感染病例-21化脑.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病例摘要-现病史,患儿，男，11岁，,主因“发热伴咽痛6d”入院。,患儿于入院前6d因受凉后出现咽痛，伴发热，体温37.6C，自服头孢氨苄及中药治疗，效果不明显。入院前2d，患儿体温上升，最高达40C，伴头痛及非喷射性呕吐。为进一步诊治而入院。,病例摘要-现病史,患儿病后精神反应好，无腹痛、腹泻，无皮疹，病前无外伤史，,曾有腹泻病史。,病例摘要-个人史及家族史,既往体健，,无反复呼吸道及消化道感染史。,入院第3天患儿出现腹泻，呈稀水样便，黄绿色，每日10余次，便常规检查正常。,次日出现脓血便，并逐渐出现腹痛腹胀，拒按，压痛、反跳痛阳性，肠鸣音减弱;,并出现红色充血性皮疹，继之出现疱疹;查体呼吸30 40/min，心率130/min，心音低钝:,血压降至60/15mmHg，伴有口渴、烦躁及少尿。复查便常规:隐血(+)，白细胞30/HP、红细胞10/HP;,病例摘要治疗经过,腹立位片、腹B超提示肝大，胆囊内可见絮状物，胰腺肿胀，肠壁肿胀，厚度可达1cm，肠系膜增厚;,胸部X线提示有肺水肿，双肺小斑片状阴影，心影丰满。,腹穿仅有少许胶冻样液体，送培养。,外科会诊除外急腹症，考虑败血症、低血容量性休克及感染中毒性休克，,病例摘要治疗经过,外科会诊除外急腹症，考虑败血症、低血容量性休克及感染中毒性休克，给予扩容及多巴胺、多巴酚丁胺治疗，,改用万古霉素抗感染，,氢化可的松每次50mg/kg，每6小时1次，,以及丙种球蛋白治疗，并加用氯联酮强心，减少心肌耗氧量。,病例摘要治疗经过,经上述治疗后患儿血压仍无法维持，,遂转入lCU继续治疗。,入院后查红细胞沉降率正常:,心电图及超声心动图未见明显异常;,入院第5天血及腹腔穿刺液培养回报均为铜绿假单胞菌，故该患儿铜绿假单胞菌败由症诊断明确。,病例摘要治疗经过,病例分析病例特点,学龄儿童，急性起病:,临床表现为发热，咽痛，入院后其症状逐渐加重，感染中毒症状明显，并逐渐出现休克表现;,病程中伴有皮疹;,足月顺产，新生儿期健康，既往体健，否认反复感染病史:医师甲,病例分析病例特点,查体营养发育良好，咽充血，扁桃体肿大，可见白色分泌物;,血常规白细胞总数降低，CRP显著升高，,血培养及腹腔穿刺液培养均为铜绿假单胞菌。,铜绿假单胞菌败血症诊断明确。,医师甲,病例分析病例特点,铜绿假单胞菌为革兰阴性杆菌，由于它是人体的正常菌群之一，很少引起健康人的感染，而多发生于有基础病变的患者。,但是少部分铜绿假单胞菌败血症为社区获得性感染。,医师甲,病例分析病例特点,社区获得性铜绿假单胞菌败血症的诊断标准,：,为入院时血培养阳性，,之前无住院病史，,既往健康，,无基础疾病，,病前无激素治疗及动脉插管。,男童居多。,常发生于高温季节(510月份的发病率较高)，,发热及腹泻为本病最常见的两个初始症状。,医师甲,病例分析病例特点,约一半的患儿入院时有白细胞降低5 X 109/U。,本患儿为11岁男孩，,夏秋季发病，,以发热为主要表现，,病前有腹泻病史，,入院时白细胞降低，故其表现与社区获得性铜绿假单胞菌败血症相符。,医师甲,铜绿假单胞菌血症病情进展迅速，预后差，病死率高，,根据国外文献报道院内获得性铜绿假单胞菌败血症病死率为25%，,而社区获得性铜绿假单胞菌败血症的病死率为11.5%。,因此早期、快速诊断，及时有效治疗至关重要,。,虽然血培养阳性是诊断本病的金标准，但培养阳性率低，且费时。,病例分析病例特点,医师乙,目前有使用聚合酶链反应检测铜绿假单胞菌外膜脂蛋白1(Qpr I)基因片段进行早期诊断的报道，其敏感性及特异性均为100%。,关于治疗，提倡早期、及时应用敏感抗生素，保护重要脏器功能，加强支持治疗。,由于有效抗生素治疗的延迟与高病死率相关，因此对于夏季，如果患儿特别是,男童,，在,发热,和,腹泻,后数天突然出现败血症的临床表现，应经验性使用,氨基糖甙类,和(或),抗假单胞-内酰胺类,抗生素。