心力衰竭2学时.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十四章 心 力 衰 竭,Heart Failure,患者男，,71,岁,主诉：,发作性胸痛,15,年，,加重,5,小时，伴喘憋、不能平卧,1,小时,病史：,患者,15,年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。,到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院,1,月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。,病例 一,该患者心梗后约,10,年是如何维持心功能的？,心力衰竭,heart failure,简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在没有足够循环血量的情况下，使,心排出量明显减少,，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，,肺循环和,/,或体循环静脉瘀血,的病理过程。,心功能不全,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程,心脏泵血功能降低,心力衰竭,患者,出现明显的症状和体征,，属于心功能不全的,失代偿阶段,第二节 心力衰竭的病因和分类,1.心肌收缩、舒张功能障碍（心肌受损）,心肌病变,（心肌变性、坏死、纤维化）,心肌梗塞、心肌炎及心肌病等,心肌,代谢障碍,心肌缺血、缺氧及严重的,Vit,B,1,缺乏,一、心力衰竭的原因,1.,压力负荷过度,pressure load,又称后负荷,(afterload),，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。,后负荷过重，射血阻力增高。,左心室压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；,右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。,2.,容量负荷过度,volume load,又称前负荷,(preload),，指心脏收缩前所承受的负荷，一般以心室舒张末期（容积）压力的大小衡量心室容量负荷的高低。瓣膜病变、房室隔缺损,、,高动力循环。,前负荷过重，心肌纤维初长度增加。,二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度。,三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。,二、心力衰竭的诱因,凡是能,增加心脏负荷的因素,都可以成为心力衰竭的诱因，如感染、妊娠、分娩、体力活动、输液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。,第二节 心力衰竭的病因和分类,（最常见诱因；常见呼吸道感染）,心率加快：心肌耗氧增加,冠状动脉供血不足,心肌细胞缺血凋亡或坏死。,炎症因子损伤心肌细胞。,发热时：交感神经兴奋,外周阻力增大（,左心室后负荷,）,肺部感染,-,肺循环阻力增加,-,（,右心室后负荷）,右心衰,血液自体循环至肺循环阻力增大,右心压力负荷过重房室间隔缺损,瓣膜病变,肺部疾病（,COPD),肺部循环阻力增大,右心室负荷过重,上下腔静脉高压,体循环淤血导致全身性水肿,下肢水肿、胸腹水,颈静脉怒张、肝脏充血性病变,症状,循环速度加快或血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿期心排出量过高。,心脏负荷长期过重，供养不足，发展成心力衰竭，心排出量较代偿阶段有所下降，不能满足机体高水平代谢的需求，但患者心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平,。