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急性心肌梗死的冠脉介入治疗.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,Affiliated Hospital of Nantong University,潘 闽南通大学附属医院心内科,急性心肌梗死的冠脉介入治疗,CCU,前时代:卧床、镇静、止痛、观察,CCU,时代:心电监护、除颤、血流动,力学监测,再灌注时代:溶栓、阿斯匹林、,PTCA,死亡率变化:,30%-15%-6.5,前

2、言,Libby P.,Circulation.,1995;91:2844-2850.,易损斑块的特征,T,淋巴细胞,巨噬细胞泡沫细胞,(,组织因子,+,),“,激活”的内膜平滑肌细胞,SMC(HLA-DR,+,),正常中层,SMC,“稳定”斑块,“脆弱”斑块,管腔,放大区域,血管中层,纤维帽,管腔,脂 核,脂 核,冠状动脉破裂斑块,致命,性血栓,斑块,破裂处,形成血栓,的脂质核心,胶原,纤维帽,AMI,的现代治疗措施,再灌注心肌:,争分抢秒,镇静止痛:,最大程度,保护心肌:,联合用药,各种并发症:,积极处理,AMI,的心肌再灌注治疗,溶栓,PTCA,联合治疗(溶栓+PTCA),CABG,抗凝和

3、抗血小板,冠状动脉系统,AMI,的溶栓治疗,适应症:,胸痛,30,分钟,含服硝酸甘油不缓解,两个或两个以上相邻导联,ST,抬高,提示,AMI,病史并,左束支,阻滞,起病时间小于,12,小时,年龄小于,75,岁,溶栓治疗绝对禁忌症,既往有出血性卒中,1,年内,其它卒中或脑血管事件,颅内肿瘤,近期,(,24W,),活动性内脏出血(月经除外),可疑性主动脉夹层,溶栓治疗相对禁忌症,入院时高血压严重未控制,(,180/110,),严重慢性高血压病史,目前正使用治疗剂量的抗凝药,(,INR23,),已存在出血倾向,近期创伤,头部外伤,溶栓治疗相对禁忌症,近期,(,12小时而且缺乏持续心肌缺血的依据,直接

4、支架术的应用,直接支架术:指AMI不溶栓治疗在球囊扩张后常规植入支架或不经预扩张而直接植入支架,支架植入已能用于AMI的治疗,既可直接植入,也可在直接PTCA并发夹层或急性闭塞时补救性植入,直接支架术的评价,直接支架术优于直接,PTCA,,即使是在高危患者,直接支架术仍然可行,其即刻成功率为,94%100%,,死亡率低于直接,PTCA,(,0%9%,)。,与直接,PTCA,相比,直接支架术安全有效,并可减少住院期间心肌缺血再发和急性闭塞;提高无心脏事件存活率,后者主要因靶血管再次血运重建,(TVR),、再狭窄和血管闭塞发生率的降低,但研究也显示,死亡率和再梗死率则无明显变化。,AMI,溶栓后,

5、PCI,溶栓后立即,PCI:,立即,PCI,并不能减少再闭塞或改善左室整体与局部功能,反而增加死亡率、出血并发症以及急诊,CABG,延迟,PCI:,溶栓治疗后早期保守策略和溶栓后,18-48,小时,PTCA,的疗效比较,结果死亡、再梗死和,EF,均无改善。,挽救性,PCI:,早期的研究发现挽救性,PTCA,增加死亡率或与溶栓治疗相当,;,近年的一些研究显示,使用特定的溶栓治疗(短效或减量的溶栓剂)和,/,或,GPb/a,抑制剂后挽救性,PCI,疗效等同或优于溶栓或直接,PTCA,ACC/AHA,建议溶栓后,PCI,的适应症,溶栓治疗后出现明显的新的梗死或缺血的患者(I类),心源性休克或血流动力

