版职业卫生第二章职业性有害因素.pptx

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2014/8/21,单击此处编辑母版标题样式,第二章 职业性有害因素与职业病,第一节 职业性有害因素,职业性有害因素的分类,一,常见职业性有害因素,二,职业性,有害因素,又称职业病危害因素，在职业活动中产生,或存在,的、可能对职业人群健康、安全和作业成绩能力造成不良影响的因素或条件，包括化学、物理、生物等因素。,化学因素,物理因素,生物因素,生产工艺过程中产生的有害因素,劳动过程中可能产生的有害因素,生产环境中产生的有害因素,劳动制度、休息制度不合理，劳动强度过大等,生产场所设计,缺陷,、,缺乏,必要技术,设施、工程,个体防护不足,一职业,危害因素分类,化学因素,有毒物质，如铅、汞、氯、,苯、,有机磷农药等。,生产性粉尘，如矽尘、煤尘、石棉尘、有机粉尘等。,生物,因素,如,炭疽杆菌、布氏杆菌、森林脑炎病毒等传染性病源体。,1,、生产工艺过程中产生的有害因素,物理因素,异常气象条件，如高温、低温、高湿等。,异常气压，如高气压、低气压。,噪声、振动。,非电离辐射，如可见光、射频辐射、紫外线、红外线、激光等。,电离辐射，如,X,射线、,射线等。,劳动组织和制度不合理，劳动休息制度不合理等。,心理性职业紧张。,劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者的生理状况不相适应等。,劳动时个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等。,长时间处于不良体位、使用不合理的工具等。,2,、劳动,过程中的有害因素,概念,金属,主要指原子结构中外层电子数目较少，容易放出电子形成带正电阳离子的一类元素，如铅、汞等。,类金属,又称半金属，性质介于金属和非金属之间，如硼、硅、砷、碲、硒等。,生产环境中常见到金属化合物。金属的有机化合物与其无机化合物在理化性质、毒性及临床表现方面有很大差别，如铅和四乙基铅、汞和甲基汞等。,接触机会,金属和类金属在工业上的应用很广泛，特别是在建筑业、汽车、航空航天、油漆、电子、涂料、催化剂等生产上。,金属的代谢,吸收,经呼吸道：,经,皮肤,：少数金属及其化合物如脂溶性的四乙基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等可通过皮肤吸收。,转运,吸入的金属不会被破坏分解，但可改变其原有价态。大多数金属在体内可与血浆蛋白质、多肽、氨基酸等结合进行转运，仅少数能与相对分子量较小的肽类、氨基酸结合，并被转运到全身各系统或器官。,生物转化,吸收的金属不会被破坏，在体内可改变其物理状态，或经过生物转化变为不同的化合物。如,无机硒在体内经甲基化形成二甲基硒，,毒性明显降低。,分布与蓄积,金属,在体内的分布与器官组织的血流量、金属对该器官或组织细胞的透过能力有关,。金属,在体内的再分布则与金属对体内某些系统或器官的特殊亲和力、金属的侵入途径、存在状态、溶解性、代谢特点、金属本身的毒性以及器官或组织的特殊条件等有密切,关系。如，吸入可溶性铍盐时，铍主要沉积于骨内；吸入不溶性氧化铍时，铍主要存留在肺内。,金属,毒物的蓄积部位，可能是该种金属毒物的靶器官,，又可能,是该种金属的代谢解毒场所、排泄部位或储存库。,排泄,经,消化道进入的难溶性金属主要经粪便,排出,；,经,呼吸道吸入的较大金属粒子及难溶的较小粒子可随痰,排出。,吸收,入血液的金属，,除部分能进入到各组织细胞,外，其余部分可经肾脏排出,，但仍有一部分被,肾小管重吸收蓄积在,肾脏。,有些金属经,胆汁排入肠道，,其中也有一部分经肝肠循环,重返肝脏。,血液、尿液、粪便中的金属水平，可作为金属被吸收的指标。有些金属可经呼出气、唾液、汗液、乳汁、毛发、指甲等排出或蓄积，这些样本中的金属水平，可评价金属的排泄或蓄积状况。,铅（,Pb,）,理化,特性,相对分子量量,：,207.19,质地较软，易锻性，浅蓝或银灰色金属,相对密度（水,=1,）,11.34,熔点,327.5,，沸点,1525,，不溶于水,加热至,400500,时，有,大量铅蒸气逸出，在空气,中氧化成氧化亚铅（,Pb,2,O,），并凝集成铅烟，随着熔铅温度升高，可逐步生成氧化铅,（,PbO,）,、三氧化二铅,（,Pb,2,O,3,）、四氧化三铅,（,Pb,3,O,4,）,铅氧化物都以粉末,状态,存在，易溶于酸,接触机会,职业接触,铅矿的开采及冶炼,熔铅作业,铅的化合物的生产和使用,日常生活接触,空气污染,铅壶和含铅锡壶烫酒,含铅药物,化妆品,采矿,破碎,浮选,脱水,毒,理,铅的毒性强弱与,铅化合物在体内的,溶解度,，铅烟尘,颗粒大小,、,中毒途径,及,铅化合物的形态,等有关。,铅化合物，在生产过程中，,主要经呼吸道吸入,，其次是消化道。,无机铅化合物,不能通过完整皮肤,，四,乙基铅可,通过皮肤和黏膜吸收。