心脏力学2.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏力学,心脏在血液循环系统中周流不息、循环不止。,循环系统中推动血液运动的动力源是心脏。,心脏有节律的收缩和舒张运动，以及心脏瓣膜的单向导流作用，保证了心脏能起到推动血液循环的动力泵作用。,左心房,右心房,左心室,右心室,第一节 心脏构造,一.人的心脏分为四个腔室,心房壁薄、心室壁厚，且左心室比右心室厚，这主要是它们在血液循环中起的作用及提供和承受的压力的大小不同所致，右心室的压力仅为左心室的1/6左右。,二.循环,心脏瓣膜由胶原纤维构成，是一层致密的结缔组织，非常柔韧，很容易变形，其两侧表面覆盖着心内膜胶原纤维使瓣叶强韧，经受住较大的负荷，而内皮组织又具有抗血栓形成的功能。,四.心壁可分为三层,心内膜,心肌层,心外膜,心内膜,是一层光滑的薄膜，由内皮组织和少量的结缔组织组成，因此有利于血液流动，且可抗血栓形成。,上皮组织,心外膜,纤维结缔组织,少量脂肪组织,它与坚韧的心包膜相连形成密闭的心包腔，腔内有少量液体，可减少心脏运动过程与周围组织的摩擦，并限制心脏过分扩大,。,心肌层,由心肌纤维呈复杂排列，成束的心肌细胞呈螺旋状排列，肌纤维的方向从心外膜到心内膜也呈旋转状。,以左心室壁为例，与心外膜相邻的肌纤维自心尖到基底纵向排列，同时肌纤维向心室内壁旋转，在心壁中层纤维平行于基底，然后向内继续旋转，邻近心内膜处肌纤维又变成纵向排列。,这种结构在心脏收缩时，心肌各部分同时作用产生的力使心室近于球形，有利于心脏射血。,第二节 心电系统,(electrocardio-system),心脏功能状态与两个过程密切相关，即,因为心肌收缩是在心电信号的刺激下进行的。,心电过程,心肌收缩过程,心脏由心肌组成。由于心肌的每次收缩都需要电刺激，故心脏必有一完整的电系统：,电信号发生中心,电信号传输系统,电信号发生中心,:,窦,房结（S-A结）:,心脏的电信号发生中心，是每一心博周期内最,早出现电活动的区域。,在成人的心房中其尺寸约为,253,（或,4,）,2mm,3,。,由小而圆的起博,P,细胞和细长的过度细胞组成。,起搏电位的产生主要决定于舒张期膜对钙离子和钠离子的通透性增加，这两种离子内流都趋向于使膜去极化，当去极化达到阈电位水平时产生动作电位。,电信号传输系统,发自S-A的电信号,直接传到,右心房,传输速度为,1m/s,若干特定的肌纤维束将信号,传至,左心房,三条肌纤维束将S-A的信号传至,房室结A-V,房,室结（,A-V结）,:,A-V,结是信号传输站，,31022mm,3,。,组成与,S-A,差不多，但,P,细胞较少。,A-V,结使来自,S-A,结的信号迟后一定的时间,然后再经房室束或称希氏束传向心室。,希氏束是连接心房和心室的唯一的肌肉组织。人体的希氏束在分叉前长约为,12mm,电信号传输到A-V结的滞后现象使得心室有充分的时间舒张，有利于心房的血向心室充盈。这一滞后在心电图中表现为P波与QRS综合波之间的一段时间间隔。,如果A-V结的滞后现象延长，或者心房的兴奋部分地或全部地被阻止传到心室，则称为传导阻滞。病理性传导阻滞可因神经作用、炎症或药物因素所引起。,希,氏束,（房室束）,左束支,右束支,浦肯野氏纤维，,遍布于两心室壁上。,传输速度约1-4m/s。,最后，电信号由心肌细胞自身传输，由一个心肌细胞到下一个心肌细胞。,传输速度,约0.02m/s,体表心电图是将测量电极放置在人体表面一定部位所记录出来的心电变化曲线。