妊娠、阴道分娩及选择性剖宫产对盆底结构功能的影响.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,妊娠、阴道分娩及选择性剖宫产对盆底结构功能的影响,问题的提出,剖宫产率不断升高,，选择性剖宫产的比例也有逐年上升的趋势，除,社会因素,外，其中原因之一与孕妇及家人,担心经阴道分娩,导致盆底组织损伤、,阴道松弛,，易引起盆底功能障碍性疾病有关。,问题的提出,剖宫产能不能防止盆底损伤，减少SUI及POP等PFD的发生率？！,阴道分娩是否就一定会导致盆底不可逆损伤？！,究竟如何预防妊娠、分娩所造成的PFD？！,选择性剖宫产在防治妊娠、分娩所导致的女性PFD中的地位如何？！,问题的提出,在控制人口数量提高人口质量,一对夫妇只生一个孩子”,的计划生育国策指导下，,母亲PFD的发生率是不是应该有所下降？！,是产科医师应该,关心,的,热点,问题。,PFD 概况,女性盆底功能障碍性疾病（pelvic floor dysfunction，PFD）包括盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse,POP）、尿失禁(urinary incontinence,UI)和粪失禁（fecal incontinence,FI），是妇女,常见病,，,是影响人类生活质量的,五大慢性疾病之一,。虽然,不会威胁生命,，但这些情况会造成,生理、心理及社会功能的退缩,。,PFD 概况,国际尿控协会（International Continence Society,ICS）将尿失禁（urinary incontinence,UI）这一常见的中、老年人疾病视为一种,国际性疾病,加以研究，并认为它构成了社会和卫生问题。,UI发病率,各国报道不一，大约在,8-54,之间不等。至今为止，中国目前无确切发病数字。据近几年我国少数几个城市报道人群中UI发病率在18%28左右，,广州约为28.09。,PFD 概况,女性PFD的,病因较复杂,，包括妊娠、分娩，年龄，肥胖，咳嗽，骨质疏松等等，涉及盆底结构和功能改变、行为与遗传因素、生殖内分泌影响等等，学科相互交织领域较广，,妊娠与分娩仍是PFD发生的首位原因。,PFD 概况,60年前我国开展脱垂与尿瘘-“两病”的防治，经全国各省市大量的临床研究证实,，“两病”是由多产及旧法接生损伤所致。,现今，“一对夫妇只生一个孩子”，而且,剖宫产率高达3070，,女性,SUI在我国发病率仍高达28，,大于45岁者可达40。,妊娠期不同孕周尿失禁的发生率差异很大,多数文献报道在8.9%50%之间。,Hvidman等分析的642 例孕妇中,初产妇,尿失禁发生率为19.9%,经产妇,为24.1%。可见，针对妊娠、分娩的病因预防甚为重要。,专题讨论的内容,一、妊娠期盆底的生理改变,二、妊娠和分娩对盆底结构的损伤,（产后压力性尿失禁发生的机制）,三、妊娠及选择性剖宫产与SUI的发生,（,剖宫产,对SUI发生,无预防作用,的观点）,一、妊娠期盆底的生理改变,1、妊娠本身对盆底的影响,目前关于妊娠期间盆底发生的解剖和生理改变了解甚少。一项前瞻性研究评价了整个孕期的盆腔器官支持情况，结果发现,初孕,的盆腔器官脱垂的量化分期（pelvic organ prolapse quantitive examination，POP-Q）,高于未孕,者，,孕晚期者又高于孕早期,，Aa,Ap，PB,Ba,Bp,TVL 和 GH值均有差异，由此认为妊娠期间存在盆底的正常生理改变，,妊娠可能是独立于分娩以外导致POP的另一高危因素。