,铅由呼吸道吸收较为迅速，吸入的氧化铅烟中约有,40,进入血液循环，其余随呼吸排出。,铅,尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度,。直径大于,5m,的铅尘，主要沉积在鼻腔和咽喉部，小于,1m,的铅尘可进入肺泡，被阻留在肺中的铅尘占总吸入铅尘的,35%50%,。,正常,情况下，经消化道摄入的铅化合物中有,510%,被十二指肠吸收，剩余经粪便排出,。,机体,对铅的吸收不仅与铅的浓度、理化性状有关，而且还受机体因素如年龄、生理状况、营养状况、遗传因素等影响,。,血,循,环,90%,与红细胞结合,10%,在血浆,可溶性,PbHPO,4,与血浆蛋白结合,铅,早期,分布于肝、肾、脾、肺、脑,数周后,95%,难溶性,PbPO,4,沉积,于骨,、毛发、牙齿,5%,可溶性,PbHPO,4,肝，脑，肾，心，脾，,基底核皮质灰白质,当 感染、服用酸性药物,体内酸碱平衡破坏,骨内不溶的,PbPO,4,溶解度增大,100,倍的磷酸氢铅,入血：中毒症状发作 慢性中毒急性发作,储存库,靶器官,诱因,分布,与蓄积,排泄,主要,随尿排出,其次是粪便,其它：毛发，胆汁，乳汁，唾液，汗液，月经,血铅可通过胎盘屏障,影响子代,(,孕妇血铅浓度与,6,岁儿童感知语言定量记忆能力负相关,),铅的中毒,机理,卟啉,代谢障碍，抑制血红蛋白的合成,对,NS,的作用,对,肾脏,与血管的作用,ALA,升高（血、尿）,卟胆原升高（尿）,尿卟啉升高（尿）,粪卟啉升高（尿、血）,FEP,升高、,ZPP,升高,(,红细胞,),FEP-,游离原卟啉,游离原卟啉,+Zn,2+,结合,ZPP,锌原卟啉,琥珀酰辅酶,A+,甘氨酸,ALAS,ALA,ALAD,卟胆原,尿卟啉原合成酶,尿卟胆原,原卟啉原脱羧酶,粪卟啉原,粪卟啉原氧化酶,原卟啉,亚铁络合酶,Fe,2+,血红素,珠蛋白,血红蛋白,Pb,Pb,Pb,线,粒,体,胞,质,内,铅中毒病人出现的,异常血红素前体化验,卟啉,代谢障碍,(,是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一,),由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。,对,NS,的作用,(1),铅,-ALA,抑制,GABA,（,-,氨基丁酸）干扰,NS,功能产生 意识、行为等精神效应,(2),铅影响脑内儿茶酚胺代谢 铅毒性脑病 周围神经病,N,传导速度末梢感觉,NC,膜改变 脱髓鞘 腕下垂,慢性,的低水平的铅暴露不但影响儿童的智力发育，还影响学习行为和听觉等多方面的神经系统发育过程，且其影响可能是长远的。,铅的神经毒性主要影响大脑皮层、轴突、树突和突触的形成，这种改变在海马回特别明显，海马回是控制学习和记忆活动的中枢。,神经肌接头,对,肾脏与血管的作用,铅因损害线粒体,影响,ATP,酶而干扰主动运转机制,损害近曲小管内皮细胞功能重吸收滤过率 尿肌酐排出 尿糖尿蛋白,影响肾小球旁器功能肾素合成,释放 血管痉挛,HBP,、腹绞痛、铅容,症状,职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。,神经系统：主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。,消化系统：轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。,血液系统：主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。,治疗,对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗,依,地酸二钠,钙,二,巯基丁二酸钠,二,巯基丁二酸（,DMSA,）,四乙基,铅（,tetraethyl lead,）,四乙基铅,（,C,8,H,20,Pb,）,为无色油状液体，比重,1.657,（,18,），沸点,200,，在,135,时开始分解。易溶于乙醇、汽油等有机溶剂和油脂中。在水中的溶解度为,5,7,毫克,100,毫升（,20,）,，,极,易挥发，在,0,即可蒸发，易被多孔性物质所吸附。,主要,用于汽油中做防爆剂，汽车汽油里大部分四乙基铅转化为无机铅随废气排出。,四乙基铅主要是神经毒，对中枢神经开始有兴奋作用，可能呈现痉挛性发作，经过短时间后，转为中枢神经的麻痹。它能经皮肤、呼吸道、消化道吸收，有显著的蓄积作用,。,慢性,中毒主要症状是易受刺激、失眠等神经衰弱症状和精神症状等。急性中毒往往由于呼吸中枢麻痹而死亡。