,通过详细分析这些电位的变化，可以大概了解,心脏的解剖学定位,心脏的相对大小,心脏节律和传导的各种障碍,心肌缺血性损伤的范围、位置和进程,某种药物的影响等等,但必须强调的是心电图反映心脏兴奋产生、传导和恢复过程中的生物电变化，并不能直接给出关于心脏作为一个泵的力学性能信息。,第三节 心脏搏动的力学过程,The mechanical process,of cardiac impulse,心脏在血液循环中起着动力泵的作用。,心房或心室舒张时，肌肉松弛，心腔扩大，其内压降低，静脉血回流入心；,心房或心室收缩时，心肌收缩，心腔缩小，其内压升高，将血液泵入动脉。,心房收缩期0.1秒,心房舒张期0.7秒,心室收缩期0.3秒,心室舒张期0.5秒,整个过程中，心肌的收缩是在心电信号的刺激下产生的。,心动周期心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。,成年人的正常心率约每,分钟75次,，故每一心动周期约,0.8秒,。,心房和心室有共同的舒张期0.4秒，由此可见每次收缩后有充分的舒张时间使心脏得以休息。,心脏搏动力学过程：,心房兴奋-收缩-压力 心室压力时，二尖瓣打开，心房向心室充盈血 心房压力 主动脉压力时，主动脉瓣打开，心室向主动脉射血 心室压力,主动脉压力时，主动脉瓣关闭。,0.1s 后,上图绘出了左心房、左心室、右心房、右心室以及主动脉和肺动脉中压力的变化关系，并且图中表示出了四个瓣膜的开闭状态,心房、心室舒缩,心房和心室之间，,心室和主动脉之间,压力差,瓣膜启闭和血液,流动的直接动力,瓣膜的启闭则在血液单向流动方面起关键作用。,总之，心脏是个很精密又很复杂的器官，它的功能的正常发挥是,生化、心电、机械运动,等多种过程的综合。其中任何一个环节出现问题，心脏就不能正常工作，这将给人的生命带来威胁。,第四节,左心室的压力容积关系,在一个心动周期中，心脏（以左心室为例）内的压力,p,(t)和容积,V,(t)都是随时间t作周期性变化，那么若将,p,(t)和,V,(t)曲线在,p,-,V,图上表示成一个压力-容积环，它可表示心脏的工作过程。,（1）AB段表示心室充盈期或舒张期。充盈期从A点开始，在A点处，二尖瓣开启，此时心室处于舒张状态，心肌松弛，心房向心室充血，使其达到B点，这时心室容积到最大，称为舒张期末容积,V,ed,，而压力仅有少许上升直达到舒张期末压力,p,ed,。在B点二尖瓣关闭。,（2）BC段表示心室的等容收缩期。从二尖瓣关闭的B点开始到C点是心室的等容收缩期。在BC段，心室收缩使心室压力急剧上升，但由于主动脉瓣尚未开启，所以心室容积不变。,（3）CD段表示心室射血期或收缩期。从主动脉瓣开启的C点开始，心室收缩将血液射入主动脉，心室容积减小到D点所对应的容积值，这称为收缩期末容积V,es,，D点所对应的压力称为收缩期末压力P,es,。,（4）,DA段表示心室的等容舒张期，从主动脉瓣关闭的D点开始，心室舒张，压力下降，但心室的容积保持不变，这称为等容舒张期。在DA段，心室压力降到A点，使二尖瓣再次开启，进入下一个循环。,由此可见，利用压力-容积环，可以解释一个心动周期内心脏的力学过程。,在,p-V,图上，心脏的压力-容积环是反时针方向进行的。在心室充盈期（AB段）和射血期（CD段）心室容积有较大范围变化，而心室压力变化却不大。在等容舒张和收缩期，心室压力有急剧变化。,心室舒张末期的压力,p,ed,和,V,ed,心脏前负荷,心室的每搏输出量将为SV=,V,ed,V,es,。,（收缩末期的压力,P,es,和容积,V,es,）,压力-容积环所包围的面积,表示一个心动周期内左心室所作的输出功。