,一、妊娠期盆底的生理改变,正常女性腹腔压力施与内脏器官是按,“液体静力学定律,来反应的，即,压力平均分布在各内脏器官上,，压力指向腹腔的侧方周围，于吸气时在膈肌下形成一负压区，据研究证明,吸附力可达2kg,，这样腹腔内,多数脏器均可被吸附悬吊,于膈肌下，所以子宫承受的压力在平常并不大，也不会因日常工作使用腹压而发生子宫脱垂。,妊娠前,（虚线），盆腔器官的重力作用与盆底的支撑力的,合力是向后下方,，以向后为主。,妊娠期间,（实线），子宫的重量随妊娠期的进展而逐渐增加，子宫在盆、腹腔的位置也逐渐变垂直，,孕晚期,子宫几乎变成一个垂直器官，使更大的力量直接压向盆底的支持组织。,随着子宫的长大，脊柱的向前弯曲，,盆腔逐渐承受到向前下方向的压力,，加之妊娠晚期盆底韧带胶原溶解增加，韧带松弛，宫颈环受到的合力虽仍然向后下，但,变为向下为主,，作用于生殖裂孔，可见，妊娠本身对盆底有重要影响。,一、妊娠期盆底的生理改变,分娩后,，随着子宫向前下方向受力的解除，激素水平恢复正常后盆底支撑力的恢复，,宫颈环又回复到孕前的位置,。,一、妊娠期盆底的生理改变,2、妊娠期膀胱尿道生理变化,孕期,激素,（雌、孕激素，松弛素）的影响使平滑肌的张力改变，尿道的弹性增加,孕早期开始，,膀胱的容量,增加，妊娠后期胎头入盆时,膀胱的容量又减少,特殊身体姿势,使膀胱和尿道内压力改变,一、妊娠期盆底的生理改变,妊娠期尿动力学的变化,Io sif 等采用压力测定仪分析了,妊娠1216 周、38 周和产后57 d,的14 例孕产妇尿道压力曲线(urethral pressure profile,UPP)变化。,最大尿道压力,随孕龄的增加逐渐增加,从70cmH2O升高到93cmH2O，增加了23cmH2O，产后1周恢复到孕早期水平。,尿道关闭压,增加12cmH2O。,膀胱的压力,增加1倍多,由9cmH2O上升到20cmH2O,但产后恢复。,一、妊娠期盆底的生理改变,孕期尿道长度变化,孕期尿失禁原因之一,双腔管测定整个,孕期尿道绝对长度和功能长度,显示两者均增加,尿道绝对长度由孕早期的36.3 mm 增加到孕38周的43mm,产后1周下降到32mm,差异有统计学意义,尿道功能长度,平均增加,值分别为6.7mm 和4.8 mm。,一、妊娠期盆底的生理改变,妊娠期尿道长度变化,孕期尿失禁的原因之一,妊娠期尿道长度,变化可能,与性激素变化有关,Van Geelen 等研究未生育妇女正常排卵周期中尿动力学与血E2、P、FSH 和LH 激素水平的变化，结果,月经中期和黄体早期,尿道的解剖学和功能学长度增加，,长于卵泡期和黄体晚期,，表明血清E2水平的变化和尿道长度有关。,孕期平均每日尿量和残余尿,随孕龄增加而增加，且分娩后下降，有种族差异，白人妇女的尿残留量高于黑人。,二、妊娠和分娩对盆底结构的损伤,（产后压力性尿失禁发生的机制）,1 盆底结构的损伤,（1）盆底两类,肌纤维损伤,：,盆底肌肉根据其特点可分为两类，,类为深层肌肉,，作用是紧张收缩，时间长且持久，不易疲劳。,类为浅表肌肉,，阶段性收缩，快速，简捷，但容易疲劳。,PFD,患者盆底肌肉,类纤维（快纤维）减少,，且肌肉明显纤维化，退行性改变，,不利于在腹压增高时产生快速而有力的抗压收缩,。,分娩,时会阴撕伤、会阴侧切,对两类肌纤维及神经,具有一定程度损伤，使会阴张力下降(图2),但这种异常在,产后2个月逐渐恢复,正常,因此,80阴道分娩的产妇盆底肌肉神经的损伤是隐性的、可逆的,即,大部分尿失禁患者产后阴部神经重建后,尿失禁症状消失。