急性心肌梗死并发症及其处理课件.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019-08-01,编辑版ppt,#,急性心肌梗死并发症及其处理,编辑版ppt,1,急性心肌梗死（心梗）时，冠状动脉（冠脉）粥样硬化斑块破裂，血小板和凝血因子激活，冠脉内急性血栓形成，引起管腔完全阻塞和心肌缺血及不可逆性坏死。偶尔严重或长时间冠脉痉挛、冠脉扯破、冠脉炎症等其他原因也可引起心梗。急性心梗将产生包括心律失常、心泵功能衰竭、心脏机械构造破坏等一系列并发症，20%-25%的急性心梗患者合并有一种或以上并发症。对这些并发症的及时和对的处理，可明显改善患者的临床预后。急性心梗患者的总体院内死亡率为5%-15%。,编辑版ppt,2,急性心机梗死并发症之心律失常,1.慢性心律失常包括：（1）、窦性心动过缓（2）、房室传导阻滞（3）、束支传导阻滞,2.迅速性心律失常包括：（1）、室上性心动过速（2）、室性迅速性心律失常（3）、束支传导阻滞,编辑版ppt,3,一、缓慢性心律失常,急性心梗时，心脏传导系统受到缺血损伤或者/（合并）迷走神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多体现为心脏传导异常，如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲，下（后）壁心梗时，传导异常大多与迷走神经张力增高有关，且多数为一过性，对阿托品治疗效果良好，预后较佳。相反，前壁心梗时出现传导异常则提醒心肌坏死已累及室间隔大部一般伴有左室功能的明显下降。,编辑版ppt,4,（,1,）窦性心动过缓,窦性心动过缓（窦缓）或窦性静止可见于前壁或下壁心梗时，心脏迷走神经纤维（左室下后壁多于前外侧壁）张力增高是其产生的重要原因。急性心梗6小时后来出现的窦缓多见于窦房结功能障碍或心房缺血患者，一般不伴有低血压，故与迷走神经张力增高引起之窦缓不一样。阿托品对于此类患者往往无效，对于有症状患者，起搏治疗有效。,编辑版ppt,5,（,2,）房室传导阻滞（,-,）,4%-13%心梗患者发生I度房室传导阻滞，治疗以观测为主，同步防止应用也许延长传导时间的药物。,3%-10%的心梗患者在发病最初24小时内发生II度房室传导阻滞。II度I型房室传导阻滞常见于下（后）壁心梗，QRS波常无增宽，对阿托品反应良好。II度II型房室传导阻滞的发生意味着结后传导系统受到了广泛损害，常伴有QRS波增宽（束支传导阻滞），约1/3患者发展成III度(完全性)房室传导阻滞。对于大多数血液动力学稳定的下壁心梗合并II度I型房室传导阻滞患者仅需亲密观测。然而，对前壁心梗合并II度II型房室传导阻滞患者，则需静脉植入临时起搏器，以防止完全性房室传导阻滞的发生。,编辑版ppt,6,（,2,）房室传导阻滞（二）,3%-7%急性心梗患者并发完全性房室传导阻滞。急性下（后）壁心梗合并II度房室传导阻滞患者，一段时间后也许发展成完全性房室传导阻滞，一般伴有稳定的交界性逸搏心律，一般3-7天常可自行恢复，部分患者也许需更长时间，此类患者对阿托品或氨茶碱治疗仍有一定反应。,前壁心梗合并完全性房室传导阻滞时，使心梗患者院内死亡率增长2.7倍，这些患者需亲密监测，随时准备植入临时起搏。急性前壁心梗并发完全性房室传导阻滞，意味大面积心肌坏死，且预后较差。大多数患者需静脉植入临时起搏器，甚至有人主张植入永久性起搏器。导致这些患者后期死亡的直接原因更多见为心泵功能衰竭或室颤，而非完全性房室传导阻滞自身。,编辑版ppt,7,（,3,）束支传导阻滞,急性心梗患者新近发生束支阻滞意味梗死面积广泛，且后期并发症发生率高。单纯左前分支阻滞（约5%）预后很好。10%-15%患者发生完全性右或左束支传导阻滞，其中以右束支更为常见（约60%以上）。一般将新近发生右或左束支阻滞作为静脉临时起搏的指征，但导致这些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或室颤。