功能性二尖瓣反流FMR—PPT.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,LOGO,功能性二尖瓣关闭不全,2012,级硕士 杜贺,导师 陈少萍教授,MR分类,MR分类：原发性、继发性,功能正常二尖瓣：完整的,瓣叶,、瓣环、,腱索,、,乳头肌,及左室与之协调工作,原发性MR：覆盖,了所有病因学内容，一个或几个二尖瓣结构组成部分,受损，发展中国家最常见是二尖瓣脱垂,继发性MR：,功能性二尖瓣,返流,(Functional Mitral Regurgitation,FMR),:解剖结构正常，LV局部或整体重构，,一般继发于CM,或CAD,2014AHA/ACC指南,MR分型-,Carpentier,分型,I 瓣叶接合在瓣环平面-瓣环扩张、瓣叶穿孔,II 瓣叶接合超过瓣环平面-二尖瓣叶脱垂、乳头肌断裂,III 瓣叶接合接近瓣环平面-瓣膜及瓣膜下结构钙化,IIIa 瓣叶增厚-,收缩及舒张均受限,IIIb,瓣叶牵拉运动受限,Mayo Clin Proc 1998;73:929-35.,2014AHA/ACC瓣膜病分期,新指南对心脏瓣膜病进行了重新分期，包括4个渐进阶段,原发MR严重程度分期,FMR严重程度分级,流行病,MR是一种常见的心脏瓣膜疾病,，,美国一项研究显示，人群轻、中、中重及重度MR 的患病率分别为19,.,2、1,.,6、0,.,3及0,.,2,60%为缺血相关、40%为非缺血相关,在美国FMR是MR的首要原因,随着人口老龄化，中国心力衰竭、缺血性心脏病等的增加FMR的发病率将随之增加。,Canadian Journal of Cardiology 2014,FMR机制,传统认为FMR有着结构正常的二尖瓣叶，是因为LV扩大及功能紊乱导致MR,然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的,事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病，如果综合考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变等方面可能会更好理解FMR的机制。,FMR与LV,及二尖瓣环,扩大的关系,FMR与LV的关系,Lancellotti等在35个EF45%患者中用组织多普勒成像技术发现，FMR逐渐恶化原因是运动情况下,非缺血相关的左室收缩不同步,。这个研究,表明随着,左室离散性增加,，,有效反流口面积,随之增加,Circulation 2011,目前认为左室局部或整体收缩不同步性均为FMR的独立危险因素，,室间隔收缩不同步性,可进一步加重二尖瓣反流,FMR与瓣膜下附属结构关系,包括乳头肌、键索,超声心动图,:,后顶部乳头肌,是牵拉二尖瓣叶主要作用力量，,它的,移位是FMR的决定因素,Circulation 2000,最初认为乳头肌梗死引起FMR，,但动物及人研究已经否定了这种假设。现在认为，如果没有乳头肌断裂，单纯乳头肌缺血甚或梗死很少引起反流，除非伴有左心室壁移位,Chinitz证实：在心肌梗死病人中，是,左室后壁,而不是乳头肌的梗死为FMR的独立预测因子,JACC Cardiovas Imaging 2013,目前认为,：,临近心肌在乳头肌功能中占据重要,作用,，通过,改变,乳头肌,位置,及心肌收缩影响,乳头肌功能,Int J,Cardiol 2013,存在问题,尽管LV扩张,及功能紊乱,可以解释FMR，但是这些并不能解释为什么不同患者之间有着相似二尖瓣叶牵拉力，而反流严重程度,却,不一样,有些临床研究,还,发现，FMR的程度与左心扩大程度和二尖瓣瓣环的扩张并不呈正相关,MA扩大被认为是FMR的一个重要因素，但单纯MA的扩张似乎并不引起中或重度二尖瓣返流,新的,观点,近年来有学者提 出,：FMR,的瓣膜并不是被动旁观者,，,而是通过增加瓣膜表面积以主动适应(代偿)瓣环扩,张,和左心室重构,中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积0.2cm,2、,RV30ml 为FMR重度标准,Eur J Echocardiogr 2010,FMR重度是否该修改：认为中度FMR没有影响到LV功能及预后，因此不该化为重度（中度经介入后难以判定治疗效果）,JACC2014,二尖瓣反流的超声定量研究,-二维,超声心动图,二维,PISA法是利用彩色多普勒血流成像原理，当血流,由左室面,向二尖瓣反流口汇聚时，可形成一系列等速层，,假设,其表面面积的形状为半球形。