,二、妊娠和分娩对盆底结构的损伤,（产后压力性尿失禁发生的机制）,1 盆底结构的损伤,2）,神经的损伤,正常情况下,咳嗽或喷嚏等导致腹压升高时尿道括约肌和膀胱颈肌肉会反射性收缩引起尿道内压升高,以抵抗腹压压迫膀胱产生的排尿作用。而,分娩会损伤盆底肌肉的神经,从而导致盆底肌肉和括约肌损伤。,通过肌电描记法、阴部神经传导测试和免疫组化方法对盆底肌肉的研究发现,在阴道分娩后,盆底肌肉组织出现神经支配去极化现象。,结论：,分娩导致神经损伤,使会阴张力下降,盆底肌肉无力。而阴部神经异常的持续存在、会阴肌肉无力与盆底肌肉的去神经有关。,这些发现,可以,用来,解释,为什么分娩后发生SUI 和排便的异常,。当阴部神经重建异常时,产后发生尿失禁的风险增加。,陈娟等,观察SUI患者阴道黏膜神经组织学变化也显示,阴道前壁近尿道处黏膜神经纤维分布减少,支持尿失禁盆底神经肌肉障碍的观点。,这种异常在产后2个月逐渐恢复正常。,80%阴道分娩,的产妇盆底,肌肉神经的损伤,是,隐性,的、,可逆,的,即,大部分尿失禁患者产后阴部神经重建后,尿失禁症状消失,。,1 盆底结构的损伤,（3）盆底,胶原组织缺陷,Keane 等提出:,妊娠后盆底胶原组织连接减弱,胶原总量减少,与型比率减少,盆底组织固有的胶原缺陷和妊娠对胶原长度和硬度的影响,使尿道周围组织支持力减弱，损害了控尿机制,这些可能与孕期激素的作用有关。,而,阴道分娩的直接外伤或神经损伤进一步加重尿道和盆底功能异常,。从长远观点看,盆底胶原组织的不同可能是尿失禁的发病原理，,产后连接组织缺乏比神经肌肉损伤更有意义,。,1 盆底结构的损伤,（4）,尿道支持结构受损,阴道分娩可能造成了尿道支持结构受损，当腹压突然增加时，膀胱颈过度下降，导致压力传导障碍，是SUI的发病机制之一。,通过核磁共振及计算机三维成像技术，Hoyte等发现SUI患者的盆底肌肉明显薄弱，而近67年，阴道前庭超声及尿动力检查逐渐成为评估女性下尿路控尿功能的主要手段，如测量在诱发实验（Valsava）中膀胱尿道连接部移动度（,UVJ-M,）、功能性尿道长度（,FL,）、尿道最大关闭压（,MUCP,）等指标，其中,UVJ-M被认为是反映膀胱颈和近端尿道支持结构的“金标准”。,临床研究发现，,产后接受规律性的行为治疗，如盆底肌训练或生物反馈治疗，可以加强盆底肌张力，降低产后SUI发病率,Morkved等,让81例产妇（76例阴道分娩，5例剖宫产）于产后立即进行8周的盆底肌训练，1年后治疗组的盆底肌强度显著高于未治疗组，同时,治疗组在产后1年的SUI发病率仅14%,未治疗组达31%，,提示分娩所造成的,尿道周围支持结构的损伤可能是SUI的主要原因,。,妊娠分娩可损伤盆底的肌肉系统,导致盆底及尿道周围肌肉松弛,膀胱颈、尿道支撑结构破坏,阴道前壁脱垂,从而导致产后压力性尿失禁。,1、盆底结构的损伤,2、膀胱颈移动度增加,研究表明,孕期真性尿失禁存在膀胱颈的移动度增加,且此病理变化先于分娩存在。,King等,用超声测定116 例初产妇Valsalva 力(压力30 mmHg)下膀胱颈移动程度及其旋转角度。,回归分析显示,分娩使膀胱颈的移动度增加,膀胱颈移动度增加和旋转角度两参数结合,发生尿失禁的,相对危险系数是8.7,，对尿失禁的,阳性预测值是48.3%,产前有膀胱颈移动者产后发生尿失禁明显增加,并且产钳分娩是膀胱颈旋转角度增加最有意义的独立因素,此与产程的长短无明显关系。,Dietz 等,也认为,阴道手术分娩使膀胱颈的移动增加,首次阴道分娩明显损伤前阴道壁，,使尿失禁发生风险增加。