,汞（,Hg,）,理化,特性,俗称,水银，为银色液态金属,相对密度（水,=1,）,13.5,熔点,-38.9,，沸点,356.6,，不溶于水和有机溶剂,汞表面张力,大，易形成汞,珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积,可溶于稀硝酸和类脂质，可与金、银等金属生成汞合金,汞,的化合物种类繁多，可分类如下,：,凡能溶于水和稀酸的,汞化合物,，毒性都很大,。氧化汞,、氰化汞、,硝酸汞,、碘化汞等均属,烈性毒物,。,接触机会,汞矿的开采,与,冶炼,化工，汞电极电解、氯化汞、金属汞触媒、硫酸汞定位剂、含汞化合物制造,仪器仪表,制造、校验、维修,电器的生产、维修,提取,金、银,等贵金属,，汞合金镀金、镀银,生产含汞药物及试剂,雷汞制造起爆剂,口腔科用银汞齐补牙,化妆品,毒,理,汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。,汞蒸气具有脂溶性,，可迅速弥散，透过肺泡壁被吸收。金属汞,很难经消化道吸收，但,汞盐及有机汞,易被消化道吸收。,汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾。汞在体内可诱发生成,金属硫蛋白,，这是一种低分子,富含巯基的,蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。,汞,主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约,60,天。,急性汞中毒,急性职业性汞中毒主要由于短时间内吸入,高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞,盐引起，,多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。,表现为严重口腔炎、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，吐出物和泻出物混有血及粘液，全身衰弱，并有急性实质性肾炎症状，尿量减少，甚至尿闭，休克而死亡。,特点是起,病急骤，有头痛、头昏、乏力、发热、全身酸痛等全身,症状，有急性,支气管炎、间质性肺炎的表现，口腔,-,牙龈炎症状远比慢性中毒多见和严重，多数有胃肠道症状可伴有肾脏症状，尿汞,往往明显,增高，神经,-,精神症状和震颤在中毒早期多不明显,。,慢性汞中毒,长期接触一定量的汞蒸气所引起。,早期常表现为头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、心烦、容易激动、两腿酸沉、,食欲减退、,体重下降,等神经衰弱症状,，并伴有植物神经功能紊乱,(,如多汗、心悸等,),。,进而,可出现精神异常、,性格改变、汞,性,震颤，可,有口腔炎及肾脏损害等。,镉（,Cd,）,理化,特性,银白色,金属,密度,8.65,熔点,302.9,沸点,767,易,溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵,在,自然界中镉大部分以硫化物形式,存在,接触机会,铅,、锌、铜的冶炼,镉回收精炼,镉电池,的生产,电镀,、制造工业颜料、塑料稳定剂等,摄入,含镉的废水灌溉农田生产的农作物,吸入,镉污染的空气,吸烟,肥料,和含镉的杀虫剂中等途径进入人类,环境,因,镉污染海水、土壤等,毒性,镉,的毒性较强，并能蓄积人的肝、肾等组织中。在接触镉以后肝的重量在短期内增加，肾脏的负荷随年龄增长而增加。慢性镉中毒产生蛋白尿，影响近端肾小管，引起,肾结石。“骨痛病”,就是镉中毒引起的,。,动物,试验证明，小白鼠最小致死量为,50mg/kg,。,锰,（,Mn,）,理化,特性,银白色,金属，质坚而,脆,密度,7.44,熔点,1244,沸点,1962,易,溶于,稀酸，并有氢气放出，生成二价锰离子,接触机会,锰矿,开采、运输和加工，冶炼制造锰,合金,锰,化合物用于制造干电池，焊料、氧化剂和催化剂,等,用,锰焊条电焊时，可,发生锰烟尘,中毒机理,使中枢神经突触线粒体的,ATP,酶活性降低，导致损害,抑制胆碱酯酶合成，肌张力增高,基底神经节、纹状体内,5-,羟,色胺和多巴胺含量,降低，致神经,传导障碍,刺激甲状腺素合成（甲亢,），肾上腺皮质功能不全,刺激性气体,刺激性,气体（,irritant gas,）,是指对眼,、,呼吸道黏膜和,皮肤,具有刺激作用的一类有害气体，多具有腐蚀性。,多,为化工的重要,原料和副产品，是化工制药工业主要中毒病因和死因,之一。,生产过程中常因设备、管道被腐蚀而发生刺激性气体的跑、冒、滴、漏，或因管道、容器内压力增高而大量外溢造成中毒事故，其危害不仅限于工厂车间，还可污染周围环境。,失火、爆炸、大量泄漏等情况下可造成人群的急性中毒。,常见的刺激性气体有,氯、氨,、光气,、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、,三氧化硫等,。