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流行性出血热-肾综合征出血热.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,流行性出血热-肾综合征出血热,疾病简史,1931,1942,年在黑龙江流域中俄边境的日本和俄国军队中有该病发生。误诊为“出血性紫斑”、“异型猩红热”、“急性肾炎”、“出血性斑疹伤寒”等。以发生地点命名为“二道岗热”、“孙吴热”、“虎林热”、“黑河病”、“间岛热”。,1941,年据日本军队报告,在出兵中国东北的百万日军中,约有万人患出血热,病死率高达,30%,。,1942,年日本陆军军医部将上述不同名称的疾病,统称为“流行性出血热”。,2,疾病简史,病原体发现,关于探索“孙吴热”病原体的研究,记载:,1942

2、侵华倭寇惨无人道对中国人进行人体实验,提出本病的病原为病毒,黑线姬鼠为宿主及耶氏厉螨为媒介的推论。,3,疾病简史,病原体发现,1978,年韩国李镐汪等及,1981,年我国的两个协作组先后证实并分离本病病原为汉坦病毒,促进了本病防治研究的发展,成为本病发展史上的一个里程碑,为该病的诊断、治疗和疫苗研究奠定了基础。,4,概 述,病毒出血热中的肾综合征出血热,。,鼠为主要传染源的自然疫源性疾病。,EHF,的病原是汉坦病毒,(,Hantavirus,HV,),基本病理变化:全身广泛小血管、毛细血管损伤,发热、休克、充血出血和急性肾损害,典型病例呈五期经过,我国为重疫区,5,病原学,(,Etiolo

3、gy,),属布尼亚病毒,(,Bunyaviridae,),汉坦病毒属,负性单链,RNA,病毒,,圆形或卵圆形,有核心,双层包膜、,外膜有突,6,Etiology,EHFV,基因组,M:,编码膜蛋白,糖蛋白,分为,G1,G2,;含中和抗原和血凝抗原。,S:,编码核衣壳蛋白(含核蛋白,NP),,有较强的免疫原性和抗原决定簇。,L:,编码聚合酶,7,Etiology,血清型:,至少可分,16,型,汉滩病毒(野鼠型),汉城病毒(家鼠型),普马拿病毒(棕背鲆型),希望山病毒(田鼠型),汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒、贝尔,格莱德,-,多布拉伐病毒引起人类,HFRS,我国主要流行汉滩病毒,Hantaan,

4、virus,(,型),和汉城病毒,Seoul virus,(,型),8,Epidemiology,:,Source of infection,啮齿类动物,鼠,(黑线姬鼠,褐家鼠,大林姬鼠、,大白鼠等),人不是主要传染源,褐家鼠,黑线姬鼠,9,1991-1995年全国,EHF,检测点地区携带,HV,小兽数量构成,引自流行性出血热防治手册第二版,P31,10,Epidemiology,:,Route of transmission,类别 种类 传播方式,动物传播 (1)伤口传播 与宿主动物及其排泄物(尿、粪)分,泌物(唾液)接触,病毒经污染皮肤,或粘膜伤口感染,(2)呼吸道传播 吸入被宿主动物带病

5、毒排泄物污染的,气溶胶而感染,(3)消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌,物污染的食品而感染,螨媒传播(1)革螨传播 通过革螨叮咬,(2)恙螨传播 通过恙螨叮咬,垂直传播(1)患病孕妇 通过胎盘传给胎儿,(2)带病毒孕鼠 通过孕鼠经胎盘传给胎鼠,(3)带病毒革螨 经卵传递,(4)带病毒恙螨 经卵传递,11,Epidemiology,:,Susceptibility,人群普遍易感,隐性感染率低,:,野鼠型为,1%,4%,,家鼠型为,5%,16%,感染后大多发病并获得稳定的免疫力,12,Epidemiological characteristics,地区性,疫源地:欧亚大陆,我国疫情最重,

6、与宿主鼠种的,分布有关,疫区分布:平原和丘陵地带,姬鼠型疫区 农村和林区,病情较重,家鼠型疫区 城市及陕西、河南等农村,季节性,黑线姬鼠 111月为高峰,57月为小高峰,家 鼠 35月为高峰,林区姬鼠 夏季高峰,人群分布 男性青壮年农民和工人多见,13,世界,EFH/HFRS,分布,疫源地类型 主要宿主,HV,型别 主要分布地区,姬鼠型 黑线姬鼠 汉滩病毒 中国、朝鲜、韩国、,俄罗斯的远东,大林姬鼠 汉滩病毒 中国东北林区,黄喉姬鼠,多不拉戈贝,南斯拉夫,尔格莱德病毒,家鼠型 褐家鼠 汉城病毒 中国等世界性分布,大白鼠 汉城病毒 中国、日本等,世,界性分布,林鼠型 欧洲棕背鼠 普马拉病毒 芬兰