,第五节 心脏的泵功能,从医学和生理学来看，心脏的功能状态与两个过程密切相关，即,心电过程-心电图,的宏观反映,心肌收缩过程-,体现为心脏的泵功能,心脏泵功能正常与否直接关系到心脏向外周血管输送血液量的多少，这是医学临床研究中经常遇到和关心的问题。,工程上评价泵功能的指标：,输出功,功效,临床上评价心脏泵功能的指标,心输出量,心脏指数,射血分数,搏功等,一、影响心脏泵功能的因素,如前所述，在一个心动周期内，,心电图,房室压力,房室,容积,心脏瓣膜,均发生一系列的变化。,心肌的收缩和舒张,导致房室压力和容积的改变,控制着各瓣膜的开启和关闭,从而实现了心脏的泵血功能，,保证全身各组织和器官代谢需要的血液供给。,心电信号的发生,在整个过程中，,收缩舒张的协调性,舒缩耗能作功的能力,弹性和顺应性,心肌,前负荷,心室舒张末期的容积与压力高低,后负荷,血液在心脏端口阻力的大小,各房室瓣膜启闭的性能,心率快慢,对心脏搏出量均有直接影响,例如，房室心肌的弹性和顺应性降低使心肌舒张收缩性能减弱，因此直接影响心脏的泵血功能；,房室心肌舒缩不协调、左右心房或心室不协调、各房室瓣膜不能按时启闭，结果表现为心脏搏出量减少；,同样房室瓣膜结构障碍如二尖瓣、三尖瓣狭窄或关闭不全时，也可导致心脏搏出量减少；,总之，从动力学角度看体循环，,心肌收缩力,心脏的后负荷,心脏的前负荷,心率变化,瓣膜启闭,影响心输出量的主要因素,二、心力衰竭,指心脏收缩或舒张机能障碍，导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量。,心力衰竭临床上将心脏泵血功能障碍导致心输,出量减少，以至于不能满足全身组织,代谢需要的病理过程。,心功能不全心力衰竭的早期过程。,心力衰竭往往是多种心血管疾病发展变化的共同结果。,心力衰竭的原因：,1原发性心肌舒缩性能受损,心肌病变：心肌病，心肌炎，心肌梗死,心肌代谢障碍：冠心病，休克，严重贫血,2心脏负荷过度,压力负荷过度：高血压，主动脉缩窄。,容量负荷过度：主动脉，二尖瓣关闭不全。,3心脏舒张充盈受限,心脏充盈不足，心脏排血量降低和静脉淤血。,心力衰竭的分类：,1按心力衰竭发生部位分类,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,2按心力衰竭发生速度分类,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,3按心力衰竭时心排血量的高低分类,低输出量型心力衰竭,高输出量型心力衰竭,左心衰竭：,多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病,高血压,主动脉狭窄或关闭不全,二尖瓣狭窄或关闭不全等,导致左心输出量减少，肺部淤血或水肿。,右心衰竭：,见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣疾病，并常继发于左心衰竭，结果表现有心输出量减少、静脉压增加，常伴有下肢水肿，严重时可伴有全身水肿。,全心衰竭：,左右心室同时发生的一种心力衰竭，如心肌炎、心肌病等引起全身衰竭，或继发于左心衰并发右心衰竭，结果表现既有左心衰又有右心衰的临床症状。