,刺激性气体种类,酸，无机酸、有机酸,成酸氧化物，二氧化硫、铬酐等,成酸氢化物，氟化氢、氯化氢等,卤族元素，氟、氯、溴等,无机氯化物，光气、三氯化砷等,卤烃类，溴甲烷、氯化茚等,酯,类，硫酸二甲酯等,醛类，甲醛、乙醛等,强氧化剂，臭氧等,金属化合物，氧化镉、硒化氢等,毒性作用,刺激性,气体对,机体毒性作用,的共同点是对眼、,呼吸道黏膜及皮肤产生不同程度的刺激作用。,以,局部损害为主，肺水肿是其最严重病变之一,。,局部损害,为主，严重刺激作用时可引起,全身,反应，,如头晕、乏力,。,病变程度主要,取决于,毒物的浓度、溶解度、作用时间与病变部位,。,水溶性,大的刺激性气体（如,HCl,、,NH,3,），接触后,立即引起局部刺激作用，高浓度吸入，引起,化学性肺炎和肺水肿；,水溶性小的刺激性气体（如,NO,2,、光气,），开始没有明显的上呼吸道刺激症状，但可引起严重的肺水肿。,毒作用,表现,急性,局部刺激作用,急性,呼吸道,炎症,急性,肺炎,中,毒性肺水肿,成人,呼吸窘迫综合征,慢性,影响,急性刺激作用,一,过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，可见眼结膜、鼻粘膜和咽部充血。几小时好转肺部无阳性体征或偶有散在的干,性啰音,一般,24h,内消退。,急性呼吸道,炎症,大多,由高水溶性刺激性气体引起。吸入后立即出现粘膜刺激症状。临床表现有鼻炎、咽炎、声门水肿及气管、支气管炎等呼吸道症状。,急性,肺炎,主要,表现为胸闷、胸痛、气急、剧咳、咯痰，有时痰中带有血丝。,白细胞,总数和中性粒细胞比例均增高，,2-3,天内可恢复正常，如持续增高，则有继发细菌性感染的,可能,。,X,线征象可有局部片状阴影和密度不高的点状阴影，肺纹理增粗，边缘不整，上肺野较清晰。,中,毒性肺水肿,(toxic,pulmonary edema,),刺激,期,潜伏期,(,诱导期,),肺水肿,期,恢复期,成人型,呼吸窘迫综合征（,ARDS,，,adult respiratory distress,syndrome,）,严重,创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性,呼吸衰竭，死亡率,高达,50,。刺激性气体中毒是引起,ARDS,的重要病因之一。,慢性,影响,慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎,类神经症,牙齿酸蚀症,消化道症状,慢性喘息性支气管炎（恢复较困难,）,致敏作用，如甲苯二异氰酸酯,等,氯气（,Cl,2,）,理化特性,黄绿色气体，强烈刺激性臭味,易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳,在高压下液化为液态氯,氯溶于水形成盐酸和次氯酸,接触,机会,电解,食盐,造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业的原材料,医院、游泳池消毒,意外事故：管道、容器破损或密闭不严、超装，压力升高等外泄，污染环境，导致群体中毒,事故,毒,理,低浓度可对眼,及上呼吸道粘膜有刺激和烧灼,作用,长时间高浓度接触，可,引起支气管痉挛、呼吸道深部甚至肺水肿,长期接触低浓度气体，可导致慢性中毒，如慢性支气管炎、结膜炎、咽炎及牙齿酸蚀症，同时伴有神经衰弱综合症和消化道,症状,吸入高浓度氯气还可出现电击样,死亡,案例：重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故,2004,年,4,月,15,日,下午，重庆天原化工总厂的工人在操作中,发现，,2,号氯冷凝器出现穿孔有氯气泄漏，厂部立刻进行紧急处置,。,16,日凌晨,2,点左右，冷凝器突然发生局部爆炸，氯气随即弥漫开来,。经专家商讨，对,4,、,5,、,6,号氯罐,进行了排氯作业，但,16,日,17,时,57,分,，氯气,泄漏,现场发生了更大规模的爆炸。事故共,造成,9,人失踪死亡，,3,人,受伤。,窒息性气体,窒息性气体（,A,sphyxiating,G,ases,）,以,气体形式侵入机体直接影响氧的供给、摄取、运输和利用，造成机体缺氧的化学性毒物，称为窒息性气体,。,毒性机制：主要引起机体缺氧,种类,单纯性,窒息性气体，,本身,毒性很低或是隋性,气体，常见有,N,2,、,CO,2,、,CH,4,、,C,2,H,6,、,C,2,H,4,等。如果,空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压下降，引起机体缺氧窒息；,血液,窒息性气体，,可阻碍血红蛋白与氧气的化学结合力或阻碍它们向组织细胞释放携带的氧气，从而导致组织供氧障碍，,如,CO,等。,细胞,窒息性气体，,这,类气体主要影响细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成机体发生细胞内的“窒息”，,如,HCN,、,H,2,S,等,。