,妊娠、甲状腺功能亢进、动静脉瘘、严重贫血、,vB1,缺乏,第三节,机体的代偿功能及其意义,心力衰竭发病的关键环节是,心输出量下降,完全代偿：无症状,不全代偿：安静状态下无症状,失代偿：安静状态下有症状,心泵功能障碍,组织器官供血,心外的代偿,神经,-,体液调节机制,缓慢持久的结构性适应,心输出量,机体的代偿,心脏代偿,一、神经-体液的代偿反应,冠状动脉舒张,外周血管收缩,二、心脏的代偿,心率增快,正性肌力作用,心脏扩张,心肌肥大与心室重构,（2）意义：,有利：,心率 每分输出量或不下降,维持血压稳定,心率心率增快可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流,弊端：,心率增快，使心肌耗氧量增加、加重缺血,心率过快（超过,180,次,/,分），心脏舒张期缩短，冠脉动脉灌流量降低，加重心肌缺血,心率过快使心脏充盈不足，使心排出量更加减少,（心排出量,=,每搏量,心率）,心率过快（150-170次/分）失代偿,二、心脏的代偿,心率增快,正性肌力作用,心脏扩张,心肌肥大与心室重构,2正性肌力作用,-,交感神经兴奋，血中,NE,增多，直接引起心肌的收缩力增强。,机制,二、心脏的代偿,心率增快,正性肌力作用,心脏扩张，增加前负荷,心肌肥大与心室重构,二、心脏的代偿,心率增快,正性肌力作用,心脏扩张，增加前负荷,心肌肥大与心室重构,4心肌肥大与心室重构,心肌肥大,心肌细胞,体积增大,，即,直径增宽，长度增加,，,使心脏,重量增加,。男350,g，,女300,g。,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,原因：,机械性刺激：心脏压力负荷、容量负荷加重,室壁张力,刺激蛋白质合成,神经体液因素：肾上腺素血管紧张素、醛固酮、生长激素以及其他一些促生长因子。,机制：,机械和神经体液因素激活相应的信号转导系统促使基因表达和蛋白质合成。,向心性肥大,离心性肥大,正常,L,正常,容量负荷,过重,压力负荷,过重,向心性肥大,正常,离心性肥大,向心性肥大,离心性肥大,由,容量负荷增大,引起；,心肌纤维呈,串联性增生,，伴有心室半径增加；,心腔明显扩大,室壁厚度,/,心腔半径：明显增大,常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全,意义：减轻容量负荷,由,压力负荷增大,引起；,心肌纤维呈,并联性增生,，不伴心室半径增加；,心壁明显增厚,室壁厚度,/,心腔半径：减小或,基本不变,常见于高血压性心脏病（主,A,）、主动脉狭窄,意义：减轻压力负荷,心肌肥大意义：,有利：,向心性肥大,，室壁厚度增加，心室半径与厚度之比明显降低,降低室壁张力（后负荷），,从而降低心肌耗氧量。,(Laplace,定律：,S=Pr/2h,）,离心性肥大，心腔增大,，,减轻对心肌容量负荷,，减轻心肌收缩前的阻力。,向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。,心室腔半径,心室壁厚度,向心和离心性肥大都伴有心室增厚，,使心室顺应性（即僵硬度），,心室舒张末期室内压增大（下降幅度小，推动血液充盈到心室的动力降低），,不利于心室充盈。（即心室舒张功能受损）,肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，整个心脏收缩的不协调，则发生由代偿向衰竭的转化。,（后负荷）心室壁张力,=,心室内压,不利：,3心脏紧张源性扩张,心肌拉长，不伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张，已丧失代偿意义。,紧张源性扩张,：,心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。,肌源性扩张,：,心肌肌节的初长度等于,2.2m,时，粗细肌丝最佳重叠,.,（横桥最多，收缩力最强）,弊：初长度,2.2 m,，心肌纤维过长，收缩力下降，加重心力衰竭。,当心功能不全时，,CO,降低，心室射血少，导致心室舒张末期容积增加,心力衰竭时，钠水潴留致使心室的前负荷增加,紧张源性扩张,：,心肌纤维初长度增大,心室重构,心衰时为适应心脏负荷的变化，,心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质,在细胞的结构、功能、数量及遗传表型方面发生了适应性、增生性的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，称为心室重构或心肌改建。,心肌细胞重塑,非心肌细胞及细胞外基质重塑,心室重构,心肌肥大：量改变,细胞表型改变：质改变,4心肌肥大与心室重构,心肌细胞表型改变,细胞外基质,(ECM),重塑,心室重构早期,III,型胶原常明显增多，对于心肌肥大及肌束组合的重新排列十分有利。,心室重构后期以,I,型胶原增多,为主，提高心肌抗张力程度。,不利：,1,、,增加心肌僵硬度,，影响舒张功能，心室充盈量减少。,2,、心肌舒张功能降低，,冠状动脉充盈量减少,，心肌供血量减少。