,病例分析病例特点,医师乙,铜绿假单胞菌具有天然和获得性耐药性，即对多重药物有天然耐药，也易在应用抗生素后发生获得性的耐药。,铜绿假单胞菌对亚胺培南、,头孢他定,、环丙沙星和阿米卡星的耐药率最低。,病例分析病例特点,医师乙,病例分析发病机制,因铜绿假单胞菌感染可发生在人体任何部位和组织，常见于烧伤或创伤部位、尿道和呼吸道，也可引起心内膜炎、胃肠炎、脓胸、中枢神经系统感染、甚至败血症。,而多数病例中以发热、呼吸道症状及消化道症状最为常见，,因此在考虑本病的同时需完善可能受累的脏器的相应影像学检查，如胸片或肺CT。,放射医师外科医师,病例分析发病机制,而对于存在中枢神经系统症状及体征的患儿应及时行头颅影像学的检查，包括头颅CT或核磁，以期发现颅内病灶。,因铜绿假单胞菌败血症可出现多脏器的转移脓肿，因此适时进行外科干预，如脓肿的穿刺引流，对于疾病的控制及病原学的辅助诊断提供了有利的帮助。,此外，皮肤坏死斑是铜绿假单胞菌败血症较为特征性的变化因此，在后期也可考虑进行皮肤移植。,放射医师外科医师,病例分析发病机制,铜绿假单胞菌在自然界中广泛存在，是人体的正常菌群之一，,很少引起健康人的感染，,而多发生于有基础病变的患儿。,这些基础病变包括恶性肿瘤、早产儿、烧伤等。,故铜绿假单胞菌是院内获得性感染的重要病原菌。,但是少部分铜绿假单胞菌败血症为社区获得性感染。,医师丙,病例分析发病机制,既往文献报道社区获得性铜绿假单胞菌败血症占铜绿假单胞菌败血症住院患儿的34.7%37.1%。,可见社区获得性铜绿假单胞菌败血症并不罕见。,但在既往健康儿童中仍可能有部分存在基础疾病，如免疫缺陷病等，,因此，对于确诊铜绿假单胞菌败血症患儿应积极进行免疫学及其他相关检查寻找基础疾病。,医师丙,病例分析发病机制,本病常见症状有发热、精神反应减弱、食欲缺乏、腹胀、腹泻、皮疹、呼吸急促。,常见并发症为感染性休克、多器官功能障碍、弥散性血管内凝血。,其中以,发热,，,腹泻,均为最常见的临床表现。,而典型皮疹，红色斑丘疹，中心血泡、坏死也是本病特征性的改变。,本病的病死率高，病死率与性别、年龄、感染途径、是否化疗和使用激素、白细胞数无关，而与基础疾病的严重程度、有无严重并发症、有无低钾血症、高血糖症、血小板减少及有无敏感抗生素联合用药密切相关，应注意患儿是否存在上述危险因素，及时进行病情的评估。,医师丙,病例分析发病机制,铜绿假单胞菌具有对多种抗生素天然耐药的特性，铜绿假单胞菌的生物被膜主要由糖醛酸和糖类所组成，形成所谓胞外粘液多糖（MEP)，,MEP是铜绿假单胞菌的重要致病因子，它在细菌表面形成的物理性屏障，减低了抗生素的渗透性，致细菌周围药物浓度较低，达不到有效杀菌浓度，却有利于细菌启动内酰胺酶等的表达及诱发耐药突变。,由于铜绿假单胞菌的细胞壁结构特殊，且在抗生素的作用下易产生染色体诱导酶，水解内酰胺酶类抗生素，因此在治疗铜绿假单胞菌感染时，应采用大剂量和联合用药的方案。疗程适当要长。,医师丙,病例分析发病机制,目前国内报道对铜绿假单胞菌有效的抗生素有三类:。,-内酰胺酶类、,氨基糖昔类及,氟喹诺酮类。,铜绿假单胞菌败血症的经验性药物治疗包括头孢他定、丁胺卡那、环丙沙星等。但由于氟喹诺酮类和氨基糖甙类抗生素不良反应严重且可以引起未成熟动物的软骨发育不良，因此这两类药物在患儿中慎用或禁用。所以，,头孢他定,是儿童社区获得性铜绿假单胞菌败血症的首选用药。,医师丙,专家点评,社区获得性铜绿假单胞菌败血症在临床上并不少见，,因其起病急，进展快，病死率高、并发症多、后遗症严重，早期诊断并采取积极有效的治疗能显著改善患儿的预后。,对于患儿出现,发热,、,精神反应弱,、有,腹泻,病史、病情进展迅速、早期出现感染性休克、外周血,白细胞降低,，特别是同时,CRP显著增高,的病例均应考虑到本病的可能，尽早进行病原学检查，并应早期经验性使用有效抗生素治疗，改善预后。,感谢大家聆听,