,一氧化碳（,CO,）,理化特性,一氧化碳无色,、,无味、无臭、无刺激性,几乎不溶于水,，,易溶于氨水,易燃,、易爆，在空气中爆炸极限为,12.5%-74,%,不易,被活性炭,吸附,接触,机会,煤气,制造。用煤、焦炭等制取煤气的过程中，其一氧化碳含量至少在,30%,以上。,化学工业中以一氧化碳为原料，制造合成氨、甲醇、光气、羰基金属等。,采矿时爆破烟雾含大量一氧化碳。,冶金工业中的炼铁、炼钢、炼焦等作业场所，产生大量一氧化碳。,各种内燃机的排放气均含有大量一氧化碳，如汽车尾气中一氧化碳含量达,6%-14%,。,家用煤炉、窑炉、燃烧，也可能发生一氧化碳中毒。,毒理：主要引起机体组织缺氧。,轻度中毒患者可出现剧烈头痛、眩晕、心悸、胸闷、耳鸣、恶心呕吐、乏力等，部分重度一氧化碳中毒患者可发生一氧化碳中毒迟发性脑病。,长期接触低浓度的一氧化碳，可引起神经衰弱综合症及自主神经功能紊乱心律失常、心电图改变等,。,氰化氢（,HCN,）,HCN,理化特性,无色，苦,杏仁的特殊,气味,蒸气,比重,0.94,易,溶于水、乙醇和乙醚,水溶液为,氢氰酸,在,空气中可燃烧,含量达,5.6%12.8%(V/V),时具有爆炸性。,接触,机会,采矿,电镀、金属表面,渗碳,从,矿石中提炼贵重金属,化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的,原料,毒理,CN-,可抑制,42,种酶的活性，能迅速与细胞色素酶的,Fe,3+,结合，使呼吸链中断，引起细胞内窒息,CN,-,+aa,3,-Fe,3+,阻断呼吸链细胞内窒息,CN,-,还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的巯基结合，使二硫键断裂，抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧,窒息,硫化氢（,H,2,S,）,理化特性,无色,气体，具有腐败臭蛋,味,密度,1.539g/L,，相对密度,1.1906,（空气,=1,），易积聚在低洼处,可,燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和,原油，呈,酸性,反应,能,与大部分金属反应形成黑色,硫酸盐,接触,机会,硫化氢,很少用于工业生产中，多为化工,过程的副产品,采矿和有色金属冶炼。,煤的低温焦化，含硫石油开采、,提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业,中都有硫化氢,产生,开挖,和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业,。,天然气、火山,喷气、矿泉中也常伴有硫化氢存在,毒理,剧毒,气体，主要经呼吸道,进入,能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，造成组织细胞内,窒息,能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成细胞缺氧窒息，影响脑细胞,功能,高浓度,H,2,S,作用化学感受器，造成“电击样”的死亡。,有机溶剂,有机溶剂是指能够溶解油脂、树脂、蜡、橡胶和染料等有机化合物的液体，其本身也是有机化合物。,有机溶剂的种类很多，用途广泛，可作为化学工业的基本原料或重要的中间产物。,除用作溶剂外，还可作为燃料、稀释剂、萃取剂、麻醉剂、清洁剂、灭火剂等。,有机溶剂种类,烃类、芳香烃类,，如苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯等；,脂肪烃类,，如正己烷等；,环烷烃,，如环己烷等；,混合烃类,，如汽油等。,卤代烃类,，如三氯甲烷、四氯化碳、二氯乙烷等,。,醇类,，如甲醇、乙醇、异丙醇、正丁醇等。,醚类,，如乙醚、异丙醚、正丁醚等。,酮类,，如丙酮、丁酮、环己酮等。,酯类,，如甲酸酯、乙酸酯等。,其他,，如二硫化碳、二甲基甲酰胺等。,理化特性与毒作用,结构与毒性,。在,脂肪族烃类,化学物中，,随着碳原子数的增加，其毒性相应增强,，如丁醇、戊醇的毒性较甲醇、乙醇大；,卤代烃对肝脏的毒性也随着卤代原子数的增加而增加,，如四氯化碳,三氯甲烷,二氯乙烷,氯甲烷,甲烷。,化学,结构还可影响其毒性作用的性质,，如苯可抑制造血功能，当苯环中的氢原子被氨基或硝基取代时，就具有形成高铁血红蛋白的功能。,挥发性,。易挥发，挥发性越大，致毒危险性越大。,脂,溶性,。油,/,水分配系数大，呈现亲脂性，容易穿透生物膜，但不易在体液中转运。（少数有机溶剂如乙醇，既有很好的脂溶性又有很好的水溶性，进入人体后很快分布到全身多个脏器，对人体危害很大）。,易燃性,。多数有机溶剂具有可燃性；少数属于非可燃物，如卤代烃类化合物，可用作灭火剂。