,双盲研究,膀胱颈移动大于5 mm,的孕妇268例,孕20周到足月坚持盆底肌肉锻炼(pelvic floor muscle exercises,PFME),结果实验组与对照组比较,尿失禁发生率下降。,进一步显示,产前膀胱颈移动可能与尿失禁的发生有关。,1、盆底结构的损伤,2、膀胱颈移动度增加,3、尿道肌细胞的损伤,20世纪90年代末，有动物实验显示，尿道横纹肌和平滑肌细胞中存在,微囊蛋白（caveolin）变化，可能与尿道肌细胞变性有关,。,有研究对,24只妊娠Sprague-Dawley大鼠,行随机分组实验，其中一组于分娩后进行阴道气囊的扩张造成生殖道损伤，结果发现，,尿道上皮细胞于产后9个月出现凋亡,，尿道平滑肌和横纹肌细胞电镜下表现为形状改变、胞内胶原沉积、线粒体变性。,1、盆底结构的损伤,2、膀胱颈移动度增加,3、尿道肌细胞的损伤,2002年，Perucchin等收集,25例,女性尸体,的尿道标本,，发现,随着年龄的增长,，,膀胱颈部的尿道横纹肌变薄，并以每年18-23um的速度下降,，,尿道横切面的肌纤维总数,和,密度,呈逐年递减，分别为,364mm2/年及671mm2/年,。以上形态学研究提示，尿道横纹肌存在老化现象。,1、盆底结构的损伤,2、膀胱颈移动度增加,3、尿道肌细胞的损伤,细胞质膜微囊（cavelae）,是特化质膜结构，是一种细胞器，于,40年前首先发现于上皮细胞和内皮细胞膜,，几乎所有的,高等动物细胞中都有,称为微囊的结构，,直径约50100nm,，主要有脂类和蛋白质组成。脂类成分包括胆固醇，鞘糖脂、鞘磷脂。,蛋白质成分包括微囊蛋白、脂质锚定蛋白（如GPF锚定蛋白）等，其中微囊蛋白是小窝的主要结构和调节成分。,三、妊娠及选择性剖宫产与SUI的发生,研究产科因素和盆底疾病关系，多数认为阴道助产，阴道试产后的剖宫产，多产，巨大儿等因素与盆底功能障碍疾病发生有关。,Wilson发现,剖宫产次数和时间与尿失禁有关,1次或2次剖宫产者尿失禁发生率低,3 次以上剖宫产者尿失禁率升高。,Wilson 等调查1505例,产后3个月妇女,，,尿失禁发生率是43.2%,其中62.6%首次发生于孕期,阴道分娩者产后尿失禁占24.5%,剖宫产者为52%,两组比较有明显差异,认为,剖宫产对尿失禁有预防作用,且初产妇的预防作用更明显,但这些发现,不能作为选择性剖宫产的指征,之一。,Groutz 等,随访363 例产妇1年，,阴道分娩和试产后剖宫产的妇女,尿失禁发病率分别是10.3%和12%,无统计学差异,而,选择性剖宫产的比例(3.4%),明显低于阴道分娩(,P,0.05)。,妊娠是否诱发了下尿路解剖位置和尿控功能的异常,并在阴道分娩后随着时间呈渐进性恶化,最终发展成SUI；,选择性剖宫产避免了盆底组织的扩张和撕裂,，对女性下尿路是否具有保护作用，,更有利于降低女性SUI的发病率,；即对妊娠是否可导致UI,学者们尚有争议。,剖宫产,对SUI的发生,无预防作用,的观点,相反观点,认为,剖宫产对尿失禁的发生无预防作用,。,张睿等,选择正常阴道分娩孕妇(16例)和选择性剖宫产孕妇(15例)于孕3840周、产后68周、产后2年分别进行会阴超声及尿动力检查,分析尿道膀胱连接部移动度(mobility of urethrovesical junction,UVJ-M)的变化,及其在两种分娩方式间的差异。,发现,妊娠晚期的UVJ-M较非妊娠妇女对照组明显增加,并持续到产后2年,。认为初产妇在妊娠晚期膀胱颈活动度明显增加,并持续到产后2年,选择性剖宫产对其并无明显的保护作用,；妊娠本身可能是产后压力性尿失禁的主要致病因素。