呼吸系统病理.jsp.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼吸系统包括导管部和呼吸部,呼吸系统的解剖组织结构,病例,鸡传染性喉气管炎,特征,呼吸困难和咳出血性渗出物,病理变化,眼观,鼻孔含多量黏性渗出物,干燥形成凝块,喉部有多量黄白色假膜附着,气管黏膜点状出血,渗出物浓稠,喉头到气管腔内有黄白色纤维素性渗出物凝固和堵塞,第二节 肺炎（pneumonia）,肺炎即肺脏的,肺泡,或,肺泡间隔的间质,中发生的炎症。,根据肺炎的,部位和范围,，可将肺炎划分为小叶性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎。,肺炎的分类,根据肺炎的,病因,可将肺炎划分为,病毒性肺炎、细菌性肺炎、枝原体肺炎、霉菌性肺炎和寄生虫性肺炎。,根据,肺炎渗出物的性质,，可将肺炎划分为浆液性肺炎、卡他性肺炎、化脓性肺炎和纤维素性肺炎。,支气管肺炎、,纤维素性肺炎、,间质性肺炎、,特异性肺炎,变态反应性肺炎,根据临床剖检特征,病变主要波及单个肺小叶或一群小叶，也称,小叶性肺炎,。,一、支气管肺炎(Bronchopneumonia),支气管肺炎,是,从支气管开始然后扩散到临近肺泡的炎症,。,若几个病变小叶融合在一起称为,融合性支气管肺炎,。,支气管肺炎的渗出物主要是浆液细胞性渗出物，与粘膜卡他性炎症相似，也称,卡他性肺炎,概念,病因,巴氏杆菌、化脓棒状杆菌、链球菌、支原体、霉菌、流感病毒和寄生虫等。,最主要是细菌,常常因为寒冷、感冒、感染等多种因素诱发抵抗力较差的幼龄和老龄动物发病。,血源性感染：,感染和扩散,支气管源性感染：,病灶变为灰黄色，,小支气管腔内有带黏液的渗出物,病理变化,病灶周围可见下凹的暗红色的,萎陷肺小叶,，或,苍白色隆起的代偿性肺气肿的肺小叶,。因此，在切面上，可见不同色彩的病变区。,初期,肺肿胀变实，肺小叶呈,灰红色岛屿状,孤立分布,以后,肺肿胀变实，肺小叶呈,灰红色岛屿状,孤立分布,猪肺丝虫常寄生于膈叶下缘和后缘的支气管和细支气管内，使周围发生局灶性气肿，并引起粘液性化脓性支气管肺炎。,病灶相互融合,后期,融合性肺炎,切面上炎灶,沿支气管散在分布，波及数个小叶，灰黄色的炎灶相互融合形成,融合性肺炎,细支气管腔内含大量炎性渗出物,光镜下,细支气管壁因充血、水肿和白细胞浸润 而肿胀增厚,周围肺泡腔充满浆液，有少量白细胞浸润,支气管肺炎继发化脓时炎症区内可见白色颗粒状大小不等的脓肿。,类型,1 坏疽性肺炎gangrenous pneumonia,肉眼病变,腐败菌侵入肺脏，引起肺组织的炎症、坏死和腐败分解,坏疽病灶大小不一，呈污绿色或污黄褐色，外观如粥状物，有恶臭，边缘不整，外围充血水肿,镜下,肺组织严重的液化性坏死,2 堕积性肺炎hypostatic pneumonia,见于长期倒卧和心脏衰竭的病畜,坠积性淤血严重,3 组织化脓崩解，形成脓肿、坏死或坏疽；或者转为慢性。,支气管肺炎对机体的影响和结局,1炎症可以消散，炎性渗出物液化后被吸收，损伤组织再生修复。,2渗出物若吸收不全发生机化，肺组织表现致密，呈均匀,的红褐色，外观如肉，称,肺“肉变”,。,肺泡内有大量纤维素渗出,二 纤维素性肺炎（,fibrinous pneumonia,）,特征,范围大，病理变化有明显的阶段交替,发炎范围常波及几个肺大叶或全部肺大叶，故又称为,大叶性肺炎,病因,特殊传染病的病原,猪、牛、羊的巴氏杆菌病，牛、羊的传染性胸膜肺炎(牛肺疫)。,发病机理,微生物的入侵途径,气源性,血源性,淋巴源性,炎症始于支气管树的最细部分，即呼吸性细支气管,肺脏色彩灰红，质度变硬如肝脏，称此变化为肺肝变。切面肺小叶变大，小叶,间质增宽,，淋巴管怒张，其中有淋巴栓形成。