1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,小儿中枢感染课件,主要讲解内容,概述,小儿中枢神经系统感染的共性表现,相关辅助检查,鉴别诊断,诊断思路,治疗,概述,各种生物性病原体(病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、立克次体和朊蛋白)侵犯CNS实质、被膜及血管等引起的急性或慢性(或非炎症性)疾病。,概述,分类:,1、根据部位分:,(1)脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎,(2)脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎,(3)脑膜脑炎,2、根据发病情况及病程分,(1)急性,(2)亚急性,(3)慢性,3、
2、根据特异性致病因子分为,病毒性、细菌性、真菌性、脑寄生虫,概述,感染途径:,血行感染:,败血症、蚊虫叮咬等,直接感染:,副鼻窦炎、颅骨断裂等,逆神经干感染:,嗜神经病毒:如单纯疱疹病毒等,小儿常见中枢神经系统感染性疾病:,病毒性脑炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎,概述,病理变化:,病原体本身直接侵犯CNS:炎症反应:其他脏器原发或继发损害,中枢神经系统感染的共性表现,主要是四方面表现,感染中毒症状-发热颅内高压综合征-脑水肿原发疾病继发脏器损害或电解质紊乱等,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,简述,健康人的体温相对稳定,但一天内下午稍高,波动范围不超过1;成人体温低于小儿而高于老人;
3、饮食、剧烈运动、高温环境、情绪激动等可使体温升高,均属生理性。一般认为小儿腋下温度超过37.3可认为有发热。,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,发病机制,各种外源性致热源(包括各种病原:细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫、衣原体、支原体、立克次体及其坏死物质等)被单核-吞噬细胞系统(包括巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等)活化,产生内源性致热源(endogenous pyrogens,EN-P)。EN-P主要有白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),也包括白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)。,中枢神经
4、系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,发病机制,EN-P作用于大脑神经胶质神经元,特别是视丘下部体温调节中枢,使得体温调节失控而致发热。,中枢神经系统感染时,也可直接侵犯体温调节中枢而致发热.,某些疾病可以继发其他感染而发热。,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,特点,病毒性脑炎和化脓性脑膜炎的发热病史较短,常为急性起病,发热程度较重,可高达40甚至更高,且常常不易常规退热。,结核性脑膜炎常有慢性发热过程,且常为低、中等程度发热,午后多见,往往不需要干预,可自行降至正常。,中枢神经系统感染的共性表现,感染中毒症状发热,伴随病史:,病毒性脑炎常有“接触史”,-蚊虫叮咬、病毒性传染病接触
5、史,少见于1岁以下婴幼儿。EV71?,化脓性脑膜炎常有“化脓灶”,-副鼻窦炎、败血症、肺炎等,常见于3岁以下小儿,结核性脑膜炎常有“结核灶”,-粟粒肺、结核钙化灶等。,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,简述,正常人颅内有一定的压力,称颅内压或颅压(ICP)。主要是两种压力因素所维持即:液体静力压和血管因素。正常的颅内压是指水平侧卧位时经腰椎穿刺所测得的压力。颅内压增高时产生的相关的症状体征称为颅内压增高综合征。,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,颅压增高的原因,中枢神经系统感染的共性表现,1.颅腔内容物的体积增大,2.颅内占位使颅内空间变小,3.颅腔的容积变小,中枢神经
