甲状腺炎PPT医学课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,甲状腺炎,急性化脓性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,肉芽肿性,(,亚甲炎,),淋巴细胞性,(,无痛性,),散发性甲状腺炎,产后甲状腺炎,慢性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,慢性侵袭性纤维性甲状腺炎,按起病快慢分类,按病原学分类,细菌性 病毒性 自身免疫性 辐射后,寄生虫 结核性 梅毒 爱滋病等,两临床类型,桥本甲状腺炎,(HT),-,甲状腺肿大,萎缩性甲状腺炎,(AT),-,甲状腺萎缩,-HT,终末期,-,特发性甲减,两独立疾病,?,AT,时,TRAb,阳性率高,免疫遗传异质性,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,(CLT),又称自身免疫性甲状腺炎,(AITD),桥本甲状腺炎,(Hashimotos,thyroiditis,HT),又桥本病,1912,年德国柏林工作的日本外科医生,Hakaru,Hashimoto,基于对,4,例尸检后首次描述,甲状腺炎最常见类型,近年有增加趋势,90%,以上为女性,HLA,自身免疫遗传易感性,(,常显,),欧美,HLA-B8.DR5,日本,B35,感染,:,抗,Yersinia,抗体,膳食中碘化物,:,碘缺乏和富含区发病均高,HT,病因和发病机制,遗传因素和多种内外环境因素相互作用,自身免疫性疾病,血清和甲状腺组织有多种甲状腺自身抗体,TGA TMA,TRAb,组织检查有大量淋巴和浆细胞浸润,HLA-DR3 HLA-DR5,可同时伴其他自身免疫,:,addison,恶性贫血,干燥综合征,SLE,免疫调节缺陷,可能是器官特异的,T,淋巴细胞数量和质量异常,细胞免疫和体液免疫,损伤甲状腺,A,自身抗体对细胞溶解,B,致敏淋巴细胞对靶细胞直接杀伤,C,抗体依赖性淋巴细胞杀伤,病理解剖,肉眼,弥漫对称肿大,包膜完整,增厚,光滑,切面灰白色,质韧如橡皮,或有大小不一灰色结节,组织学,不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，淋巴滤泡形成，有嗜酸粒细胞（,Askanazy,）,Doniach,病理分类,淋巴细胞型,中度淋巴细胞浸润，显著的胶质吞噬，无嗜酸性粒细胞,嗜酸细胞型,致密的淋巴细胞浸润，淋巴样滤泡形成，显著的嗜酸性粒细胞，轻度纤维化,纤维型,浆细胞浸润，嗜酸性粒细胞和显著的纤维化,临床表现和实验检查,典型表现,1.,中年,女性多见，好发年龄为,30-50,岁，病程长,2.,甲状腺,弥漫肿大,、质硬韧、无痛,或轻压痛、光滑、可有结节,3,局部压迫和全身症状,不明显,，咽部不适,4,甲状腺功能,正常或偏低,甲功正常,TSH,增,RAIU,增,T,3,T,4,正常,TSH,增,RAIU,减,T,4,减,T,3,正常,TSH,增,RAIU,减,T4,减,T3,减,进展为甲减速度（,20,年随访）,进展为甲减速度 甲减发生率,抗体阳性者,2.6%33%,TSH,升高者,21%27%,与速度相关,女性为男性,5,倍,45,岁后进展快,初始甲状腺抗体高,初始,TSH,升高,4,TGA,、,TMA,明显增高，持续长时，,80%,达数年，甚至,10,年以上,TMA,优于,TGA 50%,仅以,TMA,就可诊断,5,TRAb,10%HT 20%AT,6,超声：弥漫增大，光点增粗，弥漫性超声低回声，分布不均匀,7,核素扫描分布不均，不规则稀疏和,浓聚区，边界不清或为冷结节,8.,甲状腺穿刺活检有淋巴细胞、淋巴滤泡形成,嗜酸细胞，纤维化,临床表现不典型,多种多样,甲状腺,弥漫、结节,-,结节甲状腺肿、腺瘤鉴别,偶有迅速,增大、疼痛,-,亚甲炎鉴别,儿童,可发病 女：男,=9,：,1,功能,可高可低,桥本病诊断,中年女性，缓，肿，质韧者应怀疑,典型，,TMA,、,TGA,阳性可诊断,不典型，高滴度,TMA,、,TGA,甲亢时，高滴度抗体持续半年以上,临床怀疑，抗体阴性或不高，可穿刺活检，有确诊价值,鉴别,结甲,甲状腺癌,亚甲炎,合并甲状腺淋巴瘤或癌（,11%,？）