,编辑版ppt,8,二、迅速性心律失常,心梗患者更易发生多种室性或室上性心律失常。引起心梗患者迅速性心律失常的原因较多，无氧代谢增强（血供障碍）和代谢产物积聚（静脉回流减少）引起细胞酸中毒，使细胞外钾离子、细胞内钙离子浓度增高，同步交感神经和迷走神经张力的变化、血循环中儿茶酚胺浓度的增长。这些均可产生细胞电生理性质的变化，如传导减慢、不应期延长。同步梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接增进浦肯野细胞4相的自动除极，导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌纤维受牵拉，也是产生心律失常的原因之一。此外，在心肌再灌注时细胞内钙离子超负荷及氧自由基损伤可导致再灌注心律失常。,编辑版ppt,9,（,1,）室上性心动过速（一）,约25%的急性心梗患者因疼痛、焦急或低容量可发生窦性心动过速，血循环儿茶酚胺浓度增高引起的持续性窦性心动过速也许是严重左室功能不全的一种标志，且提醒患者预后较差。由于心动过速使心肌耗氧量急剧增长，因此，急性心梗时无论何种原因引起的心动过速均需加以控制。在有效止痛和评估肺淤血程度后，合适应用受体阻滞剂，使心率控制5次/分钟）、或室早二联律，需药物控制。在心梗最初数小时内出现的室性异位心律（原发性）往往在24-36小时内逐渐好转。心梗后期出现的室性心律失常常由内在左室功能不全引起，这些患者预后较差，且与心功能不全有关。,编辑版ppt,13,（2）室性迅速性心律失常（二）,在持续心电监测的患者中40%可有加速性室性自主心律，其中部分是由冠脉再灌注引起。尽管加速性室性自主心律一般被视为是一种良性的心律失常，无需治疗，但当频率超过110-120次/分（自主性室性心动过速）时，预后较差，也需药物控制。,编辑版ppt,14,（2）室性迅速性心律失常（三）,15%急性心梗患者发生室性心动过速，心室率常为140-200次/分之间，并可发展成室颤。利多卡因效果良好，如无效可试用胺碘酮、电复律、心室超速起搏。防止性应用利多卡因无益，以往许多研究提醒防止性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生，但使心脏停搏等致命性事件发生率明显升高，对生存率并无益处。,心梗初期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少见，但其发生往往提醒患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律失常，对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速与左室收缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位同样，是心梗后死亡率和猝死的独立预测原因。,另有研究证明，胺碘酮治疗对心梗后非持续性室速患者生存率有明显改善作用，如BASIS、CAMEAT研究等。MADIT、MUSTT等研究表明埋藏式心脏除颤器（ICD）对减低心梗后室性心动过速引起的死亡明显有效。,编辑版ppt,15,（2）室性迅速性心律失常（四）,8%急性心梗患者发生室颤，多见于大块透壁性心梗，且发生前多无预兆。以往认为，入院24小时内复律的室颤对心梗患者的预后无影响。新近的研究证明，心梗后任何时间发生的室颤都是预后不良的征兆。,心梗后期出现的室颤也许由心泵功能衰竭、严重电解质紊乱、抗心律失常药物的致心律失常作用引起，同步以严重左室收缩功能不全引起者最为多见，预后较差。,心梗初期的室颤治疗包括迅速电复律和复律后的药物防止（利多卡因或胺碘酮）。后期室颤的发生需排除缺血加重或再梗死的也许。,对于此类患者治疗的另一问题是抗心律失常药物的副作用。目前的抗心律失常药物均有致心律失常作用，并且这种副作用会因患者左心功能不全或内在的心律失常而加重。