6、学不稳定的患者(IIa类),溶栓后PCI的禁忌症,常规(全量)溶栓治疗失败后48小时内常规PCI,常规(全量)溶栓后立即对IRA的狭窄病变行PCI,药物辅助性,PCI,药物辅助性PCI:指首先有计划的给予减量的溶栓治疗和GP IIb/IIIa抑制剂等抗凝治疗,然后再行PCI的策略,药物辅助性PCI 优点,即使在有经验的医院直接,PCI,也有一定的时间延搁,就诊,-,球囊扩张时间一般在,1.52,小时,在等待直接,PCI,期间使用溶栓治疗和,GP IIb/IIIa,抑制剂能增加完全通畅(,TIMI-3,级)率,IRA,早期完全开通临床结果更加理想,:,试验表明,在特定的溶栓治疗后接受介入治疗的患

7、者,其早期,IRA,通畅率较高,左室功能更好,而不良反应并未增加。,药物辅助性PCI,新近的研究显示:药物辅助性,PCI,并不能进一步降低,AMI,的病死率,结语,AMI早期有效的再灌注才能挽救缺血心肌、保护MI区功能并降低死亡率。这主要依赖于闭塞的IRA恢复TIMI-3级血流,只有TIMI-3级血流才能使MI区的收缩功能得到很好的恢复,小于3级血流不仅MI区收缩功能差,而且患者的预后也无异于无灌注的患者。,结语,随着介入器械的不断改进,术者经验的积累,新型抗血小板药物特别是GP IIb/IIIa抑制剂的应用,AMI的PCI策略也发生了很大变化。选择何种策略,不仅取决于临床适应症、病变适应症,

8、也取决于术者的技术水平和器械性能,亦即病例适应症。,急性冠状动脉综合征的危险分层,不稳定型心绞痛和非,ST,段抬高型心肌梗塞的危险分层,不稳定型心绞痛和非,ST,段抬高型心肌梗塞病理基础,经典的定义静息或轻微活动时加重和新出现的缺血性胸痛,不伴或伴心肌坏死标志物的升高,共同的病理基础新近发生的斑块破裂导致冠脉内血栓形成而产生不完全的冠脉阻塞,治疗方法相同联合抗心肌缺血和抗血栓治疗,预后差异发病后30天的死亡和再梗塞率,危险分层的意义,准确估计预后,选择更有效的治疗策略,合理分配临床资源,基本危险因素,年龄,年龄增加是,ACS,的危险因素之一,=65岁,性别,有害及有保护作用的因素在女性共存,C

9、AG,示,ACS,女性的冠脉病变较男性轻,近期的大规模临床试验死亡及缺血事件发生率在性别之间相似,糖尿病,OASIS,研究,DM,是,ACS,的独立的预后因素,是非,ST,段抬高心肌梗塞的独立危险因子,多个研究发现合并,DM,的,ACS,患者比无,DM,的,ACS,患者死亡率及心脏缺血事件的发生率明显升高,吸烟,吸烟者死亡率及缺血事件较非吸烟者低,解释吸烟者患病早,故此后的发病率及病变严重程度反而降低,外周动脉疾病,有外周动脉疾病的患者常有显著的冠脉病变,OPUS-TIMI16(,不稳定型心绞痛患者,Orbofiban,研究)外周动脉疾病是死亡及综合心脏缺血事件的独立危险因素,服用阿司匹林史,

10、多中心研究证实既往服用阿斯匹林者危险性增加,解释阿斯匹林抵抗或冠脉病变严重,急性期表现,急性期的临床症状、体征、心电图及心肌坏死后的生化标志物等均是判断,ACS,预后的重要资料,心绞痛的严重性,1989年,Braunwald,将不稳定型心绞痛分型原发性(斑块破裂)、继发性(非心源性原因)、梗塞后心绞痛,此后又分为初发型、恶化劳累型及静息型心绞痛,24小时内多次发作、静息型及梗塞后心绞痛预后不良,体格检查,左心收缩功能下降的体征,S3,奔马律、肺部罗音、二尖瓣返流音、低血压及心动过速,提示严重的冠状动脉病变,死亡率60,心电图,预测,ACS,预后的主要指标之一,ST,段压低,代表严重的心肌缺血及

