急诊胸痛的诊疗路径.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一、胸痛的定义：,胸痛是指颈部与上腹之间的不适或疼痛。胸痛主要由胸部疾病所致，少数为其他疾病引起。胸痛的程度与个体的痛阈有关，与疾病轻重程度不完全一致。,首先应明确指出：对于胸痛首先要考虑是否由急性的、潜在致命的疾病引起，如急性冠脉综合症（,ACS,），主动脉夹层，急性肺栓塞、自发性气胸（张力性）。,二、胸痛的病因,-,（不同学者的统计资料）,病因,Klinkman(n=396),Lamberts(n=1875),Svavarsdo ttir(n=190),精神源性,8,11,5,心源性,16,22,18,胸壁,/,肌肉源性,36,45,49,胃肠道源性,19,2,4,呼吸道,/,肺源性,5,3,6,肺栓塞,2,其他,/,无诊断,16,17,16,二、胸痛的病因（来源于临床统计资料）,病因,全体资料,医疗中心病人,急诊出车,急诊门诊,心源性,20%,60,69,45,神经肌肉源性,43,6,5,14,肺源性,4,4,4,5,胃肠道源性,5,6,3,6,精神源性,11,5,5,8,其他,16,19,18,26,三、胸痛发生机制,-,连锁反应,炎症、肌肉缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物刺激、化学刺激、外伤及肿瘤等原因均可引起胸痛。,K,+,、,H,+,、组胺、,5-,羟色胺、缓激肽、,P,物质和前列腺素等化学物质刺激肋间神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维或膈神经的感觉纤维引起胸痛。,四、胸痛表现形式,-,牵涉痛,-,特殊信号,某一内脏与体表某一部位同受某些脊神经后根传入神经支配时，则来自这一内脏的痛觉冲动到达大脑皮层后，除产生这一内脏的局部疼痛感觉外，还可以出现相应体表的疼痛感觉。,肋间神经感觉纤维,脊髓后根传入纤维,各种化学或物理因素 刺激心脏或主动脉感觉纤维，支配气管、支气管及食道的迷走神经感觉纤维。,膈神经的感觉纤维,内脏的痛觉冲动传入大脑皮层区，除产生局部疼痛外，还可以出现相应体表的疼痛感觉,-,牵涉痛（放射痛）。,六：胸痛接诊后病史采集,冠心病或有高龄、长期高血压、高脂血症、糖尿病史、吸烟史等高危因素,-,心绞痛或心肌梗死,长期高血压而且控制不佳，伴或不伴动脉粥样硬化、心导管手术操作史,-,急性主动脉综合征,本人或家族成员中有马凡综合征病史、梅毒病史患者,-,主动脉瘤,近期骨科手术或骨科外伤史、长期卧床史,-,肺动脉栓塞,心梗病情稳定后患者、尿毒症患者排除心梗后,-,心包炎,七、胸痛患者查体重要的阳性体征发现,新发现的心脏杂音,-,乳头肌缺血后功能异常所导致瓣膜功能不全,长期存在心脏杂音,-,肥厚性心肌病、主动脉狭窄心脏瓣膜疾病,双上肢血压差值超过,30mmHg-,主动脉夹层,心包摩擦音,-,心包炎,脉压差减少、奇脉、颈静脉充盈怒张,-,缩窄性心包炎,肺部啰音,-,肺部感染,/,胸膜摩擦音,-,胸膜炎,胸痛伴呼吸困难出现异常呼吸音下降,-,肺栓塞,呼吸音消失、叩诊呈鼓音,-,自发性气胸,上腹部压痛、,Murphy,征阳性,-,消化系统疾病,胸壁局部压痛注意外伤或肋软骨炎，沿神经走行方向分布的皮疹,-,带状疱疹,八、胸痛诊断辅助检查（有鉴别价值）,心电图检查（接诊后,10,分钟）、心肌酶学检查、血气分析、凝血、,D-,二聚体检测、血常规、肾功能、电解质。,心脏超声、胸部,CT,平扫（或增强）、上腹部,CT平扫、,320CTA,（胸痛综合征一站式检查，冠脉、肺动脉、主动脉在不同时相显影）。