1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,概述,1.概念：,多种原因,肝细胞变性、坏死,纤维组织增生+肝细胞结节状再生,，三种改变交错进行,肝小叶结构破坏+肝内血液循环改建,肝变硬、变形,肝硬化,。,是各种原因所致的肝的,终末性病变,1,病因,：,病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性,形态,：,小结节型（,3mm,）、大小结节混合型、不全分隔型,我国常用（病因,+,病变）,:,门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性,分类,2,病因和发病机制,1.病因,1）病毒性肝炎：,乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;,慢性丙
2、型肝炎50%发展为肝硬化。,3,假小叶（Pseudolobule）：,正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。,6,假小叶特点：,中央静脉,偏、多、无；,肝细胞变性、坏死；,肝细胞结节状再生,肝细胞索,排列紊乱，,细胞较大，核大，染色深，双核,7,8,临床病理类型和病变,门脉性肝硬化,临床上最常见,相当于小结节型肝硬化,9,1）肉眼,早中期,：体积正常或略大，质地稍硬,晚期,：体积，重量，硬度,表面,：小结节状或颗粒状,切面,：圆或类圆结节，0.15-0.5cm,D1.0cm，,大小较一致,结节周围有纤维组织包绕,10,11,12,2）光镜
3、假小叶,形成,纤维间隔,：,较薄且均匀,其间小胆管增生,淋巴细胞、单核细胞浸润,特点,13,14,15,临床病理联系,1.门脉高压症,(portacl hypertension),由于肝内血管系统被破坏再改建引起,16,复习肝内正常血液循环,门V（功能血管）,肝A（营养血管）,门V肝叶V,小叶间V,肝A 肝叶间A,小叶间A,中央V,小叶下V,肝V 下腔V,肝窦,（肝A血与门V血混合）,17,1）发病机制,纤维增生肝血窦闭塞门静脉循环受阻 门静脉压力,（窦性阻塞）,假小叶压迫小叶下静脉肝窦血液流出 受阻门静脉流进肝窦受阻门静脉压力,（窦后性阻塞）,18,肝动脉,小叶间动脉（营养血管，压力高）,
4、异常吻合支,门静脉小叶间静脉（机能血管，压力低）,门脉压,19,2）临床表现,20,脐周V丛,肠系膜下V,食管下端V丛,胃冠状V,脾V,脐旁V,直肠V丛,21,脾肿大：,由长期慢性淤血引起,贫血、出血倾向（,脾功能亢进,）三系下降,22,腹水：,腹部膨隆，为漏出液,原因：,A.门静脉毛细血管的流体静压腹水,B.肝合成蛋白功能低蛋白血症血浆渗透压腹水,C.肝功能障碍肝灭活醛固酮、抗利尿激素,水钠潴留腹水,23,侧支循环形成,门V 胃冠状V,食道静脉丛,奇V上腔V,食道下段V曲张破裂、大呕血死因,24,门V肠系膜上V,直肠静脉丛,髂内V下腔V,直肠静脉丛曲张、破裂便血、贫血,25,门V附脐V,脐周
5、静脉网,胸腹壁V下腔V,脐周静脉曲张“海蛇头”,26,胃肠淤血、水肿,食欲下降、消化功能减弱、腹泻等,27,2.肝功能不全,1）蛋白质合成障碍：,白球比例下降、倒置,2）出血倾向：,鼻、牙龈、粘膜、皮下,合成凝血因子、纤维蛋白原,脾功能亢进破坏血小板,3）胆色素代谢障碍：,肝细胞性黄疸,晚期肝细胞坏死、胆汁淤积,28,4）雌激素灭活：,睾丸萎缩，男性乳腺发育；蜘蛛痣,5）肝性脑病（肝昏迷）：,肠含氮物在肝解毒氨中毒,侧支循环有毒物直接进入体循环,脑神经精神综合征,29,蜘蛛痣,30,31,肝掌,32,1）相对稳定,2）死因：肝昏迷、消化道出血、肝癌、感染,(五)结局,33,坏死后性肝硬化,(p
6、ostnecrotic cirrhosis),肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生,相当于,大结节,或,大小结节混合型,肝硬变。,病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性,活动性肝炎，严重的药物中毒。,34,1）肉眼,：小、轻、硬、表面,结节大小不等,，6cm，肝变形,切面：结节由较,宽大的纤维条索,包绕,2）光镜：,假小叶大小不等,纤维间隔宽、且宽窄不一,，,小胆管，炎细胞,35,36,37,38,39,胆汁性肝硬化,（biliary cirrhosis）,（1）,继发性,胆汁性肝硬化 胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管肝细胞淤胆、坏死，纤维增生肝硬化,（2）,原发性,胆汁性肝硬化 少见,病因,：不清，可能与自身免疫有关,相当于不全分割性肝硬化,40,1）肉眼：,肝，表面平滑或细颗粒,深绿或绿褐色,切面,结节小,纤维间隔细,41,42,43,2）光镜：,肝细胞浆内胆色素沉积,羽毛状变性和坏死,胆汁外溢,胆汁湖,纤维组织增生、硬化较前两者轻,44,小结,肝硬化概念,假小叶概念及特点,门脉性肝硬化的,临床病理联系,45,
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