7、等北欧及东欧,一些国家,14,流行病学,人群易感性和免疫力,流行地区隐性感染率可3.54.3%。,型特异性抗体维持130年。,型特异性抗体多数在2年内消失。,15,我国,EHF,流行的地区分布特点,引自流行性出血热防治手册第二版,P40,44,16,发病机制,(,Pathogenesis,),泛嗜性感染,病毒直接作用,免疫作用,免疫复合物引起的损伤(型变态反应),其他免疫反应(、型变态反应),各种细胞因子和递质的作用,IL-1,TNF,,血浆内皮素,血栓素,B2、,血管紧张素,17,发病机制:,休克,原发性休克,(,1,)全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降,(,2,)血液

8、浓缩、,DIC,,有效血容量进一步减少,继发性休克,(,1,)大出血,(,2,)继发性感染,(,3,)水电解质补充不足,18,发病机制:,出血,小血管壁损伤,血小板减少和功能障碍,生成减少,消耗增加,功能障碍,DIC,及凝血机制异常,肝素类物质增多,19,发病机制:,急性肾功能衰竭,肾血流障碍:肾小球滤过率不足,肾脏的免疫损伤,肾间质水肿和出血,肾缺血性坏死,肾素、血管紧张素激活,肾小管腔阻塞,20,1,、病毒性肝炎:,由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀,是世界上流传广泛,危害很大的,传染病,之一。,1908,年,才发现病毒也是

9、肝炎的致病因素之一。,1947,年,将原来的传染性肝炎(,infectious hepatitis,)称为甲型肝炎(,Hepatitis A,HA,);血清性肝炎(,serum hepatitis,)称为,乙型肝炎,(,Hepatitis B,HB,)。,1965,年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展,学术文化领域百家争鸣,(,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,)特别是思想家的革新精神,为中医学理论的创新和突破性进展,提供了有利的文化背景。宋代陈无择著,三因极一病证方论,一书,(,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,

10、甲肝,gh,)提出三因学说;并产生了最具盛名四大学派,刘完素倡导火热论;张从正力倡“攻邪论”;李杲提出“内伤脾胃,百病由生”的理论;朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。,编辑本段明清时期(,df,肺,25s,血液,f369,血小板,t5172,红血球,gdf55m,白血球,fd2,),是中医学理论综合汇编、深化发展,临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的,医学纲目,和王肯堂的,证治准绳,,清代吴谦等编著的,医宗金鉴,和陈梦雷主编的,古今图书集成,医部全录,等。王清任著,医林改错,,注重实证研究,(,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,)纠正了古医籍中关于解剖知识的

11、某些错误,肯定了“脑主思维”,发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展,标志着中医理论的创新与突破,吴有性著,温疫论,,叶天士著,温热病篇,,吴鞠通著,温病条辨,等,在药物学研究方面,(,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,)李时珍著的,本草纲目,,总结了,16,世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析,将辨证与辨病相结合,实现宏观与微观的统一,使中医诊断客观化,即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究,使二者有机结合,互相借鉴、补充,避免各自的片面性、局限性,这将有利于中西医学的优势互补,“和而不同”,多元发展。近年来

12、中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合,具有肯定的临床疗效。,编辑本段东西方医学交融,不管是中医学还是西医学,从二者现有的思维方式的发展趋势来看,均是走向现代系统论思维,中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性,属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一,成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点,希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇,进而对医学理论带来新的革命。,编辑本段现代中医史,上个世纪末,本世纪初,,1996,年,清华学界对中医气本质,经络实质,阴阳,五行,藏象,中医哲学观等都有了新的全面

13、整体创造性的认识和解说。如,邓宇等发现的,:,气是流动着的信息能量物质的混合统一体;分形分维的经络解剖结构;数理阴阳;中医分形集:分形阴阳集阴阳集的分形分维数,五行分形集五行集的分维数;分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统;中医三个哲学观新提出的第三哲学观:相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等,.,六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同,除乙型肝炎遗传因子是,DNA,外,其余几型肝炎遗传因子均为,RNA,。其中,甲型肝炎,的传播途径是粪口传播,乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。,2,、酒精性肝炎:,酒精性,