,编辑版ppt,16,急性心机梗死并发症之,心泵功能衰竭,急性心梗患者在一系列病理生理作用下可产生严重的心泵功能衰竭，心肌坏死为产生泵功能衰竭的首要原因，梗死后梗死区膨展（expansion）同样是导致心梗患者心泵功能衰竭的另一重要原因。35%-42%前壁或前间壁心梗患者发生这一状况，膨展从心梗后数小时持续至一周，其导致左室重构，促发合并/（或者）加重左室功能衰竭。心梗合并泵功能衰竭和休克患者临床也可以其多种促发原由于首发体现，如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔等。,编辑版ppt,17,心泵功能衰竭临床分类,（一）单纯肺淤血,（二）急性肺水肿,（三）心源性休克,编辑版ppt,18,（一）单纯肺淤血,15%-20%急性心梗患者存在单纯肺淤血而无低血压或重要器官灌注局限性的体现，重要由左室舒张功能减少和/或左室舒张末期容积增高引起肺毛细血管嵌入压增高所致。二尖瓣返流同样可增高肺毛细血管嵌入压。临床体现可有气急，呼吸困难，端坐呼吸，双侧肺底罗音，S3奔马律，轻至中度低氧血症。胸片呈轻至中度肺淤血体现。,编辑版ppt,19,（二）急性肺水肿,较单纯肺淤血危重，由肺部迅速积液所致。以迅速出现的呼吸窘迫，双肺罗音、哮鸣音，肺换气障碍以及交感神经张力增高（皮肤湿冷、出汗、心率增长血压升高，传导阻滞患者除外）为重要体现。肺水肿由肺毛细血管嵌入压增高引起（一般25mmHg），心梗合并急性肺水肿患者的死亡率高达10%-25%。这些患者一般存在严重缺氧，由于二氧化碳储留和乳酸增长易导致酸中毒。,急性肺水肿多见于大面积心肌坏死、心功能不全患者。但也发生于小面积心梗但有大面积心肌缺血患者。严重二尖瓣返流同样也是促发原因。,编辑版ppt,20,（三）心源性休克,心梗患者心源性休克的发生率为5%-7%，多见于入院后数小时。急性心梗后心源性休克是一组以急性、严重、长时间的组织器官低灌注和严重左室泵血局限性及血压低下为体现的临床征候群，也是目前急性心梗患者住院期重要死亡原因。,急性心梗左室心肌坏死10%时，心功能开始受累。并发心源性休克患者一般由于大块左室心肌坏死（一般40%）和收缩功能减低、血压减少引起。后者使冠脉灌注压下降，非梗死有关冠脉狭窄远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能减低（射血分数0.30）。这些变化引起血压深入下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。,编辑版ppt,21,（三）心源性休克,心源性休克诊断一般以持续性低血压（收缩压90mmHg）和重要器官低灌注体现（少尿，意识模糊，皮肤湿冷）为主。,产生原因一般有：严重左室收缩功能不全、左室射血分数低下；严重右室收缩功能障碍；合并有机械性并发症，如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔、左室游离壁破裂、心包填塞等SHOCK研究表明，85%心梗后休克由于左室泵功能衰竭，8%由急性室间隔穿孔或急性二尖瓣返流引起。由右室衰竭引起者占2%，其他原由于5%。,编辑版ppt,22,急性心梗后心源性休克的治疗,急性心梗并发心源性休克时，其死亡率与治疗方式和IRA开通状态有关。内科保守治疗死亡率明显高于介入治疗和外科心肌血运重建术。,其治疗方式：1.内科辅助治疗,2.溶栓和机械辅助循环,3.经皮冠脉介入治疗,编辑版ppt,23,急性心梗后心源性休克之内科辅助治疗,任何急性心梗患者当其收缩压为90-105mmHg，同步伴窦性心动过速，即有存在心源性休克。,此时应在行介入疗法前作辅助药物治疗，包括抗血小板和抗凝（阿斯匹林、肝素、GPIIb/IIIa受体拮抗剂）；扩容（补充液体，右冠脉阻塞时补充1000-ml）；肾上腺素能药物（多巴胺5-10ug/kg/min，多巴酚丁胺5-10 ug/kg/min，肾上腺素0.5-1ug/kg/min）。,某些患者在冠脉介入治疗前，需行气管插管和辅助呼吸治疗。当介入治疗后病情尚不明显改善时，也应维持辅助呼吸。