呼吸衰竭护理查房1A.ppt

Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,LOGO,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,Click to edit Master title style,*,病史,一般资料：楼,xx,，男，,76,岁，农民,住院号：,20327041,诊断：矽肺伴感染，呼吸衰竭,既往史：曾在砖瓦厂工作,10,余年，左股骨粗隆骨折史,过敏史：青霉素及头孢曲松过敏史,一般病史：患者因,“,反复咳嗽咳痰,10,余年，胸闷气促,5,天,”,于,2,月,10,号入我院呼吸内科治疗，予抗炎解痉化痰等输液处理，于,2,月,13,号,6,点,50,分出现张口呼吸，痰不易咳出，予吸痰等处理后未缓解，予气管插管后办理出院入我科治疗。,入科查体：镇静状态，双侧瞳孔,2mm,，对光发射迟钝，两肺可闻及干湿罗音、少量哮鸣音，心律不齐，腹平，肠鸣音减弱，左下肢活动障碍。,辅助检查：,2.10,血常规白细胞计数,12X109/L,，中性粒细胞分类数,0.829,，血红蛋白,131g/L,，血小板计数,168X109/L,。凝血谱,PT13.6,秒。肺部,CT,提示：矽肺伴感染，两侧肺气肿，两肺多发结节团块影，矽肺融合团块可能。,治疗：予以特级护理，禁食，留置胃管，留置导尿管，气管插管，机械通气,+,高频吸氧，比阿培南针抗炎，沐舒坦化痰，激素减轻炎性渗出，泮立苏制酸护胃等输液对症处理，进一步完善检查。,过程：,2,月,14,号改鼻饲流质，予百普力,500ml,鼻饲,qd,。,2,月,15,号拔除气管插管，予无创机械通气,+,高频吸氧。,2,月,16,号病情稳定予转十八病区继续无创机械通气等治疗。,呼吸衰竭,概念,呼吸衰竭（,respiratory failure),是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，,动脉血氧分压（,PaO2,）,60mmHg,伴或不伴,PaCO2,50mmHg,，,并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,2.,肺组织病,肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气,/,血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭,3.,血管疾病,肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,4.,胸壁及胸膜疾病,脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。,5.,神经肌肉系统疾病,：,肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,分类,病理生理分类,泵衰竭,指神经肌肉病变引起者，,肺衰竭,指呼吸器官病变引起者,。,分类,血气分析分类,型呼吸衰竭,见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴,PaO,2,60mmHg;PaCO,2,正常或降低,型呼吸衰竭,系肺泡通气不足所致,缺氧伴二氧化碳潴留,PaO,2,50mmHg,分类,病程分类,急性呼吸衰竭,指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。,慢性呼吸衰竭,指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。,如,慢性阻塞性肺病,、重度肺结核等,发病机制,1.,肺通气功能障碍,2.,通气,/,血流比例失调,3.,肺动,-,静脉样分流增加,4.,弥散障碍,5.,氧耗量增加,1.,肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为,4L/min,，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。,肺通气功能障碍,肺泡通气量不足、肺泡氧分压,、肺泡二氧化碳,型呼吸衰竭。,P,A,CO,2,=0.863,VCO,2,/V,A,VCO,2,（,CO,2,产生量）、,V,A,肺泡通气量,肺泡,O,2,、,CO,2,（,kpa,）,分压,肺泡,O,2,、,CO,2,分压,（,kpa,）,肺泡通气量（,L/min,）,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,2.,通气,/,血流比例失调,V/Q(4L/5L)=0.8,。,V/Q,0.8,时无效腔通气。,V/Q,0.8,时肺动,-,静脉样分流。,V/Q,失调仅产生缺氧。,严重,V/Q,失调也可导致,CO,2,潴留。,通气,血流,无效腔通气,正常换气,通气,血流,动,-,静脉样分流,3.,肺动,-,静脉样分流增加,肺动,-,静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。,肺动,-,静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。,肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动,-,静脉样分流增加,4.,弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。