,接触,机会,有机溶剂的接触途径多,以吸入为主,，主要呼吸道进入人体。空气中的溶剂由肺部吸入向血流及组织中扩散，其动力首先决定于吸入空气中的溶剂浓度。,有机溶剂进入机体的另一途径是,皮肤,。,使用最多的行业有涂料工业、化工、塑料工业、橡胶工业、机械制造汽车制造、印刷业、制鞋业、皮革业、医药卫生、洗染业等。,有机溶剂对健康影响,皮肤,中枢神经系统,周围神经和脑神经,呼吸系统,心脏,肝脏,肾脏,血液,致癌,生殖系统,苯（,C,6,H,6,）,新疆部分鞋厂用三无粘合剂,女工,苯中毒,致死,理化特性,苯,常温,下是有,特殊,芳香气味的,无色,液体,相对密度（水,=1,）,0.9,，蒸气相对密度,2.77,熔点,6C,，,沸点,80.1C,，极易,挥发,微,溶于水，,易溶于乙醇,、乙醚,、三氯甲烷、,汽油、,丙酮、二硫化碳,等,有机,溶剂,接触,机会,有机化学,合成中常用,原料，生产含苯环的染料、农药、香料、合成纤维、合成橡胶、炸药等；,溶剂、萃取剂和,稀释剂，用于油漆、油墨、树脂、喷漆等；,苯的,制造，主要经煤焦油分馏或石油裂解制取；,某些苯系化合物中含有，如工业汽油与甲苯中苯的含量可高达,10%,以上；,生活接触。,呼吸道 皮肤,（少量）,骨髓、脑及,N,组织,血液,原形（,50%),呼出,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物随尿排出,毒,理,硫酸根,葡萄糖醛酸,谷胱甘肽,氧化（,40%,）,肝脏,肾脏,酚代谢物与硫酸盐,或葡萄糖醛酸结合,随尿排出,苯的代谢,主要经呼吸道和皮肤吸收，由肝混合功能氧化酶转化,呼吸道排出；,直接与谷胱甘肽结合形成二苯硫醇尿酸，随尿排出；,氧化成苯甲醇、环氧化苯，再氧化成各种酚类，后,者与硫酸和葡萄糖醛酸结合，随尿排出；,(,尿酚,),部分酚再氧化成,粘康酸,，然后代谢成二氧化碳和水。,毒作用,表现,苯属中等急性毒类,轻度,：头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、欣快感、步态蹒跚等。,重度：上述症状加重烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降、甚至呼吸和循环衰竭死亡,急性苯中毒,主要损伤中枢神经系统,：,主要表现为,中枢神经系统的麻醉,作用。,慢性苯中毒,主要损害造血系统,：,神经系统,中毒性类神经征,造血系统,白系统,+,血小板,全血系统,中性粒,出血倾向 再生障碍性贫血,淋巴细胞相对,白血病,再生障碍性贫血、各种类型的白血病，苯与急性,粒细胞性,白血病密切相关。,神经系统：神衰,局部刺激作用：皮肤炎症，,皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹,苯的氨基和硝基化合物,苯的氨基和硝基化合物属芳香族氨基和硝基化合物，是苯及其同系物如甲苯、二甲苯、酚等的苯环不同位置上代入不同数量的氨基,（,-NH,2,）或硝基（,-NO,2,）以及卤素或烷基而生成的多种衍生物。常见的有苯二胺、联苯胺、二硝基苯、三硝基甲苯、硝基苯等。,苯胺,和,硝基苯是这类化合物的代表。,理化特性,在常温下是挥发性低的固体,或,液体,大,多数,沸点高，如,苯胺沸点为,184.4,，硝基苯为,210.9,难,溶或不溶于,水，易溶于脂肪、三氯甲烷、醚、醇及其他有机,溶剂,接触,机会,广泛用于染料制造、药物、橡胶、油墨、炸药、塑料、香料、农药、涂料等化学工业,在生产条件下，该类化合物主要以粉末或蒸气的形式存在于空气中，可经呼吸道吸入和皮肤吸收。,常,因生产过程中热料喷洒到身上，或因搬运及装卸过程中，外溢的液体经侵湿的衣服、鞋袜沾染皮肤而吸收中毒，其吸收率随气温、相对湿度的增加而增加。,苯胺、硝基苯在体内的代谢,毒作用表现,苯胺,-,液体 皮肤吸收,急性中毒,:,缺氧、溶血性贫血,慢性中毒,:,类神经征、轻度发绀、贫血、肝脾大,红细胞内赫恩小体,三硝基苯,(TNT)-,固体（黄色晶体）呼吸道，皮肤吸收,急性中毒,:,肝区痛、口唇紫绀、类神经征,慢性中毒,:,中毒性白内障、中毒性肝损伤,再生障碍性贫血,毒作用,此类化合物种类繁多，其,共同点有,：,1.,高铁血红蛋白（,MeHb,）形成剂,(1),直接,MeHb,形成,剂,+HbFe,+,MeHb,对氯硝基苯,对氨基苯酚,(2),间接,MeHb,形成剂,苯胺,苯胲,硝基苯,苯醌亚胺,在,RBC,中存在,MeHb,还原酶系统，在其作用下，可使,MeHb,还原成,HbFe,2+,。