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临床糖尿病的护理.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病,-,概述,是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢,异常综合征,。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。,定义,糖尿病,-,分型,1,型糖尿病(,type 1 diabetes mellitus,T1DM,),2,型糖尿病(,type 2 diabetes mellitus,T2DM,),妊娠糖尿病(,gestational diabetes mel

2、litus,,,GDM,),其他特殊类型糖尿病:如青年人中的成年发病型糖尿病(,maturityonset diabetes mellitus in young,MODY,)、线粒体突变糖尿病等,分四大类型,糖尿病,-,1,型糖尿病(一),胰岛,B,细胞发生自身免疫反应性损伤引起,有,HLA,某些易感基因,有胰岛,B,细胞自身抗体如,GAD65,;,IA-2,;,ICA,;,IAA,可伴随其他自身免疫性疾病,B,细胞破坏的程度很大的不同,婴儿和青少年破坏迅速,而成年人则缓慢即,LADA,免疫介导糖尿病,糖尿病,-,2,型糖尿病,约占糖尿病患者总数的,95%,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基

3、础,多见于成年人,起病比较缓慢,病情较轻,体型较肥胖,较少自发性酮症,多数患者不需胰岛素控制血糖,糖尿病,-,妊娠糖尿病,妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常,分娩后六周重新复查,糖尿病,正常血糖,IFG,IGT,糖尿病,-,临床表现,多者在,40,岁以后发病,肥胖者易发病,通常有糖尿病家族史,可以口服降糖药物治疗,胰腺分泌胰岛素功能进行性衰竭,最终将使用胰岛素治疗,2 型糖尿病的特点,糖尿病,-,并发症,糖尿病酮症酸中毒,(diabetic ketoacidosis,,,DKA),高渗性非酮症糖尿病昏迷,(hyperosmolar nonketotic diabeteic coma),感染

4、化脓性感染、真菌性感染,急性并发症,糖尿病,-,并发症,与:遗传易感性,高血糖,氧化应激,多元醇代谢旁路,蛋白激酶,C,等因素有关,慢性并发症,发病机制,糖尿病,-,并发症,动脉粥样硬化,心血管病变,:,冠心病,心肌梗塞,脑血管病,:,中风,下肢血管病变,:,坏疽,截肢,慢性并发症(一),大血管病变,糖尿病,-,并发症,病理特点,慢性并发症(三),微血管病变,微循环障碍,微血管瘤形成,微血管基底膜增厚,糖尿病,-,慢性,并发症,病史常,10,年,分五期,毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一,1,型糖尿病患者的主要死亡原因,在,2,型,其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病

5、变,糖尿病肾病(一),(diabetic nephropathy),糖尿病,-,并发症,按眼底改变可分六期,两大类,期为背景性视网膜病变,(background retinopathy),期为增殖型视网膜病变,(proliferative retinopathy),新生血管出现是其主要标志,糖尿病视网膜病变(二),(diabetic retinopathy),期:微血管瘤,出血,期:微血管瘤,出血并有硬性渗出,期:出现棉絮状软性渗出,期:新生血管形成,玻璃体出血,期机化物增生,期:继发性视网膜脱离,失明,当眼低出现PDR时,,常伴有糖尿病肾病及神经病变,糖尿病,-,并发症,1.,对称性多发性周

6、围神经病变,最常见,对称性,进行性,下肢较严重,先出现感觉异常,后期有运动神经受累,肌,力减弱以致肌萎缩,2.,单一外周神经病变:,主要累及脑神经,有自发,缓解趋向,糖尿病神经病变(三),(diabetic neuropathy),周围神经病变,(peripheral neuropathy),糖尿病,-,并发症,心血管,体位性低血压、晕厥、心律失常,消化系统,胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、,便秘,膀胱受累,尿潴流、尿失禁、残余尿量增加,生殖系统,阳痿、性功能障碍,糖尿病神经病变,(diabetic neuropathy),植物神经病变,(autonomic neuropathy),糖尿病,-,并发