,心力衰竭的发病机制：,（一）心肌收缩功能障碍,1心肌细胞和收缩蛋白的丧生,2肌球蛋白ATP酶活性降低,3心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍,4心肌兴奋收缩偶联障碍,肌质网对钙的摄取，释放障碍,Ca,2+,内流受阻,肌钙蛋白结合Ca,2+,障碍,（二）心脏舒张功能异常,1心室舒张功能障碍,2心室顺应性降低,（三）心肌能量代谢障碍,1心肌能量生成障碍,2能量利用障碍,（四）酸中毒在心力衰竭发生中的作用,心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿,（一）心脏本身的代偿,心率增快,心肌收缩力增强，心输出量增加,心肌肥大,（二）心脏以外的代偿,1血容量增加,肾小球滤过率降低,肾小管对钠水的重吸收增加,2循环血液重新分配,3组织摄氧量增加,（三交感肾上腺和肾素血管紧张素系统长期激活的不利作用,1使心肌细胞功能进行性降低,增加心肌氧耗量，降低心肌氧供,直接的心脏毒性,心肌细胞基因异常表达,2导致心肌细胞丧失,3诱导心肌改建,心力衰竭时机体的主要功能代谢改变,（一）心脏功能及血流动力学的改变,1心脏泵血功能改变,心输出量降低,心房压和心室舒张末期压升高,2心脏收缩功能和舒张功能改变,等容收缩期指标,射血期指标,等容舒张期指标,舒张充盈期指标,3动脉血压的变化,4静脉系统淤血、静脉压升高,(二)呼吸功能的改变,（三）消化系统功能的改变,（四）泌尿系统功能改变,（五）脑功能改变,（六）水、电解质和酸碱平衡紊乱,第六节,心脏瓣膜的流体力学问题简介,对于心脏来说，最有意思的流体力学问题是心室的充盈和射血，而这和心脏瓣膜的运动密切相关。,健康人的瓣膜是非常有效的装置。,打开时，它们对流动的阻力极小；,在很小的压差下它们立即关闭，倒流量很小。,它们是由胶原纤维构成的，因而其启闭完全受流体动力控制。瓣膜的开启原理并不难理解，引起争议的是关闭机制。,心脏瓣膜关闭的机理：,在射血后期，流动减速，它造成的逆压力梯度使主动脉瓣（或肺动脉瓣）关闭。二尖瓣和三尖瓣关闭原理与此相同。由于瓣膜关闭是加速度引起的，故非常灵敏，基本上没有倒流,。,第七节 心脏瓣膜病及其 血流动力学变化,心脏瓣膜病是指心瓣膜因,先天性发育异常,后天性疾病造成的器质性病变,瓣膜口狭窄,关闭不全,是最常见的慢性心脏病之一。,瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返回。,瓣膜口狭窄指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。,瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在，也可合并存在。,病变可仅累及一个瓣膜，但也可两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累，称联合瓣膜病,。,心瓣膜病,血流动力学的紊乱,加重相应心房和心室的压力性负荷,（瓣膜口狭窄时）,加重相应心房和心室的容积性负荷,（瓣膜口关闭不全时）,导致相应的心房和心室代偿性肥厚（代偿期）,在代偿期，可不出现明显的血液循环障碍,症状，当病变加重进入失代偿期，则可出现肺,循环和体循环血液循环障碍症状和体征。,二尖瓣狭窄,影响肺循环，造成肺淤血，肺动脉高压,右心室肥厚、扩张，右心衰,左心室舒张时,左心房的血不能完全进入，部分血存留于左心房，左心房扩张、肥厚，内压升高,二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全（可与狭窄同时发生）,左心室收缩时,左心室舒张时,左心室收缩时,部分血从左心室返流于左心房，左心房血流，压力，左心房扩大、肥厚,二尖瓣关闭不全,左心室舒张时，,左心房流入的血量相应,（左心房存的血），,左心室容积性负荷,代偿性肥大。