6、系统感染的共性表现,中枢神经系统感染的共性表现,中枢神经系统感染的共性表现,中枢神经系统感染的共性表现,中枢神经系统感染的共性表现,各种类型脑水肿,血管源性脑水肿示意图,细胞毒性脑水肿示意图,间质性脑水肿示意图,渗透性脑水肿示意图,渗透压降低,水,细胞内,渗透压正常,细胞外,胶质细胞,血管内皮细胞,神经细胞,渗透压降低,水,细胞内,渗透压正常,细胞外,胶质细胞,血管内皮细胞,神经细胞,细胞间紧密连接处,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高
7、综合症,表现,胃肠功能紊乱及消化道出血,颅内压增高时可导至下丘脑、海马回、沟回等植物神经中枢缺血而至消化道功能紊乱。,中枢神经系统感染的共性表现,颅内压增高综合症,表现,神经源性肺水肿,较少见 5-10,多见于急性颅高压,病人表现呼吸急促、痰鸣音、大量的泡沫状血性痰,中枢神经系统感染的共性表现,脑 疝,脑疝是脑组织被挤压离开正常腔隙,在颅腔内位置的移动,属颅高压危象。当发生嵌顿压迫部分脑组织和颅神经时,可出现一系列症状、体征。,颅内高压综合症的诊断,存在导致脑水肿的病因,临床有颅高压的症状和体征,主要症状 次要症状,前囟膨隆或紧张 昏睡或昏迷,瞳孔不等大或扩大 惊厥和/或四肢肌张力增高,视乳头
8、水肿 呕吐,呼吸不规律 头痛,不明原因的血压增高 甘露醇试验治疗:1g/kg,4小时 内 临床症状好转,血压下降,具备1项主要症状、2项次要症状可诊断,中枢神经系统感染的共性表现,中枢神经系统病理性损害的外在表现体征,病理征,脑膜刺激征,脑神经受压体征,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,化脑或结脑时常由于增生的纤维组织阻塞脑积液的循环孔道而形成脑积水,多见于第四脑室孔及脑底部的蛛网膜下腔的粘连。另外,先天性畸形(如先天性大脑导水管狭窄、脑膜膨出等)、颅内出血、肿瘤等均可引起脑积水。,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,梗阻性脑积水:脑脊液循环障碍发生
9、在第四脑室孔以上(如导水管、第四脑室侧孔或正中孔),CT上可见脑室明显扩张,变为圆钝。交通性脑积水:脑脊液循环障碍发生在第四脑室孔以下(蛛网膜颗粒等),脑脊液可由脑室系统进入到脊髓蛛网膜下腔,CT上显示脑室呈球形扩张,程度较轻;第四脑室扩张程度最小,大脑半球的脑沟增宽。,中枢神经系统感染的常见并发症,脑积水,外部性脑积水:由于2岁以内的婴幼儿,颅骨增长速度及懊恼的增长速度明显为快,故在脑和颅骨之间有增大的间隙,以致在CT上表现为脑沟、裂、池的增宽,脑室扩大不明显,蛛网膜下腔扩大,常称为外部性脑积水。18个月-2岁之后,脑发育加快,脑实质语录股之间间隙逐渐变小,蛛网膜下腔增宽情况不再明显。,中枢
10、神经系统感染的常见并发症,脑积水,临床表现:头颅进行性增大,颅缝分离,前囟饱满,严重者可出现颅高压表现,可有头颅破壶音。晚期可能导致大脑萎缩,出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。,中枢神经系统感染的常见并发症,硬膜下积液,*常见于化脑及部分结脑患儿*硬脑膜内的桥静脉及脑表浅血管炎症损伤,血管通透性增加,渗出增多,形成积液或积脓。严重时,炎症渗出物可堵塞血管。*常见于前囟未闭的患儿。,原因,前囟闭合后,积液位于颅骨与脑组织之间,所受压力大,易吸收。,中枢神经系统感染的常见并发症,硬膜下积液,*细菌感染性脑炎有效治疗过程后病情好转,脑脊液好转,但仍间断发热或者热退数天后再次发热或有意识障碍等颅高
11、压表现时需注意此证。*颅骨透照法、监测头围。*CT表现:新月形,可单侧或双侧,一般无脑室增宽,脑沟变平浅,内侧缘较平坦、光整,有别于外部性脑积水。,中枢神经系统感染的常见并发症,电解质紊乱钠:,水钠调节中枢-下丘脑视上核、室旁核及其附近结构,正常情况通过渴感反射调节。,低钠血症:,*抗利尿激素分泌异常综合征:垂体受损*脑性耗盐综合征:*稀释性低钠血症:*丢失过多,摄入不足,中枢神经系统感染的常见并发症,电解质紊乱钠:,高钠血症:,*中枢性高钠血症:严重颅脑损伤损伤了下丘脑及其周围结构,使此处的渗透压感受器或渴中枢功能出现障碍,导致渗透压感受器阈值上升,渴感反射调节丧失,机体排钠减少,出现高钠血