11、院内预后不良,冠脉罪犯血管病变复杂性及需要血运重建的指标,表明冠脉病变的广泛程度,ST,下移0.05,mv,也是易发不良事件的因素,T,波倒置与不良预后无关,胸前导联,T,波倒置(0.2,mv),常预示严重的左前降支病变及不良的后果,坏死心肌的检测,CK-MB,的升高和死亡危险之间有定量关系,TNI(T),较高的敏感性和特异性;定量关系,CK-MB,正常而,TNI(T),升高的死亡危险,CK-MB,阳性而,TNI(T),阴性者,MYO,心肌细胞及骨骼肌细胞;敏感非特异;4-8,h;,升高和6个月的死亡率相关,综合评价,依靠单一的指标而忽视其他指标常会导致危险分层的误差,1989年,Braunw

12、ald,的不稳定型心绞痛分类法即是综合分类法:急性期症状的严重性、临床的特征性情况、治疗的程度、,ECG,改变,TIMI,危险积分法有助于临床使用各种基本资料来进行危险分层,不稳定型心绞痛和非,ST,段抬高型心肌梗塞的,TIMI,危险积分法,积分模式的提出,TIMI IIBUFH,与,LMWH(,依诺肝素)作用的比较全球随机双盲,III,期临床试验,多变量,Logistic,回归分析发现7项具有独立统计学意义的预测因素,年龄=65岁,三种或三种以上冠心病危险因子,既往有50的狭窄,严重的心绞痛症状(24,h,内出现2次及以上的心绞痛事件),近7天内已用阿司匹林,ST,段下移=0.05,mv,血

13、清心肌标志物升高,危险积分的发展过程,采用多元,Logistic,回归分析用复合方程可以计算出任一具体的预测因子对任何特定患者有意义的结果的概率,每一独立的预测因子对预后判断的意义的大小变化不大,故,TIMI,危险积分可被认为是各种简单预测因子的代数和;任一变量作为1分,危险分层模式的临床应用,TIMI,危险积分在危险分层中的特征,TIMI,危险积分的方式随人口正常分布,随着积分的增加死亡复合终点(心肌梗塞及紧急血运重建)率及心脏事件率增加,这一方式对复合终点中的每一部分同样重要,扩大了各类患者的危险程度,前瞻性验证,TIMI IIB、ESSENCE、TACTICS-TIMI 18;,回顾性验

14、证,PRISM-PLUS,心脏生化标志物,经典心肌酶,CK CK-MB SGOT LDH,TNI(T),CRP,升高预示着短期与长期的不良后果,BNP(B,型利钠肽)缺血触发短暂的左室舒张功能障碍,导致释放,每一升高的标志物加入均使死亡危险增加一倍;当患者有一个、两个或三个生化标志物升高时,其6个月内死亡、心肌梗塞及充血性心衰的危险性分别增加2.1、3.1和3.7倍;只测定一次,TNI(T),常会造成10-15的高危患者漏诊,两次测定,TNI(T),的时间欧洲6-12,h,,美国8-12,h,危险分层及临床决策,危险分层有助于评价临床预后,也有助于指导临床治疗的选择,LMWH、GpIIb/II

15、Ia,拮抗剂及早期介入治疗,TNI(T),阳性患者,GpIIb/IIIa,拮抗剂减少相对危险性4080(,CAPTRUE、PRISM);,早期介入治疗降低一级终点的相对危险39(,TACTICS-18),GUSTO-IV-ACS,中,,TNI(T),阳性者未从,GpIIb/IIIa,拮抗剂阿昔单抗的治疗中获益,故应结合其他危险因子综合评价,糖尿病是指导治疗的另一危险因素,在6个大规模临床研究中,糖尿病者用,GpIIb/IIIa,拮抗剂治疗使死亡率显著减少26,非糖尿病者未获益,综合危险分层方法有助于治疗策略的选择,TIMI,积分对不稳定型心绞痛和非,ST,段抬高型心肌梗塞分层,可以发现使用,L