14、肝炎,早期可无明显症状,但,肝脏,已有病理改变,发病前往往有短期内大量饮酒史,有明显体重减轻,,食欲不振,,,恶心,,,呕吐,,全身倦怠乏力,,发热,,,腹痛,及,腹泻,,上,消化道出血,及精神症状。体征有,黄疸,,肝肿大和压痛,同时有脾肿大,面色发灰,腹水浮肿及,蜘蛛痣,,,食管静脉曲张,。从实验室检查看,有,贫血,和中性,白细胞,增多,,红细胞,容积测定(,MCV,)大于,95FL,血清,胆红素,增高,可达,17.1moL/L,或以上,,转氨酶,中度升高,常大于,2.0,,测定线粒体,AST,(,mAST,)及其与总,AST,(,tAST,)的比值,其升高可达,12.5+5.2%,。并有,

15、GT,,谷氨酸脱氢酶和,碱性磷酸酶,活力增高,凝血酶原时间延长。,此外,病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为,乙型肝炎病毒,的一个属型,因此己型肝炎不存在。,在病毒肝炎的疫苗,,A,型、,B,型、,D,型的疫苗已研发成功;,C,型、,E,型、,F,型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档,欢迎下载,下载后可以复制编辑。,更多精品文档,欢迎浏览。,21,病理解剖,基本病变,小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。,肾、心脏、脑垂体等器官病变。,22,病理变化共点,全身小血管和毛细血管广泛损害,多发性出血,严重的

16、渗出和水肿,灶性坏死和炎细胞浸润,广泛的微血栓形成,23,弥漫性肿胀的肾脏,24,(,A,)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏,模糊不清,细胞色淡,内残存少数细胞核;(,B,)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内皮细胞破碎消失。,25,HFRS,患者尸检所见,大脑脑回血管普遍扩张,充血,26,临床表现,Clinical manifestations,潜伏期:,714,d(446d),三主症:,发热、充血和出血、肾损害,五期经过:,发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期,重症病例可有二或三期重叠,而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,多器官受损,27,C

17、linical manifestations,发热期,(,Febrile phase,),发热 急骤,,热退后病情加重,全身中毒症状,“三痛”,头痛、腰痛、眼眶痛,胃肠中毒症状,神经、精神中毒症状,毛细血管损害征:充血、出血和渗出,“三红”,,酒醉貌,(,drunkenness,),搔抓样、条索点状出血点、瘀点、瘀斑。,渗出性水肿,肾损害:尿蛋白,管型。,其他,28,球结膜出血,条索状出血点,Clinical manifestations,29,颜面部充血水肿,“酒醉貌”,Clinical manifestations,30,可见结膜明显充血、出血,鼻腔、口腔可见血污,Clinical man

18、ifestations,31,上肢可见明显出血点、大片瘀斑,Clinical manifestations,32,发热三红酒醉貌,头眼腰痛像感冒,,腋腭鞭击出血点,恶心呕吐蛋白尿。,尿膜状物,Clinical manifestations,33,Clinical manifestations,低血压休克期,Hypotensive(shock)phase,46病日,持续时间越长,病情越重,BP、HR,末梢灌注不良,消化道、精神神经症状、渗出加重、血液浓缩、出血加重(,DIC)、,电解质紊乱、,ARDS,、急性肾功能衰竭,难治性:,24h,,心、肝、脑、肺、肾两衰以上,34,Clinical ma

19、nifestations,少尿期,(,Oliguric phase,),58病日(310,d),24小时尿量1000毫升少尿倾向,24小时尿量 500毫升少尿,24小时尿量2000,ml,,多尿期后期 每日尿量3000,ml,恢复期,(,Convalescent phase,),尿量恢复为2000,ml,以下,精神食欲基,本恢复,36,临 床 分 型,轻型 中型 重型 危重型 非典型,体温 39 3940 40 同重型 38,中毒症状 轻 较重 重及渗出严重 难治性 轻,血压 正常,SBP90,脉压差28.56mmol/L,高血容量综合征伴肺水肿、脑水肿及严重意识障碍及抽搐者,重症高血钾6,m