,第三节,机体的代偿功能及其意义,心脏代偿,心外的代偿,神经-体液的代偿,三、心脏以外的代偿,交感-儿茶酚胺作用，,GFR,下降，近端小管重吸收钠水增强，扩张血容量。,RAA,作用（远端肾小管和集合管重吸收）,ADH,作用；,ANP,的作用,意义：,血容量回心血量、前负荷,增加心室充盈；维持,CO,和动脉血压,。,不利：,血压增大心脏,前后负荷加大,；血压增大,负荷增大，心肌收缩强度变大才能射血，心脏做工增加，故心肌耗氧量增加等；,水钠潴留引起心性水肿,（静水压增大）,1,、血容量增加：方式,降低,GFR,、增加重吸收,2,、血液重新分布,有利：防止血压降低，心、脑供血量相对增加；,不利：周围器官的长期供血不足可致脏器功能紊乱，如肝、肾功能不全,;,外周血管长期收缩，外周阻力上升可引起心脏后负荷增大,3,、组织利用氧的能力增强,细胞线粒体数量增多,肌红蛋白含量增加,4,、红细胞增多,缺氧肾释放,EPO,刺激骨髓造血血液中红细胞，携氧能力增强。,不利：增加血液粘滞度，血压增大，加重淤血，增加后负荷,极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？,心肌肥大的4个阶段，最终走向失代偿,1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内,NE,含量,；,2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；,3.肥大心肌表面积与重量之比降低，,Ca2+,内流,；,4.单位体积心肌线粒体数目,，功能障碍；,5.肌球蛋白,ATP,酶活性降低：,V1,同工酶,，,V3,同工酶。,第四节 心力衰竭的发生机制,心肌收缩性减弱,心室舒张功能和顺应性异常,心力衰竭发病的中心环节，,主要是收缩性减弱,，但也可见于舒张功能障碍，或者二者兼而有之,。,心肌收缩性减弱,心室舒张功能和顺应性异常,第四节 心力衰竭的发生机制,一、心肌收缩性减弱,-,心肌收缩性减弱使血液循环的,原动力不足，,CO,下降,。,心肌结构破坏,心肌能量代谢障碍（能量生成、能量利用）,心肌兴奋-收缩偶联障碍,第四节 心力衰竭的发生机制,（一）心肌结构破坏,心肌局部弥漫性坏死,纤维化,一、心肌收缩性减弱,1,.,病理性破坏 2,.,广泛凋亡,心肌缺血,炎,症,中,毒,失代偿性的心肌肥大：失代偿,缺血-再灌注损伤,细胞因子,线粒体损伤,心肌收缩蛋白,心肌收缩性,完整的心肌结构,收缩蛋白、调节蛋白,充足能量供应,ATP,产生和水解,协调的兴奋-收缩偶联,Ca,2+,转运,Ca,2+,与,ATP,心肌兴奋收缩耦联,心肌去极化，钙离子大量内流，细胞浆中钙离子浓度升高,100,倍，钙离子与肌钙蛋白,TnC,结合,关键因素,:,钙离子的迅速升高,心肌复极化舒张耦联,关键因素,:,肌浆中的钙离子浓度迅速降低,一、正常心肌舒缩的分子基础,心肌兴奋收缩耦联,心肌复极化舒张耦联,关键因素,:,钙离子的迅速升高,关键因素,:,钙离子的迅速降低,（三）心肌兴奋收缩偶联障碍,Na,+,-Ca,2+,载体,胞浆钙调蛋白,Mito,线粒体,SR,肌浆网,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,泵,Ca,2+,细胞内,Ca,2+,的稳态调节,Ca,2+,通道,膜钙结合蛋白,Ca,2+,泵,CaBP,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，,Ca2+,起着至关重要的中介作用。因此任何影响,Ca2+,转运、分布、结合的因素均可引发心肌兴奋,-,收缩耦联障碍。,一、心肌收缩性减弱,Ca,2+,通道,ATP,不足，肌浆网,Ca,2+,泵活性减弱,Ca,2+,总的存储量降低,肌浆网,Ca,2+,释放通道蛋白及其,mRNA,均减少,受体密度相对下调,受体对,NE,的反应性降低。,肌浆网,Ca,2+,释放通道蛋白及其,mRNA,均减少,第四节,心力衰竭的发生机制,心肌收缩性减弱,心室舒张功能和顺应性异常,二、心室舒张功能和顺应性异常,Ca,2+,复位延缓,ATP，,肌浆网,Ca,2+,泵活性胞浆中,Ca,2+,离子不能迅速降低到正常水平（10,-7,mmol/L）Ca,2+,离子与肌钙蛋白难解离,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,（1）酸中毒，,Ca,2+,与肌钙蛋白结合力增加,（2）,ATP,减少,（,一）心脏主动性舒张功能障碍,二心室被动舒张功能减弱,-,-,心室顺应性降低,顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变,顺应性：,Dv/dp,僵硬度：,Dp/dv,心肌肥大（心室重塑胶原增多）、心肌炎、心肌纤维化 心肌组织硬度增加,心包炎或心室填塞 心包腔内液体,150ml,200ml,，即可产生心包填塞：,后果 减少心室充盈量,曲线左移,心室压力容积（,P-V）,曲线,顺,应,性,降,低,顺,应,性,正,常,顺,应,性,升,高,压 力,V,舒张末期容积,僵硬度增大,僵硬度降低,P,舒张末期,相同的舒张末期压力，顺应性降低而产生的容积小，不利于心房充盈,(,舒张）。