ALI和ARDS综合治疗.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,概念,急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，简称 ARDS）。是由多种原因引起的肺微循环障碍，肺泡毛细血管受损和肺泡表面活性物质缺乏。其主要表现为呼吸窘迫和低氧血症，是急性呼吸衰竭的一种类型。,共同特点：休克、创伤、误吸、严重感染、组织坏死（烧伤、胰腺炎）常为致病因素。通常发病前肺部正常，发病后肺顺应性下降，出现难以纠正的低氧血症。X线胸片显示广泛浸润阴影，采用常规氧疗往往无效。,历史,1945年，二战随军军医首次记载ARDS临床与X线表现及病理改变；曾命名“创伤性肺衰竭”。,1967年，Alshbagh观察12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）；提出“成人呼吸窘迫综合征”（“adult”ARDS)。,1992年，ARDS欧美联席会议提出以“acute”代替“adult”，并将急性肺损伤（ALI）引入ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念。,急性肺损伤（ALI）,ALI （acute lung injury）是ARDS的轻症概念，重度ALI即为ARDS。1992年ARDS欧美联席会议将ALI引入ARDS前期，目的便于早期发现ARDS，以期提高诊疗效果。,ARDS病理学改变,典型的病理变化有肺间质水肿，间质纤维化，局灶出血，肺血管充血，肺泡细胞增生，透明膜形成等。病变与发病时间有关。早期主要表现为剧烈的炎症反应。其形态学改变大致分为三阶段：,渗出期(early exudative phase),增生期(proliferative phase),纤维化期(fibrotic phase),肺容积减少Small lung Baby Lung,CT scan,70-80%的肺野呈现高密度区,分布：下垂部位(dependent field),提示：,参与通气肺泡明显减少(20-30%),肺损伤具有不均一性,病理学特征,呈弥漫性肺损伤但具以下特征：,病变部位不均一性,病理过程的不均一性,病因相关的病理改变多样性,病理生理改变,肺容积减少：“小肺”（small lung)；“婴儿肺”(baby lung),肺顺应性降低,通气/血流比例失调：V/Q；V/Q,肺循环改变,发病机制,目前尚不十分清楚。不管何种原因引起的ALI或ARDS，一般都伴随着全身性炎症反应，故认为ARDS是SIRS在肺部的表现。,临床表现,症状：往往起病急，多在感染、休克、创伤等原发病的救治过程中发生，出现呼吸频速，呼吸困难，口唇及指端发绀，病人常烦躁不安。其临床特征是呼吸频率和紫绀进行性加重。呼吸频率可达3050/分，且不能用原发病来解释，低氧经一般氧疗难以缓解。,体征：ARDS早期常无阳性体征，在中期可听到干、湿罗音，有时可闻及少量哮鸣音，后期出现肺实变，呼吸音降低，并可有水泡音,影像学和实验室检查,X线胸片早期常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，甚至呈“白肺”。,CT扫描：与正位胸片相比，CT扫描能更准确的反映病变肺区域的大小。CT显示的病变范围大小常能较准确的反映气体交换的异常和肺顺应性的改变。,血液气体分析甚为重要,是诊断 的重要指标。氧分压，氧合指数（PaO,2,/FiO,2,),肺力学监测,血流动力学监测,支气管肺泡灌洗液检查,临床分期,ALI评分,ARDS分期：,ARDS分期,第一期,（急性损伤期）,呼吸开始增快，原发病症状,氧分压正常或下降，呼碱,第二期,（稳定期),24-48小时后，呼吸快，轻度困难，肺罗音,Pa O2下降,A-aDO2与Qs/Qt增加,X胸片有阴影,第三期,(急性呼吸衰竭期),呼吸困难加重,呼吸窘迫;罗音增多,Pa O2进一步下降,给氧也难纠正.