,下列情况应想到合并癌或淋巴瘤可能而做穿刺或活检,治疗后甲状腺不见缩小反而增大,甲状腺肿大伴淋巴肿大或有压迫症状,腺内有冷结节，不对称、质硬、单个,桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症,两种：,桥本甲亢,（,Hashitoxitosis,）,桥本假性甲亢（一过性甲亢）,桥本甲亢,（,Hashitoxitosis,桥本甲亢是指桥本合并甲亢，或桥本合并,GD,临床特点,甲亢高代谢,怕热、多汗、手抖、体重下降,甲状腺,肿大、质韧，可有血管杂音,可有浸润性突眼,、胫前黏液水肿,TMA,、,TGA,阳性、,TRAb,阳性,甲状腺,摄碘率,高,两者组织学（多处穿刺）,需要正规的抗甲药物治疗，疗程和通常的,GD,相同,相对容易出现甲减,GD,与桥本甲亢鉴别,查体：二者均为弥漫性肿大，前者质地较软，后者较韧，听诊前者可听到,“,嘤嘤,”,样血管杂音，后者则无,血抗甲状腺抗体：前者较低，后者较高且持续存在时间长于前者，超过,6,月,B,超：前者呈弥漫性或局灶性回声低减，血流信号明显增加，甲状腺上动脉和腺体内动脉流速明显家加快，后者则缺乏此征象,甲状腺细胞学检查：前者腺体内血管增生，滤泡上皮细胞增生肥大，后者滤泡变小，胶质变少，有广泛的淋巴细胞浸润,桥本相对容易发生甲减,桥本假性甲亢（,一过性的甲亢,）,大约占,20,左右，因,甲状腺破坏，激素释放，,一般症状较轻，病情也容易控制，,甲状腺,摄碘率,降低,应用了抗甲药物后易迅速出现了,TH,的迅速下降,在早期很难判断是否是一过性的甲亢,桥本病治疗,无特殊，治疗指征为,甲状腺肿,和,甲状腺功能异常,甲功正常,仅,有甲肿，压迫邻近器官或外观，有提议服甲状腺激素,因为,A,可使甲状腺缩小,B,最终甲减，早期用药比最终好,若,甲状腺小、无症状可随诊,一般不用糖皮质激素，除非疼痛肿大明显,甲减时,必须用甲状腺激素,L-T4,生理剂量,甲亢时,一过性,用,B,受体阻滞剂，抗甲状腺药物剂量小、时间短,桥本甲亢,应按,GD,治疗不需手术和碘,131,治疗，除非抑制治疗后甲状腺肿大压迫或怀疑恶变才手术,预后,大多预后良好,自然发展为甲减趋势,(76%),，以往认为是永久的，,20%,替代后甲功有自发恢复,有些肿大的甲状腺或结节可缩小或消失，由质韧变软,有发展为淋巴瘤危险，甲状腺癌发生率高,亚急性肉芽肿性甲状腺炎,1904,年由,de,Quervain,描述,又称巨细胞性甲状腺炎,病因不明，一般认为起因为病毒感染，上感后发生,腮腺炎病毒、柯萨奇、流感、埃可（,ECHO,）、,腺病毒可能为病因,HLA-B,35,相关,可能病毒易感性,自身免疫？,存在针对,TSH,受体抗体和针对甲状腺抗原的致敏淋巴细胞,病理生理,甲状腺滤泡上皮破坏和滤泡完整性丧失,甲状腺激素和异常碘化物释放入血,T,3,T,4,增高,TSH,减低,T,3,T,4,逐渐下降，以至低于正常,TSH,开始高于正常,甲状腺滤泡上皮和滤泡逐渐恢复,T,3,T,4,升至正常,TSH,降至正常,临床表现,中年（,30-50,岁），女性为男性的,3-6,倍,季节性（夏季高峰），地区性,发病前有上呼吸道感染前驱症状,典型临床表现分为：,甲亢期、过渡期、甲减期和恢复期,甲亢期,(,早期,2-6W)50-601,甲状腺部位逐渐或骤然,疼痛,转头吞咽加重，可有颈后、耳后、甚至同侧手臂的放射痛,2,甲状腺明显,肿大,，质硬、压痛，开始时仅为一侧或一侧的某部分，不久就会累及两侧可有结节,3,全身症状：发热、不适、乏力,4,甲亢症状：怕热、心悸、多汗等。