,影响弥散的因素：,1.,弥散面积,2.,肺泡膜的厚度和通透性,3.,气体和血液的接触时间,4.,气体弥散能力,5.,气体分压差,6.,其他：心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值。,CO,2,通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的,21,倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。,吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,5.,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一,发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,21,缺,O,2,、,CO,2,潴留对机体的影响,缺,O2,对机体的影响：,(1),中枢神经系统,临床表现：注意力不集中，烦躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡,(2),心血管系统,心脏：,早期缺,O,2,代偿性,HR,、,CO,、,BP,严重缺,O,2,HR,、,CO,、,BP,、心率失常,血管,:,冠状动脉扩张,肺血管收缩肺,A,高压,RVRHF,(3),呼吸系统,缺,O,2,颈动脉窦和主动脉体化学感受器通过反射作用通气量,(4),肝、肾、造血系统,严重缺氧和,CO,2,潴留时,可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。长期缺氧也可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，,DIC,。,CO,2,潴留对机体的影响,:,(1),中枢神经系统,可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡,(2),心血管系统,出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张,.,(3),呼吸系统,慢性呼吸衰竭随着,CO,2,浓度,轻度,:,通气量,重度,:,呼吸中枢受到抑制,（,4,）肾,早期,CO,2,肾血管扩张、血流量尿量,严重,CO,2,肾血管痉挛、血流量尿量,缺氧和,CO,2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺,O,2,可引起代谢性酸中毒、高钾血症。,CO,2,潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,临床表现,1.,呼吸困难,2.,发绀,3.,精神、神经症状,4.,血液循环系统,5.,消化和泌尿系统症状,6.酸碱失衡和电解质紊乱,1.,呼吸困难,呼吸频率、节律和幅度的改变,慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；,严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；,并发,CO,2,麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。,危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,2.,发绀,是缺,O,2,的典型表现。,当,SaO,2,90%,或,PaO250mmHg,时，可在口唇、指甲、舌等处出现发绀。,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,贫血病人发绀不明显。,休克致末梢循环障碍引起的发绀（,SaO2,正常）称为外周性发绀。,SaO,2,减低引起的发绀称为中央性发绀。,3.,精神、神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。,慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍,CO,2,潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、甚至谵语。,肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等,4.,血液循环系统,CO,2,潴留,体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿,心率增快、血压升高,脑血管扩张，产生搏动性头痛,严重缺氧、酸中毒,周围循环衰竭,血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；,慢性缺氧和,CO,2,潴留引起肺动脉高压,右心衰竭,体循环淤血。,5.,消化和泌尿系统症状,肝功能异常,丙氨酸氨基转移酶,应激性溃疡、上消化道出血。,肾功能不全,尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。