,相同的舒张末期容积下，僵硬度大，则室内压大，容易产生左右心房高压，负荷增加。肺静脉高压、右心房高压（体循环淤血）,三、心脏各部舒缩活动的不协调,-,心率失常或局部缺血坏死,第五节,机体的主要功能代谢变化,第五节 机体的主要功能代谢变化,心血管系统,呼吸功能,其他器官功能,水、电解质酸碱平衡紊乱,一心血管系统的变化,（一）心功能变化,（二）动脉血压的变化,（三）淤血及静脉压增高,（四）血容量增高,与血流缓慢,1,.,心力贮备降低,（最早出现，心衰，心律,120,次,/,分，衰竭病人，,CO,降低）,2,.,心泵功能降低：,CO，,心指数（,CI）,3.,射血分数降低,4.心室充盈压和心室舒张末容积 肺毛细血管楔压左心房压（,PCWP）,，中心静脉压（,CVP）,急性心衰 动脉血压下降,慢性心衰 代偿活动使动脉血压维持在正常水平,静脉血压升高,1.,左心衰肺淤血、水肿,2.,右心衰体循环淤血、静脉压升高,心性水肿,:,全身水肿，凹陷性水肿,肝脏充血肿大,颈静脉怒张,第五节,机体的主要功能代谢变化,心血管系统,呼吸功能,其他器官功能,水、电解质酸碱平衡紊乱,二呼吸功能变化,-,左心衰,时最早出现最常见,的症状,（一）呼吸困难:,机制,：,肺淤血、肺水肿,有关,表现形式,（二）急性肺水肿,肺水肿,（）,劳力性呼吸困难,（）端坐呼吸,（）夜间阵发性呼吸困难,（心源性哮喘）,体力活动四肢血流量增加,，,回心血量增加,，,加重肺部淤血,心律加快，舒张期缩短，,左心室充盈减少，心肌缺血,体力活动要求提高氧量，但是左心室不能相应提高心输出量，机体,缺氧、,H,+,等刺激呼吸中枢,，,呼吸加深加快,，,表现为呼吸困难。,劳力性呼吸困难,肺循环淤血综合征，呼吸困难的表现形式：,端坐呼吸,机制：,平卧时,，,下肢血液回流增多,，,水肿液吸收增多，,肺淤血加重,；,膈肌上移，影响肺扩张,。,端坐时,胸腔容积增大,肺活量增加,端坐位重力作用可,减少水肿液的吸收,，,肺淤血减轻,肺循环淤血综合征，,呼吸困难的表现形式：,肺循环淤血综合征，,呼吸困难的表现形式,夜间阵发性呼吸困难,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿入睡后,迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩,，气道阻力增大，,PaO,2,熟睡时,神经反射敏感性降低,，只有当肺淤血比较严重时，,动脉血氧分压降到一定水平后,，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难,（二）急性肺水肿,(,急性左心衰最严重的表现,）,症状：紫疳、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰等,1,、,肺毛细血管压升高 当左心衰竭达到一定程度时，肺毛细血管压急剧上升超过,30mmHg(4kPa),；,或,左心衰病人输液过,快导致肺血容量急剧增大。,2,、,缺氧可引起,肺毛细血管壁通透性增高,，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。此外，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使,肺泡表面张力加大,，造成肺泡毛细血管内的液体成份被吸入肺泡中，从而加重肺水肿。,第五节 机体的主要功能代谢变化,心血管系统,呼吸功能,其他器官功能,水、电解质酸碱平衡紊乱,第五节 心力衰竭的防治原则,一防治原发病和消除诱因,二改善心脏舒缩功能,改善心肌收缩性,改善心肌舒张顺应性能,三减轻心脏前、后负荷，提高心输出量,四其它,本章目的要求,掌握心功能不全、心衰概念、充血性心衰概念,掌握心衰的常见原因、以心输出量高低为标准的分类方法、高输出量性心力衰竭的概念,掌握心衰时机体代偿的两大主要方式：,心脏四个代偿机制、意义,掌握心衰的发生机制,掌握心衰时呼吸系统变化,呼吸困难的机制及表现形式,