12、症,进一步导致细胞失水,导致多器官损害,特别是脑细胞严重失水,功能紊乱,甚至出现不可逆性损伤而死亡。,中枢神经系统感染的常见并发症,肢体瘫痪,*注意肌力分级*区分上运动元瘫痪和下运动神经元瘫痪*注意填报以及登记AFP卡,中枢神经系统感染的常见并发症,脑室管膜炎,*,化脓菌感染时如果延误治疗可导致脑室、导水管内膜等处炎症,出现持续发热不退、意识障碍无法改善,进行性加重的颈项强直甚至角弓反张,脑脊液始终无法正常。,*,CT可见脑室扩大。,*,侧脑室穿刺可见异常脑脊液可确诊。,中枢神经系统感染的脑脊液检查,腰穿注意事项,*婴幼儿一般选择4.5腰椎间隙。*一般在病程超过24小时后才可能有所改变。*病情
13、较严重的病人可暂缓腰穿,给予经验性治疗,待病情好转后再做腰穿。*摆体位时注意不要用力曲颈,应采取抱肩抱臀法。*严格注意无菌操作:口罩、消毒等。,中枢神经系统感染的脑脊液检查,脑脊液压力改变,(正常颅内压),常见脑炎的脑脊液比较,Pressure (Kpa),Appearance,WBC (10,6,/L),Protein(g/L),Glucose(mmol/L),chloride (mmol/L),正常,新生儿0.290.78,儿 童0.691.96,清亮,小婴儿,010,儿 童,0 5,新生儿,0.2,儿 童,0.20.4,婴 儿3.94.9,儿 童2.84.5,婴儿110122儿童1171
14、27,化脑,混浊,脓样,数百数万,多核为主,明显,增加,明显,减低,正常或降低,结脑,毛玻,璃样,数十数百,淋巴为主,增高,减低,降低,病脑,正常或升高,清亮,微混,正常数百,淋巴为主,正常或稍高,正常,正常,隐脑,高,不太清,数十数百,单核为主,增高,减低,降低,中枢神经系统感染的诊断思路,一、初步诊断,1.判断是否存在感染-定性,2.判断有无脑征-定位,3.分析病原体-定因,中枢神经系统感染的诊断思路,二 鉴别诊断,病史+查体+辅助检查,中枢神经系统感染的诊断思路,三 确定诊断,1.腰穿查脑脊液,2.影像学检查,3.脑电图、胸片、血常规、血生化等,中枢神经系统感染的诊断思路,四 进一步确定
15、有无并发症或合并症,中枢神经系统感染的治疗,原则标本兼治,尽量减少并发症和合并症的产生,尽量减少后遗症的可能,同时提高生存率和生存质量。,中枢神经系统感染的治疗,治标快速起效急性期以治标为主,中枢神经系统感染的治疗,治标之一:降温退热不同的退热方法*药物退热:布洛芬、赖氨匹林、对乙酰氨基酚等*物理降温:温水浴酒精浴,中枢神经系统感染的治疗,治标之一:降温退热不同的退热方法*,人工亚冬眠:,亚低温疗法,降低代谢、减轻耗氧,渡过难关,争取时间。方法:氯丙嗪、异丙嗪各0.5-1mg/kg,间隔2-6小时重复使用,一般持续不超过24小时,中枢神经系统感染的治疗,治标之一:降温退热*,人工亚冬眠:注意事
16、项:,先镇静后用冰,避免寒战理论上温度应该降至32-34度之间监测血压、体温、呼吸道分泌物,警惕休克、痰堵等停止时应先停冰后停药,如复温困难,可使用热水袋等。,过低温的不良反应,心律紊乱,血液粘稠度增加,白细胞减少,免疫功能降低,易感染(如肺炎),复温困难,中枢神经系统感染的治疗,治标之二:降颅压甘露醇:,作用:渗透性脱水,减少脑脊液生成,促进吸收,清除氧自由基,拮抗钙通道,增加颅内灌注,降低血液粘稠度,改善脑微循环。副作用:电解质紊乱:低钠、低钾、低镁等肾脏损害:减少肾血流,结晶直接损害肾小管上皮细胞用药3-6小时可能有反跳ICP骤降可能使新生儿、早产儿颅内出血,中枢神经系统感染的治疗,治标
17、之二:降颅压甘露醇:,使用方法:0.5-1g/kg.次,20-30min静注,Q4-6h一次。严重时可致1-2g/kg.次,Q2-4h一次。活动性颅内出血最好不用,中枢神经系统感染的治疗,治标之二:降颅压髓袢利尿剂-速尿,作用:全身脱水,减少钠向细胞内转移,减少脑脊液生成,与甘露醇合用可增加疗效。用法:每次0.5-1mg/kg,静注后15-25min起效,2小时作用最强,持续6-8小时。现主张先用甘露醇,再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇。,中枢神经系统感染的治疗,治标之二:降颅压速尿白蛋白,使胶体渗透压上升,吸收组织液入血管内,纠正速尿导致的血容量不足,形成正常血容量的脱水,白蛋白0.4g
18、/kg,12次/日,中枢神经系统感染的治疗,治标之二:降颅压,液体平衡,量:基本液量,8001200ml/m,2,或,3060ml/kg,补充额外损失:吐、泻、高热等,参考尿量、体重、血压等决定全日输液量,以保持轻度脱水状态为宜,质:以维持液为主,根据血电解质决定,(,国外半张,国内,1/3,张),速度:,24,小时内匀速给予,中枢神经系统感染的治疗,治标之二:降颅压,氧、高压氧,氧疗,改善脑供氧,改善脑细胞功能,高氧使脑血管收缩,减少脑血流,降低颅内压。两个大气压下吸氧,脑血流减少18.5%.颅压下降40%50%,高压氧,优点:提高氧含量,使血浆中溶解氧的浓度增高:血氧含量可增加37%,颅压