7、症,与下肢远端神经异常和不同程度的周 围血管病变相关的足部,(,踝关节或踝关 节以下的部分,),感染、溃疡和深层组织 破坏,。,糖尿病足(四),(diabetic foot),定义,糖尿病,-,实验室检查,尿糖测定:诊断糖尿病线索,要排除假阳性,血糖测定:,葡萄糖耐量试验(,oral glucose tolerance,test,OGTT,),糖化血红蛋白,A1,(,GHbA1,)测定,:,可反映测,定前,8,12,周血糖的平均水平,血浆胰岛素和,C-,肽测定:评价胰岛功能的重,要指标,OGTT,:口服,75g,无水葡萄糖或,82.5g,含一分子水的葡萄糖,溶于,250-300ml,水中,,5

8、分钟内饮完,,2,小时后测静脉血浆糖量。,糖尿病,-,诊断标准,FBS,6.0mmol/L(110mg/L),正常,7.0mmol/L(126mg/L),糖尿病,5.66.9mmol/L,IFG,OGTT,中,2,小时血糖,20%,肥胖,20%,消瘦,总热卡,=,理想体重(,Kg,)供给热能量(,Kal/kg.d,),制订总热卡,饮食治疗(一),成人糖尿病热能供给量(,Kal/kg.d,),糖尿病,-,治疗,原则:达到和维持理想体重,考虑因素:以饮食史为基础,成人:病情、年龄、活动强度、体重,儿童,:,合理、连贯、营养平衡、保证身体,发育需要,判断总热量需求:,饮食治疗(二),糖尿病,-,治

9、疗,定时分配,三餐 早 中 晚,1/3 1/3 1/3,或,1/5 2/5 2/5,或,四餐,1/7 2/7 2/7 2/7,餐次分配,运动疗法,缓解轻中度高血压、高血脂;,有助于,2,型糖尿病病人减肥,减轻胰岛素抵抗;,减少患心血管疾病的危险,;,改善血糖代谢;,降低,1,型糖尿病病人胰岛素的用量;,减少血小板凝集因子,降低血栓形成机会,;,改善心肺功能,促进全身代谢,自我检测血糖,(,self-monitoring of blood glucose,SMBG,),经常观察记录血糖水平,每,23,个月复查,GHbA1,每年,12,次全面复查,了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况,口服降糖药,

10、促进胰岛素分泌剂,双胍类,a-,葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类,口服降糖药,适应症:,主要用于治疗,2,型糖尿病,确诊后,经饮食控制和体育锻炼,2-3,个月,血糖仍不佳者可采用 如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在,20-30u,以下者 因对胰岛素不敏感,胰岛素每日用量超过,30u,者,亦可加用,促进胰岛素分泌剂,口服降糖药,禁忌症:,1,型糖尿病,2,型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全,及合并妊娠者,促进胰岛素分泌剂,磺酰脲类(,sulfonylureas,SUs,),作用机制,与,B,细胞膜上的,SU,受体特异性结合,使,K+,通道关闭,膜电位改变,,C

11、a2+,通道开启,膜内,Ca2+,升高,促进胰岛素分泌。,有改善胰岛素敏感性的胰外效应,磺酰脲类(,sulfonylureas,SUs,),常见药物,第一代磺酰脲类 甲磺丁脲(,D860,)氯磺丙脲,第二代磺酰脲类 格列苯脲(优降糖)格列齐特(达美康)、格列吡嗪(美吡达)格列喹酮(糖适平):代谢产物经肾脏排泄少。格列波脲(克糖利),磺酰脲类(,sulfonylureas,SUs,),使用原则,治疗应从小剂量开始,第二代药物常可餐前服用,肾功能较差者使用格列喹酮较安全,对年老、体弱者慎用格列苯脲,以免发生低血糖,磺酰脲类(,sulfonylureas,SUs,),副作用,主要副作用为低血糖,与剂

12、量过大、饮食不配合使用长效制剂或使用增强,SU,降糖作用的药物等有关。,其他:胃肠道反应、肝功能损害、过敏等,双胍类,(biguanides),作用机制,增强机体对胰岛素的敏感性,加强外周组织对葡萄糖的摄取,抑制肝内糖异生,减少肠道葡萄糖的吸收,不刺激胰岛素的分泌,增强纤溶作用,抑制纤溶激活物抑制物 (,PAI,),单独应用不引起低血糖,双胍类,(biguanides),适应症,2,型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜;,磺脲类继发性失效的,2,型糖尿病改用或加用此药;,1,型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定,辅用二甲双胍,有助于稳定血糖,减少胰岛素用量。,双胍类,(biguanides),禁忌症