,急诊冠脉造影检查。,九、完善的胸痛鉴别诊断,-,由表至里,浅表：带状疱疹、皮肤炎症、肋间神经炎、肌肉劳损、肋软骨炎、肋骨或脊柱外伤,/,炎症,/,肿瘤,中部：胸膜炎,/,胸膜肿瘤、气胸、肺部炎症,/,肿瘤、肺栓塞,深部：心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、肺动脉高压、纵膈炎症,/,肿瘤、反流性食道炎、食道裂孔疝、食道癌,特殊：神经官能症、膈下脓肿、肝脓肿、脾栓塞,九、完善的胸痛鉴别诊断,-,高危至低危,高危：需要紧急处理,急性冠脉综合征、急性主动脉综合征、肺动脉栓塞、合并血流动力学严重异常的肥厚性心肌病及主动脉瓣狭窄、张力性气胸,中危：有发生呼吸循环衰竭、气道梗阻的潜在风险,心脏、肺、纵膈及其附属器官的炎症,/,肿瘤,/,物理性疾病,低危：一般不危及生命,浅表结构炎症,/,外伤如带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎等,中华医学会心血管分会联合急诊医学分会发布的胸痛中心建立共识，其中的胸痛急诊救治路径,十、我国胸痛诊疗存在的问题,高危急性胸痛患者就医等待的时间太长；,低危胸痛患者入院治疗太多、花费太高；,各种胸痛尤其是,ACS,的治疗差异太大；,胸痛规范诊治的平台太少。,安全、有效、经济的治疗路径势在必行：,目的：准确的,筛选出可能,危及生命的高危,患者；剔除低危患者，避免盲目住院，降低医疗费用。,十一、,胸痛中心和绿色通道建立的必要性,多学科联合、协同作战,快速的诊断与处理,避免高危患者的漏诊及低危患者的误诊,减少或防范不良事件发生,CPC（危险分层，分流患者，早期处理）导管室CCU,手术室,十二、高危急性胸痛疾病分类,急性心源性胸痛：急性冠脉综合征,（急性,ST,抬高心肌梗死、急性非,ST,段抬高心肌梗死、不稳定型心绞痛）,急性非心源性胸痛：主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸,十二：,（一）急性冠脉综合征（,ACS,）的诊疗路径,我国,ACS,治疗现状：,当前在我国以胸痛就诊的患者中，,ACS,发病率高、致死,和,致残率高，早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后，成为急性胸痛患者需要鉴别诊断的主要疾病,。,ACS,治疗过度和治疗不足现象并存，医疗资源应用不合理,；延误治疗现象普遍，未树立“时间就是心肌”的治疗理念。,心脏监护病房的建立和早期再灌注治疗极大改善了急性心肌梗死患者的生存率，但治疗已处于心肌缺血的终末环节，很多心肌梗死患者最终仍发生心力衰竭、心源性休克和恶性心律失常。,ACS,的临床分型,ACS,ST,段持续抬高的,ACS,无,ST,段抬高的,ACS,cTnT(cTnI)0.1g/L,或,CK-MB,正常上限的2倍,cTnT(cTnI)0.1g/L,或,CK-MB,正常上限的2倍,STEMI,NSTEMI,UA,NSTEMI,和,UA诊疗路径,2007ACC/AHA guidelines for the management of patients with NSTEMI and