19、下降40%.增加氧的弥散距离,注意防治氧中毒和减压病,有进行性出血和心肝肾功能不全者慎用,中枢神经系统感染的治疗,治标之三:其他对症治疗电解质紊乱,血糖血压呼衰休克肾衰惊厥,中枢神经系统感染的治疗,治本早期尽快明确病原体,采取有效的敏感药物;中期综合评价临床治疗效果及病原体检查结果,确定是否更改治疗;后期再次综合评价治疗效果,必要时复查相关辅助检查,确定疗程,择期出院,并确定是否需要继续用药及随访。,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇抗病毒药的应用:抗病毒药应用注意事项,不宜联合使用,尽快明确病原体,选择对应的抗病毒药物,注意毒副作用,注意监测血常规、肝肾功能等,利巴韦林:广谱,对RNA病毒
20、作用稍强,可以雾化形式治疗呼吸道病毒感染,有致畸性作用。,干扰素:无直接抗病毒作用,可激活宿主细胞的某些酶,降解病毒的mRNA,抑制蛋白质的合成、翻译、装配,常用于病毒性肝炎,还可用于上感、心肌炎、腮腺炎、乙脑、CMV感染等,注意毒副作用。,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇糖皮质激素的应用:,对急性期、重症病例,可考虑使用地塞米松、甲强龙等,可减轻炎症、水肿,降低血管通透性,可减少脑脊液生成,对血管源性脑水肿有效,并可减少脱髓鞘病变的形成。,*一般不超过5天。*对轻中度病脑患儿弊大于利,对于病情严重特别是临床上出现颅压增高、反复惊厥、呼衰等严重脑水肿、脑疝征兆时,可合理使用。*常用甲强龙:
21、短用早停,起效迅速,水钠潴留少。*用法:甲强龙,中枢神经系统感染的治疗,治本之病脑篇丙球:含有广谱的病毒、细菌抗体,可有效防治各种细菌或病毒引起的感染,还可阻断免疫病理损害,缓解病脑症状,减轻颅实质损害,缩短病程,提高治疗质量。另外,有研究证明还可以抗惊厥,并有髓鞘再生功能。用法:总量2g/kg,可一次或分24次使用。,中枢神经系统感染的治疗,治本之化脑篇不同细菌的敏感抗生素选择原则:1.可透过血脑屏障:泰能?2.足量足疗程早期使用,分次给药3.初始经验性治疗,尽快查明病原体及药敏实验4.及时评估治疗效果,必要时复查腰穿。5.注意青霉素脑病:1000万U/d。,中枢神经系统感染的治疗,治本之化
22、脑篇糖皮质激素的应用:抗炎,减少后遗症。,&地塞米松,:在应用抗生素前15-30min或同时给予最好,0.40.6mg/kg.d,分34次,连用4日。,中枢神经系统感染的治疗,治本之化脑篇硬膜下积液的治疗硬膜下穿刺,积液量不多,无颅压增高症状,非脓性,体温正常,可不穿刺,密切监测。,每次各侧应30ml,不能抽吸,不能随意转动针头,应待其自然流出。,放液后注意,加压,固定。,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇抗痨药的选择,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇抗痨药的选择,原则:早期足疗程足量治疗,方案:诸福棠实用儿科学第7版,INH、RFP、SM、PZA联合,INH始终使用,总疗程:1-1.5
23、年或脑脊液正常后不少于半年,SM:20-30mg/kg.d,1/日肌注,1-2个月后视病情改为隔日一次,1-2个月,总疗程3个月左右,INH:10-20mg/kg.d,1次顿服,疗程1-1.5年,RFP:10-15mg/kg.d,疗程6-9个月,必要时1年,PZA:20-30mg/kg.d,疗程3-6个月,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇抗痨药的选择,严重晚期患儿可考虑鞘内注射:INH20-50mg/次,2-4周为一疗程。,严格监测抗痨药所产生的副作用,并向家属解释清楚。,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇糖皮质激素的应用,作用:抗炎、降低颅压、减少渗出及粘连、减轻脑积水,建议所有的结脑患儿使用,中枢神经系统感染的治疗,治本之结脑篇脑积水的治疗侧脑室穿刺,适应症:急性脑积水,其他降颅压效果不佳,或疑有脑疝时,前囟未闭合的较易操作,如有室管膜炎可同时注射药物,需注意防止继发感染,谢 谢!,