肺胸膜表面,附着大量纤维素,，使胸膜增厚。,病理变化,病变表面和附近的肺脏覆盖纤维素,，,充血水肿期,镜下,红色肝变期:肺泡壁充血，肺泡腔内充满丝网状纤维素性渗出物，其中混有白细胞、红细胞和脱落的肺泡壁上皮细胞。,红色肝变期,红色肝变期,灰色肝变期,消散期,炎性渗出物机化,大叶性肺炎四个时期的不同特征,时期,显微病变特征,肺泡壁毛细血管,肺泡内炎症渗出物,肉眼病变特征,充血水肿期,充血、扩张,浆液性水肿液，少量红细胞和嗜中性粒细胞,暗红色、质实、半沉、切面流出血色泡沫,红色肝变期,充血、扩张,大量纤维素、红细胞和白细胞。间质淋巴管扩张。,暗褐色，质地如肝。间质水肿增宽，淋巴管扩张，下沉。表面有纤维素假膜。,灰色肝变期,不充血,大量纤维素和嗜中性粒细胞，红细胞已经溶解,灰白色、灰黄色，质地如肝，,消散期,开始恢复血流,纤维素被死亡嗜中性白细胞溶解；肺泡上皮细胞再生；肺泡有空气进入。,炎症消散，纤维素溶解，上皮再生。可有机化。,四个时期可见于一个肺的大叶，色彩斑驳；多数病例以肉变或死亡结束，死亡多在前2个时期。,时期,显微病变特征,肺泡壁毛细血管,肺泡内炎症渗出物,肉眼病变特征,机体的影响和结局,肺肉变,缺血、缺氧和毒血症,肺泡间隔、支气管和血管周围、小叶间的间质炎症,三 间质性肺炎,（intersitial pneumonia）,特征,肺脏间质的炎症过程，以浸润性增生性变化为主,病因,病 毒,支 原 体,布氏杆菌,弓 形 虫,病理变化,眼观,病灶周围常见肺气肿。病变区大小不一，小的碎米大，较大的为小叶性、小叶融合性甚至大叶性,病变区是呈灰白色或灰红色质地固实的小病灶。,镜检见,肺泡间隔增宽,肺泡间隔结缔组织增生，或淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔相应缩小,肺泡腔缩小，支气管、血管周围大量炎性细胞浸润，呈,支气管周围炎和血管周围炎,形象，,放大,可见肺泡间隔结缔组织增生，或淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔相应缩小,肺泡壁上皮细胞增生并,化生为立方形上皮,小支气管,粘膜上皮增生,，呈高柱状并向管腔突起使小支气管狭窄。,四 特异性肺炎,特定病原微生物引起的肺炎,疾病各自具有特定的特征,干酪样坏死,依据气体存在部位不同可分为,肺泡性肺气肿,和,间质性肺气肿,第三节 肺气肿,（emphysema）,肺气肿是指肺组织因含气量过多而体积膨大的现象。,肺泡,性,肺气肿（alveolar emphysema）是指过多的气体蓄积于肺泡内，使肺泡扩张。,肿泡性肺气肿,病因,发生机理,深度吸气,肺内压升高,支气管腔不完全阻塞,肺泡壁弹性下降,呼吸机能增强,肺泡腔内充盈大量气体而高度扩张，肺泡壁变薄。毛细血管因受气体压迫而含血量减少，呈贫血状态。,肺泡间隔断裂，相邻肺泡,融合形成大空腔,。,间质性肺气肿（interstitial emphysema）是指肺泡破裂后气体进入肺间质的疏松结缔组织内，并使其膨胀的病理过程。,间质性肺气肿,病因和发生机理,牛黑斑病山芋中毒,强烈呼吸或咳嗽,肺泡和细支气管破裂,小叶间质显著增宽，其中充盈大量气体。,肉眼病理变化,指肺泡内气体含量减少或不含气体，以致肺泡塌陷的病理变化。,第四节 肺萎陷（atelectasis）,肺膨胀不全通常是先天性的，而肺萎陷则是后天性的。,肺萎陷和肺膨胀不全不同,萎陷肺组织呈暗红色，质度变实。如肺尖叶的,肺萎陷,，肺尖叶的紫红色塌陷区即为肺萎陷形象。,肺泡腔瘪缩,肺泡壁平行,，甚至互相接触；肺泡壁毛细血管扩张充血。,如病因不能消除，病程持续，萎陷肺组织淤血、水肿，肺泡壁细胞变性，结缔组织增生最后导致肺纤维化。,肺萎陷一般在病因消除后可完全恢复。,结局,