16、MWH、GpIIb/IIIa,拮抗剂及早期介入治疗的阶梯效果,TIMI IIB,及,ESSENCE,中,随着,TIMI,危险积分的增加,依诺肝素降低复合终点相对危险性的程度增加,且为防止某一事件发生而需治疗的人数也增加,PRISM-PLUS、TACTICS-TIMI18,试验中也有相似的结论,评分法则,重点注意病史、体检、,ECG,和心脏标志物等所有有助于危险分层的成分,依据早期资料,对有持续性的缺血、高危临床特征或计划行,PCI,的,ACS,者(包括,TIMI,危险积分=3,,TNI(T),升高,,ST,压低,糖尿病者),应准备使用,GpIIb/IIIa,拮抗剂及尽早行血管造影检查,视患者的

17、具体情况选择恰当的治疗是唯一正确的方案,危险分层决定治疗方案,胸痛/,ACS,病史:年龄及性别,,CAD,危险因素,既往有心脏病史,心脏外的动脉硬化,急性期缺血的严重性,治疗方法,体格检查:生命体征,心力衰竭证据,缺血性,MR,证据,ECG:,胸前导联的,T,波深倒置(=0.2,mv),ST,下移(=0.05,mv),心脏生化标志物:坏死:,TNI(T)、CKMB、MYO,,炎症:,CRP、BNP,可能的急性,阿司匹林,很可能/肯定的急性,高危、肯定的,ACS,持续性缺血,高危特征,阿司匹林,氯吡格雷,,LMWH,阿司匹林,氯吡格雷,,LMWH,或,UFH,GpIIb/IIIa,拮抗剂,血管造

18、影,如果计划行,PCI,,加,GpIIb/IIIa,拮抗剂,急性冠状动脉综合征的持续危险分层,早期危险分层,心电图,伴发,ST-T,改变的再发心绞痛者预后较差,先前异常改变的,ST-T,伪正常化代表缺血的严重性,也可发生在血管痉挛时,反映冠脉狭窄严重,是造影指征,有时入院时,ECG,正常,随后无心绞痛再发时,ECG,的前壁导联出现深的,T,波倒置,提示左前降支近端存在严重的狭窄,,T,波倒置出现在前壁及侧壁导联,病变在,LAD,近端,仅限于心前导联时表明病变在,LAD,中段,广泛的,ST-T,改变,提示多支病变及左主干病变,,aVR,导联,ST,段抬高提示左主干病变、,LAD,近端阻塞而无侧支

19、形成或三支病变可能,细胞损伤标志物,CK-MB,在心肌损伤后4-6小时升高,24,h,达高峰,6-12小时后需复测以排除假阴性结果,TNI(T),也需要连续测定,这是在,ST,段抬高的,ACS,入院时必须进行的,ECS/ACC,对心肌梗塞的再定义标准,心肌坏死标志物,TNI,典型的升高和下降,,CK-MB,的快速升高及下降伴有下列之一者:,A.,缺血症状,,B.ECG,出现病理性,Q,波,,C.ECG,改变提示有缺血性,ST,抬高或下降,,D.PCI,后,病理结果证实有急性心肌梗塞,危险评分,危险积分特别适用于早期危险分层,也适用于个体病人的全过程,一旦危险的水平确立,危险分层评价应在临床过程

20、中不断校正,TIMI,评分可有效地用于许多资料的分析,由于在入院时及住院期间内简单、迅速的评分仅用7个参数,故适用于广泛的人群,临床特征左室功能,持续性胸痛,EF45,再发心绞痛,EF40%,再发心肌缺血,CAG,检查,顽固性心肌缺血冠脉内血栓及斑块,血流动力学不稳定多处复杂斑块,有意义的心律失常左主干病变,ECG,三支病变,胸痛时有,ST,改变,LAD,近端病变,前壁导联即刻,ST,抬高、,T,波倒置高积分值,临床无痛性缺血激发试验,总缺血负荷低运动耐受量,血生化标志物,可诱发的局部功能异常,继后的,TNI(T),升高显著的灌注缺损,TNI(T),典型的曲线改变,CRP,升高,BNP,升高,