UA.circulation.2007;116;603-677,NSTEMI,危险分层,临床因素,年龄,原有基础的左室功能,冠脉解剖,糖尿病及肾肺功能异常等其它合并病,心绞痛的病史特点,心电图或动态心电图,心肌缺血的表现,ST,段和,T,波改变,肌钙蛋白,反应蛋白,纤维蛋白肽,BNP,或,NTproBNP,分层,心绞痛,缺血持,续时间,急性左心,功能不全,LVEF,发作时,ST,段压低,cTNT,年龄,病史,低危,初发劳力型,恶化劳力型,无静息时发作,含硝酸甘油有效,劳力型,0.4,0.5,mm,或心绞痛发作时无变化,0.01ng/,ml,（正常）,70,岁,中危,亚急性静息型,梗死后复发性,含硝酸甘油有效,静息型,0.4,0.5,mm,病理,Q,T2,mm,0.01ng/,ml,20min,有,低血压伴心动过速,-,过缓,1,mm,新出现,LBBB,，持续,VT,0.1ng/,ml,75,岁,同上,*,根据,2007,年,ACC/AHA,危险分层和欧洲,ESC,危险分层标准,NSTEMI,危险分层,对于,NSTEMI,患者危险分层至关重要，入院后反复对患者进行危险因素评估（包括缺血风险和出血风险），决定患者下一步治疗方案的制定，乃至影响患者等预后。,NSTEMI,患者早期冠脉造影的优势,提高预后分层的可靠性：,确定治疗方案的有效方法：,没有病变可迅速出院；,罪犯病变适合,PCI,者可立即介入治疗加快出院；,左主干病变、复杂病变伴左室功能不全者迅速,CABG,-发现高危病人，使患者从早期血管重建术中获益。,STEMI,诊疗路径,2007ACC/AHA guidelines for the management of patients with NSTEMI and UA.circulation.2007;116;603-677,对于ACS患者的药物治疗、介入治疗等不做详细赘述。,针对冠心病患者的二级预防，请遵照指南相关文献但应做到个体化治疗。,十二、（二）主动脉夹层的治疗路径,主动脉夹层动脉瘤（简称主动脉夹层）的病因：,主动脉动脉粥样硬化,主动脉中层囊性坏死,-,常见于,Marfan,综合征,炎症性病变,-,梅毒、结核、细菌、病毒,自身免疫性疾病,-SLE,、白塞病,外伤性因素,-,外伤、心导管手术,主动脉夹层,-,分型,DeBakey 型,DeBakey 型,DeBakey 型,Stanford A型,Stanford B型,主动脉夹层,-,病理生理,基本病因长期高血压冲击囊性扩张形成动脉瘤,基本病因长期高血压冲击内膜撕裂形成假腔主动脉真腔狭窄导致动脉阻塞样症状,/,波及冠脉导致冠心病样症状,/,波及头颈动脉、髂动脉导致双侧肢体血压不一,主动脉壁内血肿及穿透性溃疡,-,不存在假腔,主动脉夹层,-,临床症状,主动脉夹层,内膜撕裂性疼痛，夹层血肿形成，相关动脉闭塞所致相关症状（神经、循环、消化相关系统），邻近组织受压,双侧肢体测血压差增大超过,30mmHg,夹层发生破裂时迅速出现严重休克并继而猝死,主动脉壁内血肿及主动脉穿透性溃疡,胸痛，有自限性，发生破裂的机会较少,主动脉瘤,侵蚀或压迫邻近组织引起胸痛或压迫症状；破裂时可出现剧烈胸痛并迅速致死,急性主动脉综合征,-,辅助检查,X,线检查（胸片及胸部平扫）,心电图,超声检查（心脏及上腹部,B,超）,多排螺旋增强,CT,及,MRI,检查,血管造影（慎用主动脉夹层,-,影像学资料,主动脉夹层诊疗流程,-,床旁风险评估,首先评估及认知具有主动脉夹层风险的患者：合并胸痛或腹痛症状、晕厥发作、灌注不足症状（神经系统、肠系膜、心肌、肢体缺血）,集中进行床旁检查前风险评估,高危基础病：,Marfan,综合征、结缔组织病、阳性家族史、已知主动脉瓣膜疾病、近期主动脉内操作、已知主动脉瘤病史,高危症状：突发性的撕裂样,/,刀割样锐痛,高危体征：奇脉、两侧肢体血压差增大、局灶性神经症状、新发主动脉瓣杂音、低血压或休克状态,有以上任一项为,中危,，,两项或以上为高危,，余为,低危。