13、对此药呈过敏反应;,急性、慢性酸中毒,心、肝、肾、肺疾病,半缺氧、酸中毒倾向;,妊娠,副作用,最常见的为消化道反应:腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食;,最严重的为乳酸性酸中毒,双胍类,(biguanides),常见药物,苯乙双胍(降糖灵):目前已较少应用,应用不慎可引起乳酸酸中毒,二甲双胍:目前国际、国内主要应用的双胍类,引起乳酸酸中毒的机会较少,但仍应警惕,胰岛素(,insulin,Ins,)治疗,1921,年成功提取了胰岛素,应在一般治疗和饮食治疗的基础上使用胰岛素,胰岛素(,insulin,Ins,)治疗,1,型糖尿病;糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖;合并重症感染、消耗

14、性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外;因伴发病需外科治疗的围手术期 妊娠和分娩;,2,型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制;全胰腺切除引起的继发性糖尿病。,适应证,胰岛素(,insulin,Ins,)治疗,胰岛素的种类,动物胰岛素,人胰岛素,猪、牛,胰岛素(,insulin,Ins,)治疗,制剂类型:,按起效作用快慢和维持作用时间,胰岛素制剂可分为速(短)效、中效和长(慢)效三类。,短效:,普通胰岛素(,regular insulin,RI,),唯一可静脉注射胰岛素,中效:,低精蛋白胰岛素(,neutral protamine Hagedorn,NPH,),长效:,精蛋

15、白锌胰岛素注射液(,protamine zinc insulin,PZI,),预混:,30R,,,50R,胰岛素(,insulin,Ins,)治疗,RI,,日,3-4,次(三餐前半小时及睡前)皮下注射,最为常用。多用病情控制不良者,不稳定型、急症、脆性,DM,尤然;,NPH/,预混,In,,一日两次(早餐前、睡前,/,晚餐前),长效早餐前或后,每日一次,2/3,用于病情较稳定者,第一方案如,FBG,仍高者,睡前之,RI,可改用,NPH,替代,方案,胰岛素(,insulin,Ins,)治疗,夜间胰岛素作用不足,黎明现象(,down phenomenon,):夜间血糖控制良好,无低血糖发生,仅于黎

16、明一段时间出现高血糖,其机制可能皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致;,Somogyi,现象,:,夜间曾有低血糖,因在睡眠中未被察觉,继而发生低血糖后反跳性高血糖。,鉴别方法:,夜间多次(于,0,、,2,、,4,、,6,、,8,时)测血糖,胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因:,胰岛素(,insulin,Ins,)治疗,最严重为严重低血糖反应,(hypoglycemia),,尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。,过敏反应,全身性皮肤反应偶见,注射部位皮下脂肪萎缩,体重增加,胰岛素抗体形成(少见),胰岛素副作用,抗药性:,人体在接受胰岛素注射后1个月后,可出现抗胰岛素抗体,极少数病人可表现胰岛素抗

17、药性,即在无酮症酸中毒及拮抗胰岛素因素存在的情况下,每日胰岛素需要量超过100U或200U。,胰岛素泵,(,continuous subcutaneous insulin infusion,CSII,),是 一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置,体积为,BP,机大小,完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放,随时释放人体所需胰岛素,因此,象一个简单的“人工胰脏”,又叫“持续皮下胰岛素注射,CSII”,国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病,为目前胰岛素疗法中的最佳方式,胰腺移植和胰岛细胞移植,移植对象为,1,型糖尿病患者,病程年以上,长期应用大剂量胰岛素治疗者。,糖尿病,酮症酸中毒(DKA

18、是由于糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏而导致的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,体内有机酸和酮体聚积,以高血糖、高酮体血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,是糖尿病的严重急性并发症。,定义,糖尿病,酮症酸中毒,糖尿病患者在感染、胰岛素治疗中断、不足或胰岛素失效、创伤、手术、严重精神刺激、饮食失调、高热、腹泻、妊娠或分娩等诱因刺激下使糖尿病加重。由于严重的胰岛素缺乏、机体对胰岛素反应性下降,导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,导致血糖增高。,发病机制及病理改变,糖尿病,酮症酸中毒,同时脂肪动员和分解也加速,脂肪酸在肝脏内氧化产生大量的酮体。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度达50