21、院内危险分层,整体危险评价,再发心肌梗塞,再发心肌缺血及顽固性心肌缺血,一旦治疗开始后若再发心肌缺血往往表明疾病的过程未得到有效控制,发生率受定义、研究人群特征、治疗的类型及程度的影响,在入院时,ST,段改变及心肌坏死标志物阳性者发生率高,顽固性心肌缺血的定义尽管已采用广泛的抗心绞痛治疗包括静脉使用硝酸甘油、,阻滞剂和钙拮抗剂,仍有持续的再发心绞痛或缺血、或者是控制胸痛的治疗反应差、持续胸痛大于10-20分钟而需要用吗啡治疗者,许多研究已证实再发的胸痛及,ST,压低同预后的不良关系,持续的,ST,段监测,缺血常发生在无胸痛时,因此需持续,ST,段监测提供合理的依据,可通过,HOLTER,系统或

22、微处理控制器及全程序化系统来实现,提示有,ST,段缺血性改变及严重程度的资料有重要的价值,无痛性缺血与高危的冠脉病变、心肌灌注减少及心功能下降密切相关,心肌缺血的影像学,特别适用于症状典型或不典型而,ECG,正常的患者,心肌核素扫描(,SPECT),胸痛时该检查的敏感性及特异性达96及79;在急诊状态下对中危患者行,TC,99,灌注扫描有助于降低总入院率、合理利用资源,并能发现明显的高危患者,超声心动图可以提供有助于诊断、评价预后及心脏功能方面的资料;缺血常是短暂的室壁运动异常,易和陈旧性心梗者室壁运动异常混淆,激发试验,在,ACS,稳定期及无再发缺血和血流动力学稳定的情况下可进行,症状典型或

23、不典型而,TNI,正常水平而且,ECG,正常或无诊断价值时,24-48,h,内无症状的,ECG,正常的中危患者的有效方法,平板运动试验时,ECG,提示高危的运动试验结果为多导联的,ST,段下移、运动后出现,ST,段改变的时间及恢复正常化的时间、血压下降,同位素灌注扫描出现多发灌注缺损等指标表明严重的冠脉病变;不能行运动试验检查或运动耐量降低者是独立预测再发心脏事件的指标,在,ECG,有特殊改变(起搏、左束支传导阻滞等)应采用影像技术潘生丁同位素扫描、多巴酚丁胺超声心动图运动试验,左室功能,是决定冠脉疾病患者预后的强烈预测因素,,LVEF,在决定心肌梗塞后患者的存活时有极其重要的价值,当存在可疑

24、心脏整体功能受损时如有陈旧性心肌梗塞、,LBBB,或任何提示有心衰的症状和体征时应即刻检查,EF,,心功能障碍特别是存在可逆改变的可能时再灌注治疗对改善预后有很大帮助,冠状动脉造影,CAG,能迅速判断出非阻塞的冠状动脉或发现需行,PCI,治疗的严重血管病变,CAG,有助于选择再灌注措施,也可用于诊断或危险分层,在既往有,PCI,或,CABG,史者,不管是否已经知道冠脉解剖特征或是否适合再血管化治疗,均需行,CAG,检查,疑有变异性心绞痛者也是行,CAG,的对象,特定的治疗方法,抗栓治疗控制血管闭塞的即刻危险,再血管化治疗使阻塞血管的血流恢复最佳状态并部分控制形成血栓的过程,施行持续危险分层及早期开始个体化介入治疗的二级预防策略,阿司匹林、他汀类药物、,ACEI,具有长期预防及治疗作用,某些抗炎症药物的应用可能给疾病的控制带来光明的前景,2007-06-07,谢谢,

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