,上述症状均可随缺,O,2,和,CO,2,潴留的纠正而消失,6,、酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,三重酸碱失衡,33,诊 断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因,有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现,血气分析：,PaO,2,60mmHg,，可伴或不伴,PaCO,2,50mmHg,，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,诊 断,PaO,2,60mmHg,、,PaCO,2,正常为,型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg,、,PaCO,2,50mmH,为,型呼吸衰竭。,PaCO,2,50mmHg,，pH7.35,时，代偿性呼吸性酸中毒,pH,7.35,时，失代偿性呼吸性酸中毒。,35,治疗原则,保持呼吸道通畅,迅速纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病、消除诱因,预防和治疗并发症,保持呼吸道通畅,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物,化痰、祛痰、排痰、吸痰。,缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。,病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,氧疗,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧,缺,O,2,不伴,CO,2,潴留，高浓度吸氧（,35%,）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在,50%,以内。缺,O,2,伴,CO,2,潴留的氧疗原则为低流量,1-3L/min,、持续,24,小时，至少,15,小时给氧。,机械通气,分类,:1.,无创性面罩或鼻罩人工通气,2.,有创性经口插管,3.,有创性经鼻插管,4.,有创性气管切开,上机指征：,1.,意识障碍、呼吸不规则,2.,呼吸道分泌物多且排痰障碍,3.,有较大呕吐反吸的可能性,4.,全身状态较差、疲乏,5.,PaO4,2,5mmHg,、,PaCO,2,70mmHg,6.,合并多器管功能损害,机械通气,目的,:,维持合适的通气量,改善肺的氧合功能,减轻呼吸作功,维持心血管功能稳定。对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施。,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾,低钠为常见，应及时纠正。,抗感染治疗,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因,免疫功能低下易反复感染,气管插管、机械通气易增加感染,痰培养及药敏试验选择合适的抗生素,通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。,护理评估,健康史和相关因素,身体情况,局部、全身、辅助检查,心理和社会支持,病人一般情况,饮食、生活习惯,个人嗜好,症状和用药史,家族史,护理诊断,/,问题（,1,）,1.,气体交换受损,患者呼吸困难、发绀，血气分析异常等。与肺气肿引起肺顺应性降低、呼衰、气道分泌物过多、不能维持自主呼吸，导致通气、换气功能障碍等有关。,2.,清理呼吸道无效,患者不能有效咳嗽、痰多粘稠使气道不通畅。与气道分泌物过多、粘稠，呼吸肌衰竭，无效咳嗽，咳嗽无力等有关。,3.,营养失调,低于机体需要量,患者营养不良、消瘦、疲乏无力等与胃肠功能减退、进食不足、禁食、代谢率增加等有关,护理诊断,/,问题（,2,）,4.,活动无耐力,与禁食、长时间卧床，使用镇静剂等有关,5.,紧张、焦虑,与环境改变、各种有创治疗、疾病诊断及预后不佳、死亡威胁等有关,6.,潜在并发症,自发性气胸、慢性肺源性心脏病、肺结核等,护理目标,1.,患者肺部感染减轻或得到控制，能配合进行有效咳嗽,2.,患者恐惧、焦虑减轻或得到控制，患者能够理解和讨论疾病,4.,保证足够的营养摄入，病人体重和水、电解质平衡得以维持。,5.,患者并发症得到预防、及时发现和处理,护理措施,1.,休息与体位,半卧位休息，以利于膈肌下降，利于呼吸,保持室内 空气流通,湿度、温度适宜，定时消毒，防止交叉感染。,2.,心理护理,主动介绍,ICU,环境及主管医护人员，设法了解患者的心理变化，多与其交流，以耐心、细致的护理工作赢得患者的信任和配合。指导家属协助心理支持，减少紧张焦虑情绪，共同促进患者的心理平衡。,3.,营养支持,从禁食到鼻饲流质,量由少到多，进高蛋白，高脂肪，低碳水化合物，富含多种维生素及微量元素的营养液。尽可能满足机体对能量的需求。忌产气、生冷、刺激食物,护理措施,4.,保持气道通畅,遵嘱进行无创通气，适当补充水分，湿化痰液,保持口腔清洁，指导并协助患者进行有效咳嗽。加强翻身拍背，协助患者更换体位。及时清除痰液、口咽部分泌物，必要时进行吸痰，注意无菌操作。,护理措施,5.,病情观察,(1),密切监测生命体征及氧饱和度，观察患者有无呼吸困难及胸闷气促等情况，每日查体，尤为肺部听诊情况等,(2),记录,24,小时出入量，关注出入量是否平衡，报告医生决定是否需要利尿或者补液。,(3),遵医嘱监测血象、血气等,(4),并发症的观察,6.,用药护理,严格遵医嘱用药，观察用药后反应。,护理评价,1.,患者呼吸困难已有缓解,发绀已消失,.,2.,患者能进行有效咳嗽,可自行咳出中等量的痰液,气道通畅,.,4.,患者情绪稳定。恐惧、焦虑已明显减轻,5.,患者摄入饮食合理,(,鼻饲能全力,1000/QD),可基本保持机体营养所需,.,6.,患者心衰已及时处理,心衰症状已明显缓解,.,谢谢,