心电图基础知识-.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,二、正常心电图波形的特点与正常值,P波：意义：,代表心房除极的电位变化。,形态：多为钝圆形,方向：Avf V导连aVR其他不定,时限：正常人0.12s,振幅：肢导0.25mV 胸导020s.,PR间期：意义：代表心房除极至心室开始除极。正常范围：成年人0.120.20s幼儿 老年人有变化。,正常心电图波形的特点与正常值,QRS,波群：,意义：代表心室除极的电位变化。,时限：,0.060.10s,每个导联波形和振幅,胸导连的特点,aVR,导连的特点,aVL,aVF,导连的特点,低电压,QRS,绝对值肢导,05mV,胸导,0.8mV,R,峰,时间（室壁激动时间）,V1 2,0.04,V5 6,0.05s,正常心电图波形的特点与正常值,Q波：时限0.04s,深度同导连中R波的1/4 V1 2的Q波,J点；意义：测量方法：移位情况,ST段：意义；代表心室缓慢复极：正常值范围,T波：意义：代表心室快速复极。方向,振幅1/10R 波,QT间期：意义代表心室除极和复极 的总时间。,正常范围 0.32-0.44s；与心率快慢有关,效对QTc=Q-T/R-R,U波：意义：代表心室后继电位。方向与T波一致。,三、小儿心电图的特点,右室战优势向左室战优势转变过程。,1 心率快 10岁同成人。,2 P-R短，Q-Tc间期稍长 P波时限稍短,3 右室占优势,4 T波变异大 新生儿 低平 倒置,心电图诊断房室肥大的,局限性,：,1 来自左、右心室向量（微小电流）方向相反 时有相互抵消作用,2 除房室肥大外，同样类型的心电图改变也可由 其他因素引起。,一 心房肥大atril enlargement,心房的激动过程：,IPI：P波起始指数：,正向波时间振幅0.03 mms,Ptf:P波终末电势 V1双向,负向波时间振幅=0.25mv,肺型P波,V1=0.15mv,II、III、aVF明显,2 左房肥大 P波=0.12s,二尖瓣P波,V1P波双向 明显,3 双房肥大 1+2的特点,二 心室肥大ventricular hypertrophy,左心室肥大,left ventricular hypertrophy,右心室肥大,right ventricular hypertrophy,双心室肥大,biventricular hypertrophy,左心室肥大示意图：向量大小方向电轴,二 左心室肥大心电图特征,(1)左室高电压,RV5、62.5mv,RV5+SV14.0(男)/3.5mv(女),RI1.5mv,RavL1.2mv,RavF2.0mv,R I+S III 2.5mv,左室肥大心电图特征,(2)额面电轴左偏 0-30,o,(3)QRS波时限0.100.11s,(4)ST-T改变:与QRS向量呈对向诊断标准:高电压+另一向指标,符合的条件越多越可靠,左室肥大心电图,右心室肥大示意图：向量大小方向电轴,右室肥大心电图特征,右室肥大 到一定程度心电图才能表现出来,(1)电压改变,RV,1,+SV,5,1.0mv(重症1.2mv),V1 R/S1 V5 R/S0.5mv 或R/S1,(2)电轴右偏=90,o,（重症可+110),(3)ST-T改变,诊断标准:符合上述指标越多越可靠,右室肥大心电图,3 双室肥大心电图特征,可出现下列三种心电图:,(1)大致正常的心电图,(2)单侧心室肥大的心电图,（3）左、右室均肥大的心电图,第四节 心肌缺血与ST-T异常,正常心室复极从心外膜到心内膜：,心肌缺血影响复极,表现为ST-T改变,心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。