,编辑版ppt,24,急性心梗后心源性休克之溶栓和机械辅助循环,心源性休克患者自发性或溶栓治疗引起IRA开通率减少，也许部分与冠脉血流和灌注压减低有关。当平均动脉压低于65-70mmHg时，冠脉的自身调整受到严重影响，冠脉血流开始下降；当动脉压低于30mmHg 时，则冠脉血流停止。,GISSI和ISG研究中，用tPA或链激酶治疗的心源性休克患者的死亡率与对照组相似。,Ohman等比较IABP在心源性休克中的治疗作用，发现使用IABP者IRA再阻塞率和再梗死及靶血管血运重建均明显减低。IABP增长心源性休克患者静脉溶栓后IRA开通率，使这些患者的住院期死亡率较单纯溶栓治疗患者减低18%。,编辑版ppt,25,急性心梗后心源性休克之经皮冠脉介入治疗,急诊冠脉内支架术应作为急性心梗并发心源性休克的一线治疗,急性心梗患者的死亡率与心源性休克及多支血管病变有关；对心源性休克患者的罪犯血管行PTCA并不增长死亡率。,对急性心梗并发心源性休克者，应初期行介入治疗，可明显改善生存率，支架术也使TVR减少。介入治疗后TIMI血流状态是预后的重要决定原因，冠脉内支架术使TIMI3级血流增多，死亡率减少。,编辑版ppt,26,急性心机梗死并发症之机械性并发症,重要包括左室乳头肌断裂、游离壁破裂和室间隔穿孔。梗死扩展、延伸，左心室动脉瘤形成也归属于机械性并发症，但由此引起的急性期血液动力学紊乱较为少见。,床边二维超声心动图仍是目前机械性并发症最直接、有效的检查措施，如有必要可行经食道超声心动图检查。,检查目的集中于如下几点：1.评估左心室收缩功能；2.有无游离壁或室间隔破裂；3.有无二尖瓣构造破坏，评估二尖瓣返流及其程度，有无心包积液。,编辑版ppt,27,一、乳头肌断裂,左室乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流，约占急性心梗患者死亡原因的5%。乳头肌完全断裂因其将导致迅速剧烈的返流而致命。心梗后一般由部分乳头肌断裂而导致二尖瓣关闭不全。后内侧乳头肌断裂较为常见,乳头肌断裂的临床体现重要为急性肺水肿、休克，常见于下壁心梗后2-7天。听诊杂音特性不固定，甚至因左房压的迅速升高而无杂音。因此，对于高度怀疑乳头肌断裂的患者（尤其是下壁心梗时），有无杂音并不能作为诊断原则。二维超声心动图一般能明确诊断。,编辑版ppt,28,乳头肌断裂治疗,迅速诊断和紧急手术是成功治疗的关键。手术死亡率约为25%，左室射血分数60岁)，女性，高血压患者。,突发的电机械分离一般是此类患者的重要临床体现。急性心脏破裂患者死亡率仍然相称高。亚急性心脏破裂患者仅有间断性、少许血液渗漏至心包腔。如心电图提醒局部心包炎，则需高度警惕心肌破裂的也许。持续、严重的心包疼痛也许也是这种亚急性心脏破裂的一种体现，随即的炎症修复过程形成的纤维组织将导致假性室壁瘤形成。二维超声心动图仍然是最为直接和有效的检查措施，同步也是评估预后、决定与否手术的有效指标。,编辑版ppt,30,左室游离壁破裂治疗,急性心脏破裂预后差，手术修补机会较小。假如患者紧急手术及时，其手术成功率和预后仍令人满意。对于亚急性心脏破裂患者，手术治疗后的长期生存率达48.5%。决定预后的一种关键原因是迅速诊断，而后者需要医生对那些忽然产生血液动力学恶化的患者保持高度的怀疑，尤其是对于没有证据提醒有再次缺血或梗死范围扩展的患者。,编辑版ppt,31,三、室间隔穿孔,急性心梗患者室间隔穿孔的发生率为1%-3%，占心梗患者院内死亡原因的5%。室间隔穿孔在前壁心梗时多见于室间隔心尖部，下壁心梗时多见于室间隔下基底部。两种状况的发生率相似。,患者临床体现休克症状，同步出现新近产生全收缩期杂音，S3及肺部罗音。二维超声心动图可见左向右分流。,编辑版ppt,32,室间隔穿孔治疗,手术治疗仍是第一选择，药物保守治疗患者死亡率靠近100%。手术前一般需应用正性肌力药物、升压药及气囊泵反搏治疗以维持动脉压和重要器官的血流灌注。,术后1月、1年及5年随访死亡率分别为64%、59%、47%。手术包括穿孔修补和/或梗死心肌切除，合并二尖瓣返流者可行修补或瓣膜置换术，以及冠脉旁路术。,约28%患者术后存在残存分流。