浆胶体渗透压降低,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压,组织液,生成,水肿,蛋白质合成障碍,肝硬化、严重营养不良,蛋白质丧失过多,肾病综合症、烧伤等,蛋白质分解代谢增强,慢性感染、恶性肿瘤等,血浆胶体渗透压降低常见于,血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度,减小,(decreased plasma colloid osmotic pressure),毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻,引起血管内外液体交换失平衡的原因,毛细血管流体静压,组织液流体静压,血浆胶体渗透压,组织液胶体渗透压,（,-,）,-,（,-,）,有效滤过压,=,微血管壁通透性增加,血浆蛋白质进入组织间隙,血浆胶,渗透压,组织间液胶体透压,有效滤过压,水肿,常见于：,过敏、炎症（如蚊虫叮咬使炎症介质增多）、感染、烧伤、冻伤等。,减小,增大,(,increased capillary permeability),淋巴回流受阻,淋巴管阻塞,淋巴回流受阻,组织液积聚,淋巴性水肿,常见于,:,恶性肿瘤细胞侵入并堵塞或压迫淋巴管；,丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。,(,lymphatic obstruction),(2),体内外液体交换平衡失调,imbalance of exchange between intra-and extra-body fluid,钠水潴留,球管失平衡,球管失平衡,正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。,99-99.5%,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠水增多,钠水潴留的机制,肾血流重分布,心房钠尿肽分泌减少,醛固酮分泌增多,抗利尿激素分泌增加,原发性,GFR,下降：,见于广泛的肾小球病变,急,性肾小球肾炎：炎性渗出物和内皮细胞肿胀,慢性肾小球肾炎：,肾单位破坏滤过面积减少,继发性,GFR,下降：,常继发于有效循环血量 减少，如充血性心力衰竭。,肾小球滤过率下降,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收钠水增多,钠水潴留的机制,肾血流重分布,心房钠尿肽分泌减少,醛固酮分泌增多,抗利尿激素分泌增加,肾血流重分布,2/3,85%,90%,15%,10%,1/3,皮质肾单位,近髓肾单位,当有效循环血量减少时，可发生,肾血流重新分布,的现象：通过,皮质肾单位的血流明显减少，较多的血流转入近髓肾单位，,钠水重吸收增加，,导致钠、水潴留。,其,机制,有：,肾皮质,交感神经丰富,肾素含量较高而形成的,血管紧张素,也较多,所以皮质肾单位,血管发生强烈收缩,，,血流量相对减少。,而近髓肾单位血管收缩较轻，血流量相对增多。结果使肾小管钠、水重吸收增加，导致球,-,管失衡。,功能：强大的利钠利尿作用；阻断肾素,-,醛固酮系统的,作用,；抑制,ADH,的,分泌,，拮抗,ADH,的,作用,。,心房钠尿肽,(ANP),分泌减少,有效循环血量,ANP,肾,重吸收,Na,+,、水,ECF,量,醛固酮分泌增多,产生增加：,醛固酮的增多与水肿形成的关系并不恒定,P24,灭活减少：,肝功能障碍时，肝对其灭活减少。,抗利尿激素,(ADH),分泌增加,ADH,具有促进远曲小管和集合管对水的重吸收,充血性心力衰竭,有效循环血量减少,容量感受器,血管紧张素,：,RAS,激活,醛固酮分泌增加,血浆渗透压升高刺激下丘脑渗透压感受器，,ADH,分泌与释放增加。,有些水肿,ADH,的增多与肝灭活减少有关,有效循环血量,ADH,肾,重吸收水,ECF,量,容量感受器,1,、水肿的发生机制,（,mechanisms of edema,）,毛细血管内外液体交换失平衡,组织液的生成多于回流,体内外液体交换失平衡,钠水潴留,（球管失平衡）,钠水潴留引起组织液增多的机制,毛细血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降,钠水潴留,血容量增加,血液稀释,有效滤,过压,组织液生成增多,组织液生成增多和钠水潴留互为因果，促进水肿发生,组织液生成,血容量,钠水潴留,肾排水钠,Vicious cycle,Cap,内压,血胶渗压,*,机 制,右心功能,V,淤血、,V,压,肾血流量,Cap,内压,水肿,胃肠肝淤血,蛋白吸收合成,血浆胶渗压,GFR,钠水潴留,肾小管重吸收,醛固酮、,ADH,心输出量,2,、水肿的表现特征,及对机体的影响,渗出液,(,血管壁通透性增加导致的水肿液,),比重,1.018,蛋白质,30g,50g/L,可,见,多,数白细胞。