,剖宫产,对SUI的发生,无预防作用,的观点,与非妊娠正常女性相比，UVJ-M在妊娠晚期明显增大,并持续至产后2 年,与Dietz等的研究结果相似。,孕28周至产后5个月，膀胱颈均存在过度活动现象，且这种改变与孕周、产程以及是否剖宫产无关。,但该变化,发生在妊娠晚期,是否由于增大子宫的压迫和向下的牵拉,造成,膀胱颈的机械下降,而,并非SUI的病理变化,却不得而知,。,King等,于妊娠1517周开始,每10周测量1次UVJ-M,发现产后3个月发生SUI的女性,其,产前均有不同程度的UVJ-M增大,而UVJ-M与孕周无相关性,提示妊娠本身可能是导致膀胱颈解剖位置下移的主要原因,。,可能是由于孕中期开始,胎盘分泌了,大量的孕激素、松弛素等,造成盆底组织结构及胶原的变化,降低了下尿路支持结构的强度。,剖宫产,对SUI的发生,无预防作用,的观点,oldspang等的研究也,支持该观点,究其可能的原因,认为这些女性原来可能存在潜在的盆底功能障碍,在其分娩过程中进一步影响盆底肌肉及神经,导致产后UI 的发生。,选择性剖宫产对盆底、泌尿系统结缔组织的“保护”作用到底有多大，没有令人信服的答案。,认为3 次剖宫产后其“保护”作用将丧失,。,选择性剖宫产可以防止肛门括约肌的损伤,但对防止尿道括约肌损伤尚无确切证据,。,选择性剖宫产可以防止某些盆底功能的丧失,但,经过试产的剖宫产则没有这种作用。,剖宫产,对SUI的发生,无预防作用,的观点,Hvidman 等,于1998 年进行了一个涉及,3900名年龄在2050 岁,的随机人口样本的回顾性分析。其中在妊娠前因各种原因,如儿时遗尿、成人后至少一次膀胱炎以及妊娠前有盆、腹腔手术史的”高危”人群中,其,产后尿失禁的发生率是59%,明显高于样本中23%的发病率,并且在,产后412 周以后UI的存在中仍占有很高比例。,分析还表明,妊娠期存在UI,发生率为61.2%，UI 出现在,早孕时更高,，达80%(OR值为14.3)。因此妊娠时出现尿失禁,一定程度上预示其产后尿失禁发生,并且持续在以后的长期生活中。,Vikrup等从其双变量分析中发现,妊娠UI与产后UI一样,是产后5 年持续存在UI 的危险因素。,四、妊娠、分娩所导致的盆底功能障碍性疾病的防治,产后SUI主要是妊娠及分娩过程中盆底组织的损伤,部分患者未经治疗症状可自行缓解甚至消失,故,首先采用保守治疗,。,盆底肌锻炼、盆腔生物反馈、电刺激等,这些方法简单有效,坚持36个月有效率可达70%100%,无任何副作用。,子宫托,pessary,四、妊娠、分娩所导致的盆底功能障碍性疾病的防治,1、盆底肌锻炼,盆底肌锻炼可使盆底神经改变(如有效运动单位和兴奋频率增加)、肌肉收缩力量和张力加强,为膀胱尿道提供结构支撑作用，同时增强尿道括约肌的力量。,Chiarelli等研究发现,阴道产钳或吸引器助产或婴儿体重4 000g 的产妇进行产后盆底锻炼可有效降低产后压力性尿失禁的危险性,尤其降低其严重程度。治疗组产后开始进行盆底锻炼,对照组接受常规护理,经过持续3 个月的治疗,结果显示,治疗组尿失禁发生率为31.0%,而对照组为38.4%(P=0.044),提示盆底肌肉训练能有效预防产后尿失禁的发生,并改善产后盆底肌力。,四、妊娠、分娩所导致的盆底功能障碍性疾病的防治,盆底肌锻炼,可在妊娠期间进行,Mekved报道,，选择,18岁以上妊娠18周以上单胎初孕妇,进行盆底肌肉锻炼，包括盆底肌肉收缩和全身运动，每周锻炼60分钟，持续12周，鼓励尽量收缩盆底肌肉，保持6-8秒，在收缩末期增加3-4次快速收缩，休息大约6秒。