20、mol/L,及进行性酸中毒者,合并腔道大出血,,BUN,上升过快(7.14,mmol/L/,天),极度烦躁不安或伴脑水肿者,方法:血液透析、腹膜透析,Treatment,50,多尿期,维持水电、酸碱平衡:,防治感染:,恢复期,补充营养,休息,定期复查。,Treatment,51,预 防(,Prevention,),疫情监测,防鼠灭鼠,食品卫生和个人卫生,注射疫苗,52,53,1,、病毒性肝炎:,由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀,是世界上流传广泛,危害很大的,传染病,之一。,1908,年,才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。,19

21、47,年,将原来的传染性肝炎(,infectious hepatitis,)称为甲型肝炎(,Hepatitis A,HA,);血清性肝炎(,serum hepatitis,)称为,乙型肝炎,(,Hepatitis B,HB,)。,1965,年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展,学术文化领域百家争鸣,(,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,)特别是思想家的革新精神,为中医学理论的创新和突破性进展,提供了有利的文化背景。宋代陈无择著,三因极一病证方论,一书,(,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,)提出三因学说

22、并产生了最具盛名四大学派,刘完素倡导火热论;张从正力倡“攻邪论”;李杲提出“内伤脾胃,百病由生”的理论;朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。,编辑本段明清时期(,df,肺,25s,血液,f369,血小板,t5172,红血球,gdf55m,白血球,fd2,),是中医学理论综合汇编、深化发展,临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的,医学纲目,和王肯堂的,证治准绳,,清代吴谦等编著的,医宗金鉴,和陈梦雷主编的,古今图书集成,医部全录,等。王清任著,医林改错,,注重实证研究,(,df,高血压,958,心脏病,983u6,糖尿病,87fr,)纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误,肯定了“脑主思维

23、发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展,标志着中医理论的创新与突破,吴有性著,温疫论,,叶天士著,温热病篇,,吴鞠通著,温病条辨,等,在药物学研究方面,(,45,传染病,q566,丙肝,964jo,乙肝,28jgsx,甲肝,gh,)李时珍著的,本草纲目,,总结了,16,世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析,将辨证与辨病相结合,实现宏观与微观的统一,使中医诊断客观化,即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究,使二者有机结合,互相借鉴、补充,避免各自的片面性、局限性,这将有利于中西医学的优势互补,“和而不同”,多元发展。近年来,中医药在防治非典、禽流感

24、和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合,具有肯定的临床疗效。,编辑本段东西方医学交融,不管是中医学还是西医学,从二者现有的思维方式的发展趋势来看,均是走向现代系统论思维,中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性,属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一,成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点,希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇,进而对医学理论带来新的革命。,编辑本段现代中医史,上个世纪末,本世纪初,,1996,年,清华学界对中医气本质,经络实质,阴阳,五行,藏象,中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如

25、邓宇等发现的,:,气是流动着的信息能量物质的混合统一体;分形分维的经络解剖结构;数理阴阳;中医分形集:分形阴阳集阴阳集的分形分维数,五行分形集五行集的分维数;分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统;中医三个哲学观新提出的第三哲学观:相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等,.,六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同,除乙型肝炎遗传因子是,DNA,外,其余几型肝炎遗传因子均为,RNA,。其中,甲型肝炎,的传播途径是粪口传播,乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。,2,、酒精性肝炎:,酒精性,肝炎,早期可无明显症状,但

26、肝脏,已有病理改变,发病前往往有短期内大量饮酒史,有明显体重减轻,,食欲不振,,,恶心,,,呕吐,,全身倦怠乏力,,发热,,,腹痛,及,腹泻,,上,消化道出血,及精神症状。体征有,黄疸,,肝肿大和压痛,同时有脾肿大,面色发灰,腹水浮肿及,蜘蛛痣,,,食管静脉曲张,。从实验室检查看,有,贫血,和中性,白细胞,增多,,红细胞,容积测定(,MCV,)大于,95FL,血清,胆红素,增高,可达,17.1moL/L,或以上,,转氨酶,中度升高,常大于,2.0,,测定线粒体,AST,(,mAST,)及其与总,AST,(,tAST,)的比值,其升高可达,12.5+5.2%,。并有,-GT,,谷氨酸脱氢酶和,碱性磷酸酶,活力增高,凝血酶原时间延长。,此外,病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为,乙型肝炎病毒,的一个属型,因此己型肝炎不存在。,在病毒肝炎的疫苗,,A,型、,B,型、,D,型的疫苗已研发成功;,C,型、,E,型、,F,型的目前无编辑本段宋金元时期,精品课件文档,欢迎下载,下载后可以复制编辑。,更多精品文档,欢迎浏览。,54,

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