因此，体内已形成的少量,MeHb,在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少,氧化,还原,HbFe,2,MeHb,对氨基酚,RBC,破裂,溶血,苯胺、硝基苯,RBC,内的还原型,GSH,RBC,膜失去保护,珠蛋白分子中的巯基,珠蛋白变性,变性珠蛋白小体 （赫恩式小体）,2.,溶血作用,苯基羟胺1),直接作用,三硝基甲苯（,TNT,）、硝基苯、二,硝基苯,等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病,(2),间接作用,大量的,RBC,被破坏，血红蛋白及其,分解,产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害,，但,较易恢复,3.,肝脏损害,4.,泌尿系统的损害,1),引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿,2),严重者发生化学性膀胱炎，如,5-,氯,-,邻甲苯胺引起出血性膀胱炎,5.,皮肤粘膜的损害和致敏作用,此,类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等,皮肤,和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯,6.,晶体损害,TNT,、二硝基酚,晶状体混浊,中毒性白内障,7.,致癌作用,联苯胺、,-,萘胺、,-,萘胺等可引起,膀胱癌。,高分子化合物生产中的毒物,高分子化合物又名聚合物或共聚物，其相对分子质量高达几千至几百万，但其化学组成较简单，都是由一种或几种单体经聚合或缩聚而成。,高分子化合物生产中的毒物主要来自三个方面：生产基本化工原料、单体过程中产生的毒物；生产中的助剂；树脂、氟塑料在加工、受热时产生的毒物。,氯乙烯（,C,2,H,3,Cl,）,理化特性,常温常压下无色，略有芳香气味的气体,相对分子质量,62.5,沸点,-13.9,，熔点,-159.8,接触,机会,工业上通常用乙炔和氯化氢反应、甲烷氯化以及乙烷或乙烯的氧氯化制取氯乙烯氯乙烯用途极为广泛，如生产聚氯乙烯树脂，与醋酸乙烯及丙烯腈制成共聚物，用做黏合剂、涂料、绝缘材料和合成纤维，也用做化学中间体或溶剂,从事聚乙烯的合成生产、设备检修，特别是清洗和维修氯乙烯的合成反应釜或氯乙烯生产设备发生意外事故时，可接触到大量氯乙烯,毒,理,常温下氯乙烯主要经呼吸道吸入人体,氯乙烯急性毒性的靶器官为中枢神经系统,慢性毒性的靶器官为肝脏,氯乙烯还具有致癌、致畸作用,粉尘,113,生产性粉尘,是指,在生产过程中形成的并能够,长时间浮游在空气中的固体微粒，其粒径多在,0.1,10m,，它是污染环境及影响劳动者健康的重要因素,。,无机粉尘（,inorganic dust,）,有机粉尘organic dust,）,混合性粉尘（,mixed dust,）,2,分类,矿物性粉尘,金属性粉尘,人工无机粉尘,动物性粉尘,植物性粉尘,人工有机粉尘,以二种或二种以上上述各类物质混合形成的,粉尘,生产性,粉尘分类,生产性,粉尘理化特性,荷电性,硬度、比重,和形状,溶解度,爆炸性,化学组成和浓度,分散度,粉尘的理化性质不同，对人体的健康损害也不同。可根据粉尘的性质，初步判断其对人体的危害程度。,化学,组成和,浓度,粉尘,的化学组成，直接决定其对人体的作用性质和危害程度。,矿物性粉尘,肺组织的纤维化,带有霉菌孢子的植物性粉尘,职业性变态反应肺泡炎,金属粉尘,可沉积在肺组织中，一般不影响呼吸功能,引起中毒或职业性哮喘,同一种粉尘，在空气中的浓度越高，吸入量越大，危害性越大，尘肺的发病率越高。粉尘浓度以,mg/m,3,表示。,分散度,分散度是指物质被粉碎的程度。常以粉尘粒径大小（,m,）的数量或质量百分组成来表示粉尘的分散度。较小粒径的颗粒所占百分比愈大，则分散度愈高，反之则分散度愈低。,粉尘被吸入机体的概率与粉尘分散度有关,粉尘分散度,沉降速度,空中停留的时间,被机体吸入,直径小于,15m,的粉尘颗粒，称为可吸入性粉尘（,inhalable dust,）,直径,10m,的可吸入粉尘，大多数在上呼吸道被阻,留,直径,5m,的尘粒可随呼吸达呼吸道深部和肺泡，称为呼吸性粉尘（,respirable dust,）,粒径,0.5m,的粉尘颗粒，因其重力小，部分可随空气分子运动由呼气排出，其阻留率,下降,溶解度,溶解度大小与其对人体的危害程度有关。,有毒粉尘（如铅、砷）对人体的毒作用随其溶解度的增加而增强；,有些粉尘（如面粉、糖）在体内容易溶解吸收或排出，对人体危害不大；,而有些粉尘（如石英、石棉）溶解度不大，却对人体产生严重危害。,硬度,、比重和形状,坚硬和尖锐的粉尘如金属粉尘易引起上呼吸道粘膜损伤，但进入肺泡内的微细尘粒，由于其质量小，肺泡环境湿润，其机械损伤程度较轻。,粉尘的比重和形状在一定程度上也影响其危害程度，,当粉尘的大小相同时，比重愈大的尘粒沉降愈快。当粉尘的质量相同时，其形状越接近于球形，沉降速度越快。,荷,电性,物质在粉碎过程中由于相互摩擦而带上电荷，粉尘也可在空气中吸附带电离子而带电。荷电性的不同影响粉尘在空气中的稳定性，同性电荷相斥增加了空气中粒子的稳定性，异性电荷相吸使尘粒在撞击中聚集而沉降。