高尿酸血症与痛风---大连医学会.ppt

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二十七分。,什么是痛风？,痛风是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变，所引起的一组临床综合征，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变。,高尿酸血症：,是指血尿酸浓度超过正常范围的上限,第二页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,2,流 行 病 学,痛风发病的先决条件是高尿酸血症。,约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。,第三页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,3,尿酸为何物?,尿酸是,嘌呤代谢,的最终产物。,体内尿酸的来源：,外源性：,食物中的核甘酸的分解,内源性：,内源性嘌呤合成,核酸分解产生,第四页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/34,5-磷酸核糖,PRPP合成酶,1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）,PRPPAT,鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸,次黄嘌呤核甘 腺嘌呤核甘,HPRT,次黄嘌呤,鸟嘌呤 黄嘌呤 腺嘌呤,黄嘌呤氧化酶,尿酸,第五页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,5,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（Hyperuricimia）,是指370C时血清中尿酸含量男性超过416mol/L(7.0mg/dl)；女性超过357mol/L(6.0mg/dl)。,这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。,第六页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,6,高尿酸血症患病率变化趋势,第七页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,7,血清尿酸平均水平的变化趋势,第八页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,8,高尿酸血症与年龄,北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）,第九页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,9,痛风、高尿酸血症的高危因素,遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者,疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病,药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A,创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等,饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等,第十页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,10,高尿酸血症的并发症与伴发病,并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性,肾梗塞及尿毒症,伴发病 糖尿病、高血压病、冠心病、,脑梗塞、高脂血症、脂肪肝等,高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。,第十一页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,11,高尿酸血症及其相关因素分析,（500名内科住院患者，意大利）,病例情况：500名男女患者，年龄、血糖及血脂水平等无显 著统计学差异。,第十二页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,12,高尿酸血症及其相关因素分析 （500名内科住院患者，意大利）,临床分析显示，高尿酸血症的发生率为27.6%（男、女性分别为28.8%和26.4%）男、女性差异不显著。,第十三页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,13,尿酸如何排泄？,肾脏：,最主要，肾小球滤过的尿酸,98%被肾小管重吸收，,尿酸的,排泄主要靠肾小管的再分泌。,肠道：,20%-25%。,细胞内分解：,2%。,第十四页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,14,引起高尿酸血症的病因有？,原发性：,尿酸排出过少；,尿酸产生过多；,酶缺陷。,继发性：,核酸代谢加速；,肾脏排泄尿酸过低；,药物性；,其它。,第十五页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,15,原发性高尿酸血症,尿酸清除过少,约占痛风病人的90%,限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量 600mg/d,(普食时尿尿酸1000mg/d),病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷,单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT,第十七页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,17,痛风的临床表现有那些?,痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁左右；男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇女；约50%有遗传史；多见于肥胖和脑力劳动者；在关节炎中，痛风性关节炎占5%。,可分为四个阶段,无症状期,急性期,间歇期,慢性期,第十八页，编辑于星期四：三点 二十七分2020/11/3,18,一、无症状期,只表现为高尿酸血症而无任何症状,由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年，但可终生不发生痛风,高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但通常与血尿酸水平和持续时间相关,第十九页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,19,血尿酸,尿酸盐结晶在关节腔内的沉积,白细胞吞噬尿酸盐结晶,细胞内的溶酶体等破坏,释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子,炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF,局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集,急性关节炎,二、急性关节炎期,第二十页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,20,第二十一页，编辑于星期四三点 二十七分。,2020/11/3,21,关节炎特点：,第一次发作多发生于凌晨突然发生，2448h达到高峰；,多在大足趾的蹠关节，也可发生于足弓，踝，跟，膝，腕，指和肘关节；,多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累，大关节可伴有关节腔积液；,主要表现为关节的红、肿、热、痛；,可有全身症状；,持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解；,少数患者可遗留皮肤色素沉着，脱屑。,第二十二页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,22,三,、,间歇期,两次发作之间的静止期,大多数患者反复发作，少数只发作一次,间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年,未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁,第二十三页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,23,四,、,慢性期,慢性关节炎。