,1 当心肌供血不足发生在心内膜时,复极时间延长:无对抗向量,出现高大T波、,Q-T延长,当心肌供血不足发生在心内膜时：,出现高大T波、Q-T延长：,心肌缺血与ST-T异常,2 当心肌供血不足发生在心外膜时,复极顺序改变：心内膜到心外膜出现,与正常方向相反的T向量-T波倒 Q-T间期延长,当心肌供血不足发生在心外膜时：,T波倒 Q-T间期延长,心肌缺血与ST-T异常,ST向量方向是从正常区指向损伤区：,3 心内膜下缺血（损伤）,S-T段压低或下移（类型及图型）,4 心外膜下缺血（损伤）,S-T段抬高（类型及图型）,发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤。原因是：,心外膜缺血心内膜缺血,检测电极靠近心外摸缺血区,心内膜下缺血（损伤）S-T段压低或下移 心外膜下缺血（损伤）S-T段抬高,5 急、慢性心肌缺血鉴别,鉴别点 急性 慢性,持续时间长短 短 长,出现导联多少 少 多,是否伴有心律失常 少见 多见,区别：水平型 下斜型图形,T波低平、双向、倒置、冠状T波,6 T波低平、倒置，ST段下移原因鉴别,（1）心肌缺血,（2）心室肥大,（3）B受体高敏症,（4）束支传导阻滞,（5）预激综合征,（6）电解质紊乱,（7）药物中度,心电图负荷试验,方法,双倍二阶梯运动试验 次极量活动平板试验 药物实验,阳性判断标准,出现心绞痛,心电图ST段下斜或水平下降 0.1mv ST段抬高 0.1mv 持续2min,T波u波由直立倒置,运动诱发的心律失常,第五节 心肌梗塞 myocardial infarction,心电图对心肌梗塞有定性、定位、分期的作用,一 基本图形及机制,二 心肌梗塞定性诊断,三 心肌梗塞的图形演变与分期,四 心肌梗塞的定位诊断,五 心肌梗塞的不典型图形与鉴别诊断,一 基本图形及机制,一 基本图形及机制,（1）缺血性改变：对称性T波增高或减小、倒置,机理同前,（2）损伤性改变：ST段抬高,损伤电流学说 除极受阻学说,（3）坏死性改变：异常Q波,损伤电流学说,除极受阻学说,坏死性改变：异常Q波,二 心肌梗塞定性诊断,1 T波的变化不特异,2ST段抬高特异性强,3异常Q波提示心肌梗塞,4,T波的变化 ST段抬高 异常Q波同时存在,对急性心肌梗塞定性诊断意义最大,二 心肌梗塞 定性诊断,三 心肌梗塞的图形演变与分期,急性心肌梗塞的病理演变过程分为五个阶段：,1 第1周内主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿,2 第2周内坏死的心肌纤维被吞噬细胞吞噬、移走，心肌纤维溶解吸收形成肌融灶，梗塞周边出现肉芽组织；,3 第3周的改变是在第2周病理改变的基础上，肉芽组织形成增多并出现胶原纤维,三 心肌梗塞的图形演变与分期,4 第46周 梗塞区胶原纤维形成较显著,5 第78周，胶原纤维形成已较致密 梗塞灶愈 合,这些病理演变过程，可帮助我们理解心肌梗塞心电图改变的发生、发展和演变。,三 心肌梗塞的图形演变与分期,1 早期（超极期）：数分钟-数小时,ST段抬高、T波增高、无坏死性Q波,2 急性期：数小时-数周,异常Q波,ST段弓背向上抬高-正常,T波演变加深：,三 心肌梗塞的图形演变与分期,3 亚急性期（近期）：数周-数月,ST段回到等电位线，T波正常或恒定，,Q波存在,4 陈旧期：梗塞后3-6个月,ST段及T波不在变化，,Q波可终身存在，少数消失,容栓与支架是上述时间发生改变,三 心肌梗塞的图形演变与分期,四 心肌梗塞的定位诊断,前壁：V1-V6（前间壁：V1-V3,前壁：V3-V5,广泛前壁：V1-V6）,下壁：II、III、aVF,侧壁：I、aVL,后壁：V7-V8 V1R波增高,右室心梗：V3R V4R V5R,五 心肌梗塞的不典型图形,（1）非透壁（非Q波）心梗,多见于多肢病变。梗塞范围局限、多部为梗塞或梗 塞位于心电图常规导联的盲区。,（2）心肌梗塞合 并其他病变：,室壁瘤，,左、右束支传导阻滞,六 心肌梗塞鉴别诊断,ST段抬高的原因,急性心肌梗塞（AMI）,急性心包炎,过早复极,室壁瘤,变异性心绞痛,继发性改变,六 心肌梗塞 鉴别诊断,ST段抬高的原因,六 心肌梗塞鉴别诊断,六心肌梗塞鉴别诊断,出现异常Q波的原因,AMI,陈旧性MI,CLBBB,心肌病,顺钟向转位（肺气肿）,横位心III出现异常Q波,急性心肌梗塞的心电图,急性心肌梗塞的心电图,急性心肌梗塞的心电图,