,尘粒的荷电量与粒子的大小、比重以及作业环境的温度湿度有关。一般认为，荷电尘粒易被阻留在体内。,爆炸性,爆炸性是高分散度的煤、糖、面粉、亚麻、硫磺、铝、锌等可燃性粉尘所特有的。当空气中粉尘浓度达到爆炸极限时，遇到明火、电火花或放电，会突然发生爆炸。,游离二氧化硅粉尘,矽尘是指游离二氧化硅含量较高（,10%,以上）的矿物性粉尘,。由于,在生产过程中长期吸入游离,SiO,2,含量较高的的粉尘达一定量后引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性,疾病,。,我国,矽肺病例占尘肺总病例接近,50%,，位居,第一。,接触,途径,煤矿或非煤矿山采掘作业 采石,作业,修建铁路、水利等工程开挖隧道,原料破碎、研磨、配料等工序,影响矽肺发病的主要,因素,游离二氧化硅含量,二氧化硅类型,粉尘浓度,分散度,接尘时间,防护措施,接尘者个体因素,第二节 职业病,职业性病损及其致病模式,一,职业中毒,二,职业,性病损,是指职业性有害因素所致的各种职业性损害，包括,工伤和职业性疾患,，会造成轻微的健康影响到严重的损害，甚至导致伤残或死亡。,职业性,疾患包括,职业病和工作有关疾病,两大类。,一、职业性病损及其致病模式,职业性病损,工伤,职业性疾患,职业病,工作有关疾病,职业性有害因素的致病模式,遗传因素,年龄和性别,个体健康状况,生活方式,接触机会,接触方式,接触时间,接触强度,有害因素性质,有害因素强度,接触机会，,如在生产工艺过程中，经常接触某些有毒有害因素,接触,方式，,经呼吸道、皮肤或其他途径可进入人体或由于意外事故造成病伤,接触时间，,每天或一生中累计接触的总时间,接触强度，,指接触浓度或水平,1,、职业性病损的作用条件,改善作业条件，控制接触水平，降低进入机体的实际接受量，是预防职业性病损的根本措施。,遗传因素，,如患有某些遗传性疾病或存在遗传缺陷（变异）的人，容易受到某些有害因素的作用,年龄和性别差异，,如未成年、老年工人对某些有害因素作用的易感性,营养不良，,如膳食结构不合理，可致机体抵抗力降低,其他疾病，,如肝病影响机体对毒物的解毒功能,文化水平和生活方式，,如吸烟、酗酒、缺乏体育锻炼等，均能增加职业性有害因素的致病机会和程度,2,、引起职业性病损的其他因素,广义：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力的一类疾病,狭义：指,企业、事业单位和个体经济组织等用人单位,的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、,放射性物质和其他有毒、,有害因素而引起的疾病。狭义,职业病，也称法定,职业病。凡属于法定职业病的患者，在治疗和休息期间及在确定为伤残或治疗无效而死亡时，均应按照劳动保险条例有关规定给予劳保待遇。,3,、职业病,法定职业病具备三个条件,在职业活动中接触职业病危害因素而引起,列入国家规定的职业病范围,（,目录）,用人单位和劳动者形成劳动关系，个体劳动不纳入职业病管理的范围,有,的人虽然患有职业病目录中的疾病，如白血病、肺癌等，但不是在职业活动中引起的，因此，不属于法定,职业病范畴,。,法定职,业,病,种,类修订,情况,1957,年：规定,14,种法定职业病；,1987,年：修订为,9,类,99,种；,2002,年：修订为,10,类,115,种；,2013,年：修订为,10,类,132,种；,今后还,将调整。,不同,国家、不同发展阶段，法定职业病内容,不同,法定职,业,病,种,类,职业病有：10,类,1.,职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病,2,.,职业性皮肤病,3,.,职业性眼病,4,.,职业性耳鼻喉口腔疾病,5,.,职业性化学中毒,6,.,物理因素所致职业病,7,.,职业性放射性疾病,8,.,职业性传染病,9,.,职业性肿瘤,10.其他,职业病,1,、化学因素（,GBZ2-1-2007 339,种）,引起职业,中毒,2,、粉尘因素（,47,种粉尘）,引起,尘肺病,3,、生物因素（,GBZ2-1-2007,）,引起,感染,4,、物理因素,（,GBZ2-2-2007,）,，高温,引起中暑，震动,震动病、,高气压、,低气压,5,、放射性物质（电离辐射）,引起放射性,疾病,6,、导致职业性皮肤病的危害,因素,7,、导致职业性眼病的危害,因素,8,、导致职业性耳鼻喉口腔疾病的危害因素（噪声、铬等,）,9,、职业性肿瘤的职业病危害,因素,10,、其他职业病危害,因素,职业病危害因素种类与危害,有,明确的因果关系或剂量反应,关系,有,一定数量的暴露,人群,有,可靠的医学认定,方法,通过,限定条件可明确界定职业人群和非职业,人群,患者,为职业人群，即存在,特异性,4,、职业病的遴选原则,工作,有关,疾病有三层含义：,（,1,）职业因素