,在,妊娠36周,尿失禁为32（48/148），对照组为48(74/153),，,产后3个月,为20，对照组为32，,并且发现试验组尿失禁的危险性下降，妊娠36周时下降33，产后3个月时下降39。,36周和产后3个月时盆底肌肉强度试验组增加，未发现副作用。,妊娠期盆底肌肉锻炼可预防妊娠期及产后3个月的尿失禁。,四、妊娠、分娩所导致的盆底功能障碍性疾病的防治,Morkved 等,前瞻性研究第1胎孕妇妊娠期Kegel 盆底肌肉锻炼与尿失禁的关系,和对照组比较,锻炼组锻炼后孕36周尿失禁发病率分别是32和48,减少16,认为,盆底肌肉锻炼对预防孕期和产后尿失禁是有效的,其有效性可持续到产后1年。四、妊娠、分娩所导致的盆底功能障碍性疾病的防治,2、盆底生物反馈治疗,生物反馈是,一种行为训练技术,通过置于阴道或直肠内的电子生物反馈治疗仪检测盆底肌肉活动,并反馈给患者和治疗者,使患者根据这些信号训练,学会自主控制盆底肌的收缩,而治疗者可通过反馈的信息找到正确的锻炼方法。,Davila 等提出,产前,应用生物反馈盆底肌肉锻炼并不能在短期内(3 月内)明显降低产后尿失禁的发生,而,产后,结合生物反馈的盆底肌肉锻炼能降低产后尿失禁的发生率并提高盆底肌力,。,生物反馈治疗还,可采用不同规格的,阴道圆锥,置入阴道内,让病人收缩阴道夹持住,井逐渐增加圆锥的重量或体积,以增强病人阴道的收缩力。,四、妊娠、分娩所导致的盆底功能障碍性疾病的防治,3、电刺激,通过电极直接刺激阴部神经,使壁内或尿道周围横纹肌被动收缩,增加对尿道的钳制作用,使尿道关闭压升高。,研究显示,经过8 周行为锻炼与电刺激相结合的训练,产后尿失禁患者中71.9%症状缓解,。,该方法,对改善大便失禁和恢复盆底收缩功能无明显差异,。同时该治疗方法,不改变患者膀胱颈活动及盆底肌肉张力,。,四、妊娠、分娩所导致的盆底功能障碍性疾病的防治,暨南大学附属第一医院妇产科,通过对分娩42天，自愿参加的产妇进行针对盆底、类肌纤维的生物反馈和电刺激治疗1疗程，治疗后平均肌力剖宫产者从3.00.8升高到4.80.9，阴道分娩者则从2.00.3升高到4.50.9。,发现分娩后（自然分娩或剖宫产）存在、类肌纤维的损伤，具有一定的可复性。,妊娠本身对盆底有损伤，剖宫产并不能解决盆底损伤的问题,。提倡产后早期（产后42天）干预，对盆底康复有利。,四、妊娠、分娩所导致的盆底功能障碍性疾病的防治,4、手术治疗,对于上述保守治疗无效或效果欠佳患者可结合手术治疗。手术治疗有很多方法,如传统的耻骨后尿道固定悬吊术包括Burch 术(burch operation)和MMK(marshall-marchetti-krantz operation)、经阴道及下腹联合切口阔筋膜悬吊术、无张力阴道吊带(TVT或TVT-O)手术和尿道括约肌旁组织增强物注射等。,其中TVT 手术及其理念是近年发展的治疗压力性尿失禁可靠的微创手术,即在中段尿道下方将尿道兜起,形成一个尿道“膝部”，以对抗腹内压升高时的UI,对SUI的治愈率达90%以上,该方法安全、微创、有效。,一、妊娠期盆底的生理改变,二、妊娠和分娩对盆底结构的损伤,（产后压力性尿失禁发生的机制）,三、妊娠及选择性剖宫产与SUI的发生,（,剖宫产,对SUI发生,无预防作用,的观点）,总结：,妊娠期间激素水平变化及子宫增大是盆底损伤的基础,，但这种损伤是盆底功能障碍性疾病发生的高危因素，但产后可复性强。,选择性剖宫产不能解决妊娠本身对盆底的损伤问题,，后者可通过的康复治疗恢复其功能。了解盆底损伤的相关知识，能理解盲目选择剖宫产是不可取的。,妊娠分娩所致的盆底损伤可以通过盆底肌锻炼、盆底生物学反馈、电刺激等治疗，获得满意的效果。,谢谢聆听,