19、300mg/dl(正常值为1.0mg/dl)。大量的有机酸聚积消耗了体内碱贮备,超过体液缓冲能力,即发生酸中毒。由于尿渗透压升高导致渗透性利尿,大量水分、钠、钾、氯丢失,患者出现严重的脱水、血液浓缩和电解质紊乱。,发病机制及病理改变,糖尿病,酮症酸中毒,1、糖尿病症状加重:烦渴、尿量增多,疲倦乏力等。,2、消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐。,3、呼吸系统症状:酸中毒时呼吸深而快,呼出气体中可有丙酮味(烂苹果味)。,4、脱水:,脱水超过体重15%以上时,血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。,5、神志,:嗜睡、烦躁、迟钝甚至昏迷。,临床表现,糖尿病,酮症酸中毒,1、尿液检查:显

20、示尿糖、尿酮体呈强阳性,2、,血液检查:血糖在16.733.3mmol/L之间,常超过33.3mmol/L;CO,2,降低动脉血气分析PaCO,2,降低,PH小于7.35;治疗后可出现低钾血症。,实验室诊断,糖尿病,酮症酸中毒,1、尿液检查:显示尿糖、尿酮体呈强阳性,2、,血液检查:血糖在16.733.3mmol/L之间,常超过33.3mmol/L;CO,2,降低动脉血气分析PaCO,2,降低,PH小于7.35;治疗后可出现低钾血症。,实验室诊断,糖尿病,酮症酸中毒,1、补液:是抢救DKA首要的、及其关键的措施。一般选择生理盐水,当血糖降至13.9mmol/L时改输5%葡萄糖液。为避免脑水肿,

21、不宜输入过多钠盐、低张液体,同时避免血糖下降过快。,治疗,糖尿病,酮症酸中毒,1、补液:是抢救DKA首要的、及其关键的措施。一般选择生理盐水,当血糖降至13.9mmol/L时改输5%葡萄糖液。为避免脑水肿,不宜输入过多钠盐、低张液体,同时避免血糖下降过快。,治疗,糖尿病,酮症酸中毒,2、胰岛素治疗:胰岛素和补液是抢救糖尿病酮症酸中毒的同步措施,因而应专用一路静脉通道,以正确控制胰岛素剂量。目前普遍采用小剂量胰岛素持续滴注的治疗方法:每小时静滴5,U,已能抑制肝糖原分解、酮体的生成及防止低血钾,且发生低血糖的机会也较大剂量明显减少,为治疗酮症酸中毒的可靠安全的有效措施。,治疗,糖尿病,酮症酸中毒

22、3、纠正电解质紊乱,4、纠正酸碱失衡,5、处理诱发因素和防治并发症,治疗,糖尿病,酮症酸中毒,1、严密观察病情变化,(1)监测血糖水平:应每3060分钟监测血糖,血糖下降速度不宜过快,控制在每小时6mmol/L以下,以免发生脑水肿和严重的低血钾。,(2)观察生命体征:监测血压、脉搏、呼吸、体温、神志的改变。,护理措施,糖尿病,酮症酸中毒,(,3)监测血气分析和电解质的变化。,(4)记录出入量,2、监测补液的情况:只有补足液体,解除末梢循环灌注不足,才能使胰岛素发挥作用。,(1)早期建立中心静脉,以保证输液的顺利进行。,护理措施,糖尿病,酮症酸中毒,(2)糖尿病酮症酸中毒在治疗早期不宜应用葡萄糖,但经治疗后血糖浓度下降至13.9mmol/L左右时,酌情适量应用5%葡萄糖注射液,并在葡萄糖注射液中加入普通胰岛素。如病人清醒,可鼓励饮水。,(3)对老年及心、肾功能障碍者,补液不可太快,密切观察中心静脉压及血压的变化。,护理措施,糖尿病,酮症酸中毒,(4)糖尿病酮症酸中毒早期,因酸中毒脱水,肾循环障碍,血钾可能不降低,但随着输液后血容量的纠正,以及应用胰岛素,血钾可能骤降,故在用胰岛素治疗后26h,应根据血钾情况补充氯化钾。高渗性糖尿病昏迷病人有低血钾时亦须补充适量氯化钾。,护理措施,谢谢!,

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