,漏出液,(,淤血所致,),比重,1.015,蛋白质,25g/L,细胞数,500,个,/100 ml,的水肿液。,（,1,）水肿液的性状,水肿的皮肤特点,凹陷性水肿：,又称,显性水肿,，皮下组织,有过多的液体积聚。,非凹陷性水肿：,又称,隐形水肿，,体内已有过多的体液积聚，但皮肤尚未出现。水肿液被组织间隙的胶体网状物吸附而不能移动（胶体网状物化学成份是透明质酸，粘多糖对液体有强大的吸附力和膨胀性）。,（,2,）全身性水肿的分布特点,最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿,心性,（右心衰导致）,：,首先是下垂部位，立位时,以下肢尤以足踝部最早，向上扩展。,肾性水肿：,先表现于眼睑或面部，向下扩展。,肝性水肿：,腹腔积液最显著，其他部位不明显。,心下、肾上、肝中间,重力效应、组织结构特点、局部血液动力学,（,3,）水肿对机体的影响,其影响的大小取决于水肿发生的部位、程度、速度和持续时间，其中部位最重要。,益处：,稀释毒素，其中的大分子物质吸附有害物质，阻碍细菌扩散，向炎症部位输送抗体或药物。,危害：,细胞营养障碍；导致组织器官功能障碍。,3,、常见水肿的特点,心性水肿,(cardiac edema),左心衰心源性肺水肿 右心衰全身性水肿（心性水肿）,特点,:,因重力作用先发于下垂部位，,立位时以下肢尤以足踝部最早,出现且较明显，逐渐向上扩展。,肾炎性水肿：,一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身，多为非凹陷性。,肾病性水肿：,血浆胶体渗透压下降,全身性水肿，凹陷性。,肾性水肿,（,renal edema,）,proliferative endothelial&mesangial cells,HE Staining,：,normal glomerulus,hypercellular,特点：,腹腔积液为主要表现，早期下肢及皮下水肿不明显，但因患者长期维持坐位或立位，或其他原因致下肢静脉淤血，则下肢皮下水肿也会明显,。,肝性水肿,（,hepatic edema,）,营养不良性水肿,肺水肿,（,pulmonary edema,）,肺水肿分为四类：,压力性肺水肿伴有弥漫性肺泡损伤的通透性增高性肺水肿不伴有肺泡损伤的通透性增高性肺水肿混合性肺水肿,血管源性脑水肿：,主要由微血管通,透性引起；,细胞中毒性脑水肿：,多由缺血、缺,氧，细胞受损，能量代谢障碍所；,间质性脑水肿：,为脑内导水管受,阻，脑脊液回流障碍所致。,脑水肿,（,brain edema,）,四、,水中毒,(Water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程,血清,Na,+,浓度,130 mmol/L,血浆渗透压,280,mOsm,/L,1,、概念,（,concept,）,2,、原因,(causes),(2),肾排水功能障碍：,多见于急慢性肾衰少尿期，,若增加水负荷,。,(1),ADH,分泌过多,(3),水摄入过多,低渗性脱水晚期，水转入细胞内，此时输入大量水分。,给,ADH,分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分，引起水在体内潴留，伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。,ADH,分泌失调综合症,恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺疾患。,药物：,异丙肾上腺素、吗啡、丙磺酰胺等促,进,ADH,释放和（或）增强,ADH,作用。,应激：,应激交感,N,兴奋、副交感,N,抑制,副交感,N,对,ADH,分泌的抑制，,ADH,分泌增多。,有效循环血量减少：,左心房传至下丘脑,抑制,ADH,释放的迷走,N,冲动减少；肾上腺皮质,功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少对,下丘脑分泌,ADH,的抑制作用减弱。,3,、对机体的影响,细胞水肿,水分从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，引起细胞水肿。不易凹陷性水肿,中枢神经系统症状,a,急性水中毒时，由于,脑细胞水肿,和,颅内压增高,，可发生各种神经精神症状,;,b,轻度或慢性水中毒患者可出现,低盐综合征,（,low salt syndrome,）表现：嗜睡、头痛、,恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。,4,防治的病理生理学基础,(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原病,促进体内水分排出（甘露醇、山梨醇等利尿剂），减轻脑细胞水肿。,严格控制进水量，轻症患者,在暂停给水后即可自行恢复；,