典型弥漫阴影,第四期,(终末期),严重呼吸窘迫,高碳酸血症,X线呈-白肺,诊断,标准,急性肺损伤,(ALI),急性呼吸窘迫综合症(ARDS),起病,急性,急性,氧合指数,Pa O2/FiO2 300,Pa O2/FiO2,200,胸部X线,双侧浸润影,双侧浸润影,肺动脉嵌顿压,18或无左房压升高的临床证据,18或无左房压升高的临床证据,鉴别诊断,心源性肺水肿,非心源性肺水肿,急性肺栓塞,治疗,治疗原则尽早控制原发病，祛除病因是最关键最主要的环节，亦是最棘手最困难的问题。,采取以机械通气为主的综合措施，纠正低氧，使肺泡充分扩张，增加FRC，维持有效的肺泡通气。,改善与维持组织灌注，保证充分氧合。,防止危及生命的并发症，尤其是MODS,肺要张,肺要干,肺要动,机械通气,高危病人应及早氧疗，面罩、CPAP、无创机械通气等。,机械通气是目前治疗ARDS最重要且无可替代的手段之一。可有效地纠正低氧血症，呼气末正压（PEEP）是一种重要的治疗方法，PEEP通过提高肺功能余气量，来防止和逆转肺泡萎陷，提高肺顺应性。,通气方式,对呼吸机支持强度要求不高的轻、中度病人实施以正压通气支持时，尽量保留病人自主呼吸和生理反射，呼吸节奏以病人为主。宜采用部分支持的方式（partial support)。较理想的模式：CPAP（自主呼吸结合外源性PEEP）。,SIMV+PEEP；PSV+PEEP；SIMV+PSV+PEEP；（适用于通气不足又合并氧合不全的病人）。APRV；BIPAP,部分支持的方式对重症ARDS常不适用，病人缺氧严重，自主呼吸激动与呼吸机对抗，结果使病人气道压力过高，呼吸功很大，维持肺泡张开和适当肺泡通气量的目的达不到，气体交换效果不好，这时应控制病人自主呼吸，然后试用CMV+PEEP，以压力预置型通气模式为好，如PCV+PEEP。,PEEP值？,PEEP=LIP+2cm H,2,oV,t,=UIP-2cm H,2,o,Upper and Lower Inflection Points,Lower,呼气末肺泡塌陷,吸气早期肺泡再开放,Upper,吸气末肺泡顺应性明显,降低，肺泡过度膨胀,0,20,40,60,20,40,-60,0.2,LITERS,0.4,0.6,V,T,Alveolar over-distention,Alveolar collapse,肺保护性通气策略,低潮气量：6-8ml/kg,以压力预置型 通气方式为主,PEEP20cm H,2,O;PIP 70%,氧合改善,随后的仰卧位有较好的氧合,Vt,:,增加,0.5 ml/kg,体外模肺氧合,体外模肺氧合(extra-corporeal membrane oxygenator,ECMO),鉴于ARDS肺难以进行气体交换，运用体外循环原理与装置进行模肺方式工作，以改善低氧血症。,液体通气,主要指部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)，即在气道内注入一定量的PFC（一种全氟碳液）为氧和二氧化碳的载体，一般不超过功能残气量（3ml/kg)，其作用机制：PFC有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介，可改善肺顺应性，提高氧分压和存活力。,一氧化氮（NO）,NO具有选择性扩张肺血管、降低肺内分流、改善气体交换，当NO进入血循环后迅速与血红蛋白结合而灭活，对体循环无影响，故对ARDS治疗安全有效。,目前吸入NO主要用于：,有肺动脉高压的ARDS患者；,严重低氧实施ECOM或肺移植前过度治疗,用于抑制炎症作用,儿童、新生儿,补充外源性肺泡表面活性物质,肾上腺皮质激素,抗氧化剂,环氧化酶抑制剂及前列腺素E,磷酸二脂酶抑制剂：已酮可可碱,内毒素及细胞因子单抗,中药,肺外器官功能支持治,液体管理,营养和代谢支持,防治MODS,