,痛风石：出现于病后3-42年，平均11年，小于5年者少见，多见于耳廓、手、足、肘、膝等。,肾脏病变,痛风性肾病,尿酸性肾石病,第二十四页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,24,第二十五页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,25,1、血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、FBS，尿常规，24h尿UA、Cr、Pro定量，滑囊液检查，痛风石活检；,2、关节,X线检查；ECG；,3、泌尿系统超声。,痛风病人应该做那些检查？,第二十六页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,26,1977年美国风湿病协会的拟诊标准。,1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。,2）急性关节炎局限于单个关节。,3）整个关节呈暗红色。,4）第一脚趾跖关节肿痛。,5）单侧跗关节炎急性发作。,6）有痛风石。,7）高尿酸血症.男7mg(416umol),女6mg(356umol);,8）非对称性关节肿痛。,9）发作可自行终止。,凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即可确诊。,痛风如何诊断？,第二十七页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,27,在临床中常以下列三项作为诊断依据,：,（1）典型急性关节炎发作，可自行终止而进入无症状间歇期，同时证实有高尿酸血症。,（2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶。,（3）痛风结节中有尿酸结晶发现。,凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风。,第二十八页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,28,类风湿性关节炎,创伤性关节炎,化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎,假性痛风,银屑病关节炎,其他关节炎,痛风应该与那些疾病鉴别?,第二十九页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,29,痛风如何治疗?,1、一般治疗,2、无症状期的治疗,3、急性关节炎期治疗,4、间歇期和慢性期的治疗,5、其他方法,第三十页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,30,1、,一般治疗,控制体重，避免肥胖,饮食：低嘌呤饮食,避免饮酒，戒烟，避免疲劳和受凉,多饮水,发作间期适当运动,注意有无影响尿酸排泄的药物,积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂，高血压，冠心病和糖尿病等,第三十一页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,31,食物中嘌呤含量,嘌呤含量 食物名称,（mg/100g）,150 心脏 沙丁鱼 酵母 贝类,75-150 肝 肾 鹅 鸽,75 芦笋 鲈鱼 牛肉 脑 蟹,龙虾 牡蛎 河虾 猪肉 菠菜,少或无 蔬菜 水果 蛋 糖 牛乳 谷类,第三十二页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,32,2、,无症状期的治疗,目前意见不一,一般应进行生活方式调整，定期复查,若血尿酸仍大于8mg，尿尿酸1100mg，或有家族史，则应使用降低尿酸药物，避免诱发因素,第三十三页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,33,3、急性关节炎期治疗,卧床休息,药物：,秋水仙碱：发作24小时内服用疗效最好，24小时后疗效减低；用法：0.5mg，每1小时一次，或1mg，每2小时一次，直至出现副作用或剂量达到6mg为止。,解热镇痛药：,糖皮质激素：,中医中药：中药口服，痛风膏外敷，关节理疗。,第三十四页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,34,用法：,1.关节腔内注射：适用于,12,个关节严重受累者，得宝松、利美达松。,2.静脉注射：适用于多个关节受累，氢化可的松松，氟美松，甲强龙。,3.口服：适用于病情轻者：强的松，初始剂量,0.5/kg,，此后每天,5mg,，口服不超过一周，停用或改用其他疗法。,4.,ACTH,40U,加入葡萄糖中静滴。,糖皮质激素,第三十五页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,35,4、,间歇期和慢性期的治疗,目标：,预防急性痛风性关节炎发作,保护肾脏,消除痛风石,方法：,抑制尿酸生成,加速尿酸排泄,第三十六页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,36,药物治疗,急性痛风：,秋水仙碱、NASIDS抗炎药,慢性痛风、高尿酸血症：,抑制尿酸合成药（,别嘌呤醇）,促进尿酸排泄药,（,苯溴马隆,）,第三十七页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,37,两种药物的选择,尿酸清除率（C U A）与肌酐清除率(CC R)的比值：,C,U A,/,C,C R,=血尿酸浓度尿肌酐浓度,血肌酐浓度尿尿酸浓度,正常范围 510,如果测,值,5,，提示肾排泌尿酸少，适于用增加肾排泌药，,立加利仙。,如果测值,10，,有家族史，或尿尿酸700mg/d,提示尿酸产生过多，适于用抑制尿酸产生的,别嘌呤醇,第三十八页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,38,别嘌呤醇：,可抑制黄嘌呤氧化酶，减少UA生成，还能增强促尿酸排泄药的疗效，两药可同时用。,剂量为每日0.2-0.6g，分次口服，维持量0.l-O.2g/d。,副作用：胃肠刺激，皮疹，骨髓抑制或肝损坏。,肾功能不全者剂量减半。,抑制尿酸生成的药物,第三十九页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,39,促尿酸排泄的药物,机理：主要是抑制近端小管对尿酸的重吸收。,丙磺舒：0.25，12次/d，直至1.02.0g/d。,苯溴马龙：40mg/d，可加到80mg/d。,苯磺唑酮：较少应用。,副作用：过敏性皮炎，发热，胃肠反应，诱,发痛风急性发作。,第四十页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,40,促进尿酸排泄药,作用机理,抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低,有观点认为能增加肠道中尿酸盐的排除，有效降低体内尿酸池中尿酸盐的含量,第四十一页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,41,两类药物选用原则：,肾功能中度以上损害(CCr35ml/min)者，及/或尿酸排出过多时(24h3500umol)，肾脏多发结石，大结石有梗阻症状，明显痛风石，由于尿酸生成增多致血尿酸特别高(继发性痛风),均应用抑制尿酸合成药物。,肾功能正常或轻度损害者，尿酸排出正常或减少者，可用促尿酸排泄药物。,第四十二页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,42,5、,其他方法,增加尿路中尿酸的溶解度，促进尿酸结石溶解，可以每次餐前口服碳酸氢钠或枸橼酸盐.,血液透析等.,第四十三页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,43,痛风离我们有多远?,高尿酸血症 痛风,西方国家 5%20%0.5-1%,中 国 10.1%0.34%,近年来患病率呈上升趋势！,第四十四页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,44,我们应该高度关注,痛风与高尿酸血症的“难兄难弟”们!,高尿酸血症中2%-50%有糖尿病;,痛风病人中IGT占7%-74%;,痛风病人中TG升高者达75%-84%;,高TG者高尿酸达82%;,高血压病人22%-38%尿酸升高，,痛风2%-12%;,动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，,为冠心病的危险因素;,第四十五页，编辑于星期四：三点 二十七分。,2020/11/3,45,谢谢大家！,第四十六页，编辑于星期四：三点 二十七分。,