,肺淤血，肺动脉高压,右心代偿性肥大、进而失代偿，右心衰、全身静脉淤血。,久之，左心房、,室均发生失代偿，,左心衰,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,对左心室影响,对主动脉输出的影响,对主动脉输出的影响：,左心室的血不能完全泵入主动,脉，心输出量心功能。,冠状动脉供血不足，心肌缺血。,对左心室影响：,左心室存血，左心室内压，左心室扩大、肥厚。,严重时左心房也随之肥大。,肺慢性淤血,右心肥大，右心衰,主动脉瓣狭窄,主动脉关闭不全,左心室舒张时,左心室收缩时,左心室舒张时,主动脉的血返流于左心室造成：,1.返流使冠状动脉灌注不足，心肌缺血。,2.左心室同时接受从左心房和主动脉的血，左心室容量，心腔扩大、增厚。,主动脉瓣狭窄,左心室收缩时（等容收缩），血泄流于 主动脉，左心室压力升高受限Ws。,左心室压力容积关系的仿真,前,负荷改变对压力容积环的影响,后,负荷改变对压力容积环的影响,心,肌收缩力的改变对压力容积环的影响,心,脏瓣膜异常对压力容积环的影响,心室前负荷增大使心室充盈增加,相应心肌初长增加,心肌收缩力增加,前,负荷改变对压力容积环的影响,前负荷心室舒张末期的容积与压力高低,压力容积环面积增加，每博输出量增加,前负荷增加,正常,主动脉压的升高可由,动脉顺应性减小,后,负荷改变对压力容积环的影响,后负荷指心室作为一个动力泵在射血期所承受的负荷即主动脉压。,血管外周阻力增加,压力容积环面积减小，,每博输出量减小,压力容积环面积增加，,每博输出量增大,血管外周阻力增加,动脉顺应性减小,正常,心,肌收缩力的改变对压力容积环的影响,心肌收缩力增加等容压力线向左上方移动,心肌收缩力增加,正常,心,脏瓣膜异常对压力容积环的影响,二尖瓣狭窄,左心室前负荷减小,压力容积环面积显著减小，,且在容积轴上左移,每博输出,二尖瓣狭窄,正常,二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,主动脉,瓣狭窄,主动脉瓣,关闭不全,二尖瓣关闭不全,后负荷减小,压力容积环面积增加，,每博输出量增加,前负荷增大,左心室,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,左心室后负荷增大,每博输出量减小，,压力容积环面积减小，右移，,说明收缩期血液排空不足。,主,动,脉,瓣,狭,窄,主动脉瓣关闭不全,舒张期主动脉血液向心室返流，,使心室前负荷增加。,压力容积环面积增加，,每博输出量增加,第八节,人造心脏瓣膜,病人的瓣膜严重毁损，往往不能用单纯成形方法进行矫治，而需要将瓣膜装置的一部或全部用人工代用品加以替换，即人造瓣膜。,人造心脏瓣膜实为一单向阀门，保证血液向前流动而不发生返流，在功能上与人体自然的心脏瓣膜相同。,人造心脏瓣膜的理想标准是：,（1）流体力学性能接近正常的自然瓣。即开放时瓣口阻力最小，跨瓣口压力阶差接近于零；瓣口关闭快而严闭，没有回流，血液经过瓣口流场合乎生理，无明显涡流。,（2）耐久性能好，在植入后的整个生命过程中，人造瓣膜的材料和结构无论是化学的或物理的，性能长期保持稳定。,（3）人造瓣膜与机体的相容性好。具有良好的抗血栓作用，不破坏血液成分，不产生溶血，没有明显的排异反应4）人造瓣膜具有临床应用的可行性，即外科手术简单易行。,一机械瓣膜,人造心脏瓣膜全部采用人工材料制成的称为机械瓣膜,。,人造机械瓣膜有较好的耐久性，但任何种类的机械瓣膜，无论何种材料制成和瓣膜置入在何种部位，均需要进行长期的抗凝治疗。