糖尿病和术后右房压力增高患者术后死亡率增高，右心室功能不全（右房压增高，16mmHg）对患者预后产生不良影响。,编辑版ppt,33,四、室壁瘤形成,约0.5%的心梗患者发生左心室假性动脉瘤。荟萃分析显示，55%左室假性动脉瘤源于心梗后，15%见于手术后，7%由损伤引起，5%源自感染。,心梗演变期梗死区变薄、扩张，形成真性动脉瘤。其在心梗患者中的总体发生率约3.5%-38%，77%发生于前壁心梗患者，17%见于下后壁心梗患者。,室壁瘤的产生也是患者更易发生心律失常的一种征兆，由于正常心肌和室壁瘤的交接部分为折返回路的形成提供了良好的条件。,相对假性室壁瘤而言，真性室壁瘤发生破裂的机会相称少见。,编辑版ppt,34,急性心机梗死并发症之其他并发症,其他并并发症包括：,1,.右室梗死,2.左室血栓形成,3.心包炎,编辑版ppt,35,右室梗死,右室梗死常合并于急性下壁心梗，单独发生者少见，右室梗死引起的血液动力学紊乱较为少见。,右心梗死患者出现低排和低血压症候群，这些常由于左室充盈局限性引起，后者可由右室射血能力下降和/或右室扩张、挤压左室导致。,心电图常示缓慢性心律失常或高度房室传导阻滞等体现。急性下壁心梗患者出现低血压、颈静脉怒张（Kussmaul 征）、X线摄片显示肺野清晰时，需考虑右室受累的也许。,编辑版ppt,36,右室梗死治疗,对肺毛细血管嵌入压低于15mmHg的右室梗死患者，治疗需从扩容开始，维持肺毛细血管嵌入压在18-20mmHg之间。,但单纯扩容一般难以维持动脉血压，此时可考虑应用正性肌力药物，例如静脉滴注多巴酚丁胺或多巴胺。血管扩张剂的应用需谨慎，并严密观测血压。,大多数患者在发病后48-72小时内，症状自行改善。此类患者的预后很大程度上依赖于并存的左室受损状况。但必须认识到，对于进展性右室梗死，再灌注治疗（溶栓和或血运重建）能迅速逆转血液动力学的异常，改善临床症状和预后，因此，应作为首选治疗。,编辑版ppt,37,左室血栓形成,左室血栓形成多见于前壁心梗患者（10%-40%），而下壁心梗者少见。,血栓形成一般位于左室心尖部，大块活动性血栓发生栓塞的风险较高。,对有如下状况的患者一般需抗凝治疗3-6月：大面积前壁心梗；充血性心力衰竭；已证明的附壁血栓；大范围心尖部室壁瘤或局部无收缩节段。,编辑版ppt,38,左室血栓形成治疗,伴随急性心梗初期静脉溶栓治疗的广泛开展，左室血栓形成的发生率已大大减少。,但当心梗患者确诊存在左室血栓形成时，溶栓将成为治疗禁忌证，以减低血栓脱落、引起栓塞的也许性。,编辑版ppt,39,心包炎,心包炎常见于急性心梗的初期，重要体现为胸痛，体格检查可闻及心包摩擦音。,二维超声心动图检查可示心包积液。局限性心包炎可有心电图T波恢复延迟。,编辑版ppt,40,心包炎治疗,药物治疗可用水杨酸盐、非固醇类抗炎药或秋水仙碱等，而皮质激素因其停药时高发的反跳作用，一般不主张应用。,超声心动图在评价心包炎患者积液程度以及排除亚急性心脏破裂或假性室壁瘤中具重要的作用。,编辑版ppt,41,总结,伴随技术和经验的不停改善（心电监测、复律和除颤），目前心梗患者院内死亡的重要原因已由既往的室性心律失常（室速、室颤）转变为由泵衰竭或心脏破裂导致的血液动力学障碍。,心肌梗死后心脏收缩和舒张功能障碍，导致心脏泵功能衰竭和全身血液动力学紊乱。心肌坏死引起心脏机械构造遭到破坏引起一系列临床并发症，如乳头肌断裂引起二尖瓣返流，室间隔穿孔引起左向右分流，心脏游离壁破裂导致的心包填塞或假性动脉瘤等。此外，心梗后血栓栓塞性并发症，心包炎，以及顽固性胸痛、再梗死等也是心梗后的常见状况。,编辑版ppt,42,急性心梗后初期、完全的IRA开通极为重要，尤其是对并发心源性休克的患者。静脉内溶栓和积极脉内气囊泵反搏的联合治疗对增长IRA开通率具明显的益处。,心肌血运重建（尤其是经皮冠脉内支架术）可获得迅速和完全的IRA开通，使急性心梗并发症（例如心源性休克）患者的死亡率明显减低。介入治疗值得在临床急救急性心梗并发症患者中推广。,编辑版ppt,43,谢谢，,祝身体健康！,编辑版ppt,44,