,主动脉夹层诊断流程,-,诊断方案评估,低危：,根据临床表现给予相应诊断方案，明确为其他疾病后改为其他方案治疗；如发现不可解释的低血压状态或胸片下纵膈增宽则仍考虑进一步动脉影像学检查，如：重复主动脉全程,CTA,三维重建。,中危：,根据,ECG,、胸片、既往病史等资料进一步排除其他特殊疾病，不能排除时尽快进行动脉影像学检查，如：重复主动脉全程,CTA,三维重建。,高危：,尽快安排心胸外科会诊及进行动脉影像学检查（心脏彩超、,CT,）,如果确诊，则进入治疗流程（手术或介入治疗）。,不能确诊但无法完全排除，必要时再次复查影像学检查。,主动脉夹层治疗流程,-,启动,确诊后立即联系外科会诊，必要时安排机构间转诊,双上肢血压评估、血流动力学指标监测、卧床休息,非休克状态,控制心率静脉用,受体阻滞剂（可选地尔硫卓或维拉帕米）目标心率,60,次,/,分,镇痛：静脉用阿片类药物，目标为胸痛消失,如经镇痛等处理后收缩压仍,120mmHg,则给予静脉用血管扩张剂（硝普钠、乌拉地尔），目标为维持组织灌注的最低可耐受收缩压，一般要求,120mmHg,休克状态：抗休克，严密监护下尽快安排急诊手术,主动脉夹层治疗流程,-,手术,可选外科手术或介入治疗,主动脉壁内血肿及穿透性溃疡处理,积极的控制心率血压及抗动脉粥样硬化治疗,手术处理,-,存在争议，术后复发机会较大,发生破裂机会较少,通过血栓机化过程完成自身修复,十二：（三）肺动脉栓塞,常见病因：,制动过度、骨折或骨科手术、,心脏疾病、血液高凝状态、恶性肿瘤、血管因素,来源于下肢深静脉血栓形成后脱落的栓子是肺动脉栓塞最常见的栓子来源,肺动脉栓塞,-,病理生理,栓塞可以是单一部位或多部位，以双侧及多部位肺栓塞更多见，其中右侧及下肺叶常见,栓塞物理、病理因素急性肺动脉高压、右心负荷增加、右心衰竭回心血量降低、左心受压后心室射血减少体循环衰竭,栓塞,V/Q,失衡、气道痉挛低氧血症、呼吸困难,慢性栓塞慢性肺动脉高压、肺源性心脏病,肺动脉栓塞,-,临床表现,(1),不明原因的呼吸困难及气促，活动后明显,胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛,晕厥、烦躁不安、惊恐甚至濒死感,不明原因的咯血,不明原因的休克,肺梗死三联征：,呼吸困难、胸痛、咯血,（仅见于不足,30,的病例）,原发病表现：房颤、,DVT,肺动脉栓塞,-,临床表现,(2),发热、气促、发绀,肺部啰音、呼吸音改变,严重时可出现大汗淋漓、血压下降甚至休克,肺动脉高压症状：颈静脉充盈、怒张，,P,2,亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音，肝脏进行性增大,肺动脉栓塞,-,辅助检查,血气分析：,型呼吸衰竭（持续、顽固低氧血症）,D-,二聚体：敏感性,92,-100,，但特异性较低,心电图：特征性,S,Q,T,改变,导联,S,波加深，,导联的,Q/q,波及,T,波倒置，新发束支传导阻滞,X,线检查（双肺透光度增加）,心脏彩色多普勒：肺动脉高压表现,放射性核素通气,/,灌注扫描,多排,CT,及,MRI,检查,肺动脉,CTA,肺动脉栓塞,-,ECG(S,I,Q,III,T,III,),肺动脉栓塞,-320,排,CT,肺动脉栓塞,-,指南及流程推荐,2008 ESC,肺动脉栓塞诊断治疗流程,高危表现：低血压、休克、晕厥及心脏停搏,决定风险评估及后续处理流程,肺动脉栓塞,-,危险性评估,出现休克或持续性低血压,(SBP90mmHg,或血压,15min,下降,40mmHg,以上且非心律失常、低容量或败血症所致,),或危及生命的需立即处理的症状均诊为高危；,在血压正常的非高危,PE,中，若伴,RVD,和,/,或心肌损伤标志物阳性（,cTnT,，,NT-proBNP,）为中危且二者均为阳性的危险性更大；,血流动力学稳定且二者均阴性为低危。