,3-4,天,高峰出现，,1,周内,50%,，一般持续,2-4,周,5,血白细胞轻中度增高,6.ESR,明显增高,40mm/h,以上,7.,甲功：,T3,，,T4,增高，,TSH,降低,8,摄碘率低，分离现象,9.,超声：甲状腺增大，内部回声低，局部压痛,分界模糊，低回声内血流稀少，周边血供丰富,10.,同位素扫描：图象残缺或显影不均，有时一叶残缺,11.,甲状腺活检：特征性多核巨细胞或肉芽肿样改变,过渡期和甲减期（中期）,上述异常逐渐减弱，自限性，大多持续数周,-,数月可缓解，少数迁延,1-2,年，大部分不出现甲减，部分成为永久甲减,恢复期（晚期）,症状好转，甲状腺肿和结节消失,甲亢期 过渡期 甲减期 恢复期,T4,+-,正常,T3,+-,正常,TSH,-+,正常,RAIU,0-2%2-5%,反跳上升 正常，可轻度高,持续时间,2-6W 4W 2-4,月,复发问题,病程长短不一，数周至半年以上，一般,2-3,月,.,年复发率,2%,诊断,甲状腺肿大，疼痛、质硬,上呼吸道感染前驱症状,全身症状,一过性甲亢,ESR,增快,RAIU,下降，分离现象,抗体：,TGA TMA,阴性或低滴度,甲状腺活检有巨细胞和肉芽肿变,鉴别,甲状腺囊肿或腺瘤样结节急性出血,甲状腺癌,桥本病有时痛,亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛、无病毒感染,、,ESR,正常、活检）,侵袭性纤维性甲状腺炎及结核肉芽肿,急性化脓性甲状腺炎,治疗,无特殊治疗,两方面：,对症处理,甲功异常,对症,:,轻度,非甾体抗炎药,重度,糖皮质激素，强的松,10mg,，,3,次,/,日,持续,6-8,周,据,ESR,指导用药，过快减药易加重病情,甲亢,不用碘放疗和抗甲状腺药物，常用,B,阻滞剂心得安对症,甲减,一过性,:,无需甲状腺激素替代，除非甲减症状非常明显,TSH,分泌增加对甲状腺功能的恢复非常重要,永久性,：激素替代,甲功异常,预防与预后,增强抵抗力，避免上呼吸道感染、咽炎,预后良好，自然缓解，可复发,甲状腺局部不适几个月，甲功恢复后，滤泡储存碘功能恢复在临床完全缓解后,1,年以上,永久甲减,10%,亚急性淋巴细胞性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎,(PPT),两种发病情况,:,散发性甲状腺炎,产后性甲状腺炎,病因未明了，证据提示与自身免疫有关,淋巴细胞浸润,-,病理改变,TMA,增高,：散发性,50%,阳性，产后性,80%,阳性,其他,自身免疫,：干燥综合征，,SLE,，,addison,产后型常在产后,6,周，自身免疫在妊娠期被抑制，产后,免疫抑制被解除,的反跳阶段,产后性50%,有,AITD,家族史,产后性,HLA,-DR3,、,DR4,、,DR5,多见,临床表现诊断和鉴别,近年发病有,增加趋势,，,30-40,岁，,2/3,女性,报道妊娠头,3,月,抗体阳性,的妇女有,33-55%,发生,PPT,甲状腺疾病家族史、抽烟、高滴度抗体、娩出女婴者发生率高,PPT,是产后甲亢,常见的原因,70-80%,无痛性甲状腺炎,毒性弥漫性甲状腺肿,发病,突发,逐渐,甲亢程度,轻中度,中重度,甲亢持续时间,3,个月,继发甲减,数周,-,数月,无,甲状腺肿大,轻度肿大弥漫很硬,轻中肿大弥漫不硬,甲状腺血管杂音,缺乏,常有,突眼胫前黏液肿,缺乏,可以有,T3/T4,20:1,碘摄取率,降低,升高,无痛性甲状腺炎,亚急性肉芽肿性,临床,甲亢多见,甲状腺不痛,甲亢少甲状腺局部痛,前驱,无病毒感染，有妊娠史,病毒感染症状,HLA,单倍型,散发,HLA-DR3,产后,DR3 DR5,HLAB35,病毒抗体,无,44%,病毒抗体滴度增,ESR,正常或轻度增高,明显增高,40-100,病理,淋巴细胞浸润,肉芽肿变,反复性,10-15%,反复发生,很少反复,2%,预后,可永久甲亢和甲状腺肿,少见,其他类型甲状腺炎,慢性侵袭性纤维性甲状腺炎,Riedel,甲状腺炎,病因不明,中年妇女,起病隐袭,甲状腺中度肿大，不对称，质坚如木样,临近结构受压、纤维化,气管食管、喉返神经,病理示腺体结构破坏，被致密纤维替代,ESR,、,WBC,、,甲功正常,甲状腺摄碘率正常或降低,抗体不增高或低滴度增高,治疗,：气管食管受压需手术，出现甲减需替代,急性化脓性甲状腺炎,放射性甲状腺炎,暴露于大剂量放射线后，自身抗原大量释放，如,I,131,治疗后,7-10,天，个别可发生危象，因此放疗前用抗甲状腺药物适当控制。对症处理，糖皮质激素有助于抑制免疫反应,谢谢！,