有机磷中毒(OPI).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,有机磷中毒（OPI）,OPI中毒的定义,OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。,机理,胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维，全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张）,胆碱能受体包括M受体和N受体,M受体,N受体,别称,毒蕈碱受体,烟碱受体,作用,M样作用,N样作用,特点,ACH效应能被毒蕈碱模拟；被阿托品阻断,ACH效应能被烟碱模拟；不被阿托品阻断；六烃季铵阻断N1，十烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断N1+N2,分型,5种亚型（M1M5）,2种亚型（N1，N2受体）,分布特点,广泛分布于中枢、周围神经系统,广泛分布于中枢、周围神经系统,中枢分布,几乎参与了神经系统的所有功能,几乎参与了神经系统的所有功能,乙酰胆碱与M受体结合产生的M样作用,皮肤黏膜血管舒张,骨骼肌血管舒张,管状血管舒张,心脏抑制：心率减慢，负性传导作用，负性肌力作用,瞳孔括约肌收缩：缩瞳,支气管平滑肌收缩,胃肠平滑肌及膀胱逼尿肌收缩,腺体分泌增加,与N受体结合产生N样作用,N1样作用：神经节兴奋,N2样作用：骨骼肌收缩,中毒机制,OPI的毒性作用是与真性CHE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使CHE丧失分解ACH能力，ACH大量积聚引起一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状，严重者常死于呼吸衰竭。,临床表现,（一）急性中毒,1.毒蕈碱样症状（M样症状）,副交感神经过度兴奋,1）平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小，胸闷、气促、呼吸困难，恶心呕吐、腹痛腹泻；,2）括约肌松弛表现：大小便失禁；,3）腺体分泌增加表现：大汗、流泪、流涎；,4）气道分泌物明显增多：咳嗽、气促，双肺干湿性啰音，甚至肺水肿,2.烟碱样症状（N样症状）,横纹肌神级肌肉接头处ACH蓄积过多，出现肌纤维震颤，甚至全身肌肉强直性痉挛，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止,3.中枢神经系统症状,头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,4.局部损害,过敏性皮炎、皮肤水疱、剥脱性皮炎,结膜充血、瞳孔缩小,（二）迟发性多发神经病,中、重度中毒患者症状消失后2-3周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等,（三）中间型综合症,重度中毒后24-96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈頸肌和四肢近端肌无力和第3、7、9、10对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。,实验室检查,（一）血CHE活力测定,以正常人学CHE活力值作为100%,轻度中毒：70%50%,中度中毒：50%30%,重度中毒：30%以下,（二）尿中OPI代谢物测定,对硫磷、甲基对硫磷对硝基酚,敌百虫三氯乙醇,诊断,OPI接触史+临床症状和体征+血CHE活力测定+阿托品治疗有效,急性中毒诊断分级,轻度中毒 仅有M样症状，CHE活力70%-50%,中度中毒 M样症状加重，出现N样症状CHE活力50%-30%,重度中毒 具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，CHE活力30%以下,治疗,（一）迅速清除毒物,口服者，用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）、1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃,（二）紧急复苏：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通常，给养，据病情应用机械通气,（三）解毒药,CHE复能药,原理：恢复CHE活性,对抗外周胆碱受体活性，解除烟碱样毒性作用,代表药：氯解磷定、碘解磷定、双复磷,不良反应：短暂眩晕、视力模糊、复视、血压升高,胆碱受体阻滞剂,M受体阻滞剂（外周性抗胆碱能药）,阿托品、山莨菪碱,阿托品化指征：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快（90100次/分）、肺湿啰音消失,阿托品中毒指征：瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留,N受体阻滞剂（中枢性抗胆碱能药）,东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定,（四）中间型综合症治疗,人工机械通气,氯解磷定,