,可疑非高危肺动脉栓塞诊断流程,可疑高危肺动脉栓塞诊断流程,肺动脉栓塞,-,支持治疗,出现低血压或休克时,呼吸和循环支持,适当扩容,多巴胺或多巴酚丁胺可用于心脏指数低、血压正常的患者,合并休克的患者使用肾上腺素可获益,内皮素受体拮抗剂：有待临床研究评估,肺动脉栓塞,-,溶栓治疗,症状发作的,48h,内进行溶栓获益最大,但症状持续,6-14d,内溶栓仍有效,rt-PA 50mg-100mg,持续静脉滴注,2h,尿激酶,15-20,万,u,于,30min,内静脉点滴，随后每小时,20,万,u,静脉点滴,12-24h,，或以,20000U/kg,剂量持续静脉滴注,2h,溶栓是高危患者的一线治疗方案,中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性使用,低危患者不推荐,肺动脉栓塞,-,手术治疗,肺动脉取栓术：高危,PE,患者有溶栓禁忌或溶栓失败,经皮导管取栓术及碎栓术,肺动脉栓塞,-,抗凝治疗,目标,APTT,延长至正常,1.5-2.0,倍,至少应该持续,5d,若连续,2 d INR,在,2-3,则应停用抗凝剂,低分子肝素,-,代替普通肝素，但不推荐用于血流动力学不稳定的高危患者,选择性,a,因子抑制剂,-,磺达肝癸钠,普通肝素,Vit K,受体拮抗剂,-,华法令,肺动脉栓塞,-,长期抗凝及后续治疗,一过性因素所致的,PE,：,VKA,治疗,3,个月,特发性,PE,：,VKA,治疗至少,3,个月,复发性,PE,：长期服用,VKA,静脉滤网植入术：不推荐在普通,VTE,患者中使用静脉滤器，但有抗凝治疗禁忌或,VTE,复发率极高时可使用,十二：（四）张力性气胸,张力性气胸的临床特点：,症状：突发,胸痛：,多为诱发（,持重物、屏气、剧烈运动,），呈刀割样或针刺样疼痛；进行性呼吸困难：与肺压缩程度有关，严重者紫绀甚至休克；,刺激性干咳：,气体刺激胸膜。,体征：患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，语颤及呼吸音均减低或消失，气管移向健侧，皮下气肿时有握雪感。,并发症：脓气胸、血气胸、纵隔气肿、皮下气肿、呼吸衰竭等。,辅助检查：,X,线检查最直接有效,肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。,纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。,气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。,张力性气胸的治疗,原则：尽早排气、使肺复张,气胸针穿刺抽气法、胸腔闭式引流术,紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。,或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。,插针位置,患侧锁骨中线外侧第,2,肋间,患侧腋前线第,4,5,肋间,小 结,引起胸痛的疾病极其繁杂，临床诊断难度大、误诊及漏诊率高，对首诊医师挑战大，需要医生知识全面、头脑清晰地加以甄别，才能作出正确治疗。,在胸痛的诊断与鉴别中，时刻牢记及时准确的发现及排除可能导致严重临床后果的高危胸痛，主要是急性心源性胸痛（,ACS,），在诊疗活动中严格按照指南和路径程序，对患者反复进行评估和分层，积极、及时、反复的进行辅助检查。,按照评估结果对患者进行规范的分类管理，多学科协同治疗，改善患者治疗结果和预后。,谢谢！,