机械瓣膜替换手术后最为可怕的并发症是血栓栓塞，手术后第一年发生血栓栓塞率最高。,二生物瓣膜,生物瓣膜是采用生物组织仿照人体自然瓣膜的结构制成。采用的生物组织有同种主动脉瓣，同种阔筋膜、硬脑膜；异种主动脉瓣，异种心包等。,生物瓣膜的瓣口中心无活瓣阻挡，成中心通道，生物组织与血液接触面光滑不易形成血栓。生物瓣膜于60年代初期开始使用，但因耐久性极差，未能得到推广直到1965年，采用戊二醛对生物组织进行处理后，瓣膜的耐久性大大提高，自此各种生物瓣膜才应运而生。,但是，移植的生物组织终究是离体的，失去了生命活力的组织，进行性衰退是不可避免的。生物瓣膜的退行性变可能与下列因素有关：,（1）胶原退行性变。（2）疲劳损害。（3）钙化。（4）手术操作不当。（5）免疫排斥反应也可能是生物瓣膜退行性变不可忽视的原因。,三组织工程心脏瓣膜,随着组织工程技术的发展，组织工程心脏瓣膜被认为是一种潜在的理想的人造心脏瓣膜，具有非常重要的临床应用前景，是目前心脏瓣膜外科领域重大研究课题,。,组织工程心脏瓣膜的基本思路和方法是：,采用人工合成材料、同种或异种的脱细胞心脏瓣膜作为组织工程心脏瓣膜的支架，通过将体外扩增的患者自体活细胞种植在瓣膜支架上，细胞能够牢固黏附、生长，使其具有正常瓣膜组织的新陈代谢功能，最后应用于置换病变的瓣膜，在体发挥类似于正常瓣膜的功能。,因此组织工程心脏瓣膜不仅从功能上发挥正常瓣膜的功能，而且在结构上类似于正常瓣膜，目前被喻为活体生物瓣。从理论上讲，它完全克服了目前所用两类人造心脏瓣膜的缺点，具有非常重要的临床应用前景。组织工程心脏瓣膜的研究包括瓣膜支架材料、组织细胞来源和种植、体外预适应和在体动物实验等方面的内容。,1瓣膜支架材料,理想的组织工程瓣膜支架材料不仅要提供种植细胞生长的空间和瓣膜组织细胞生长的模板，同时又要求在瓣膜细胞生长之前提供足够的机械强度，承受快速血流的冲击所产生的张力和剪切力。,目前实验研究的支架材料主要有生物可降解高分子材料和脱细胞瓣膜支架材料。从临床应用前景出发，异种瓣膜脱细胞处理后的瓣膜支架应该是最具有研究和应用前景。但由于目前尚缺乏动物长期实验结果，很难评价两者之间的优点,2组织细胞来源和种植,支架是组织工程瓣膜的基础，而组织细胞的来源和种植则是关键。目前实验研究所用的细胞来源有动脉或静脉的血管内皮细胞、血管或皮肤的成纤维细胞或平滑肌细胞、骨髓基质干细胞、脐带血干细胞等。从今后临床应用的目的出发，鉴于骨髓基质干细胞具有多分化潜能的特性，是最有研究价值和临床价值的种子细胞来源。,3体外预适应,随着细胞培养技术和组织工程瓣膜研究的深入，发现经体外培养、种植所形成的组织工程瓣膜的内皮细胞黏附力较低，在体动物实验发现内皮细胞易于脱落，而且生理功能与正常细胞相比明显不足，其构建的组织工程瓣膜性能明显达不到正常瓣膜的要求。而在体血液动力学环境对内皮细胞的生物学特性和正常功能至关重要。,因此，目前绝大多数研究者认为体外构建的组织工程瓣膜在植入体内之前，必须经过模拟体内环境的预适应，以增加细胞增殖和胶原产生能力、细胞黏附能力、内皮细胞的轴向性等生物学特性，这无疑增加了组织工程瓣膜临床应用的难度。,4组织工程瓣膜的动物实验和临床应用,目前组织工程瓣膜的在体实验研究尚处于动物实验阶段。无论是高分子生物材料，还是脱细胞处理的异种或同种瓣膜支架所构建的组织工程瓣膜，动物实验的近期效果较满意，远期效果需进一步深入观察和研究。,动脉粥样硬化（atherosclerosis)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。,