,ROA=2,R,PISA,2,Valiasing,/V,max,JACC2012,FMR较DMR患者VCA更接近椭圆形,二维,超声心动图,缺点,JACC2014,ROA=2,R,PISA,2,V,aliasing,/V,max,三维超声心动图,优势,原理：,利用新的软件技术构建多层样条函数,来,重建整个等速,面。,因此说这个技术不需要几何学假设，应用于FMR及器质性二尖瓣反流同样的精确。,经典的二维多普勒因依赖于半球形假设所以每博心跳低估了反流面积平均约19ml,The American journal of cardiology,2007,三维超声心动图,局限性,图像分辨力还有待提高,，,等速轮廓区受干扰扭曲时需要角度校正而实践难以做到,只能反映瞬,时多,普勒信号容积而非真正的反流间反流量，不能反映整个心动周期的全部反流量,治疗,药物治疗,心脏再同步化治疗,外科手术,经皮,瓣膜修复术,处于探索期的二尖瓣叶扩大术,药物治疗,最优化药物治疗是所有FMR患者治疗的基础，治疗目标是通过减轻心脏负荷优化心功能、改善症状、提高生存率,FMR不像PMR一样，严重程度随血流动力学变化而变化，经优化药物治疗后再评定严重性,B-D期EF减低心衰患者推荐标准的GDMT治疗：包括,ACEI,、ARB、,B受体阻滞剂,和醛固酮受体拮抗剂,I类推荐；A类证据,心脏再同步化治疗,CRT治疗原则是改善心室收缩同步性，已经证明CRT通过逆转左室重构、再同步化乳头肌功能、使收缩期左心室内压力上升的最大速率增加、增加瓣膜关闭力、增加瓣环收缩性，从而减轻FMR的反流量,符合CRT植入条件的有症状的B-D期病人：I类推荐；A类证据,CRT,后有,2/3,的患者,FMR,不减轻,2014AHA/ACC对CFMR治疗,2014AHA/ACC对CFMR手术推荐,外科,外科手术治疗主要限制在心衰症状加重，进行瓣膜置换或修复的决策主要取决于瓣膜解剖、外科手术技术、是否再血管化和患者情况。,2014AHA/ACC指南推荐,：,重度MR，接受CABG手术且LVEF30%，适宜行外科手术（I级，C）；中度FM接受CABG时应考虑外科手术（IIa级，C）,优化药物治疗（包括CRT）后症状持续不缓解的重度患者（心功能NYHA分级-），LVEF30%且伴发疾病较少，再血管化不是适应症时，可行外科手术治疗（IIb级，C）,经皮,二尖瓣修复的技术,经皮二尖瓣修复的技术基本上均源于外科瓣膜修复的原理，受其启发改进而成。按技术原理可以分为以下几类：,(1)经皮二尖瓣“缘对缘”修复术，,也称,“双孔技术,”,包括数项技术，但由于技术上或者装置上缺陷最终只有MitraClip用于临床；,(2)经皮二尖瓣环成形术，包括直接瓣环成形术及间接瓣环成形术；,(3)经皮二尖瓣人工腱索的植入；,(4)心室瓣环重构术。,经皮二尖瓣“缘对缘”修复术,2003年，第1例MitraClip系统运用于临床,2008年3月MitraClip通过欧洲CE认证，并在欧洲、土耳其、以色列和澳大利亚陆续上市并应用于临床。,截至目前，,全,球,完成近10,000例MitraClip手术，但国内尚处于起步阶段,，,MitraClip的最佳适应证是二尖瓣脱垂和功能性二尖瓣反流,EVEREST I评估了MitraClip技术的安全性和有效性,，,EVEREST,II证实了,一级有效终点上MitraClip稍劣于外科手术，但在安全性方,面,更高,、,改善临床终点方面两者效果类似,MitraClip,技术原理,MitraClip,推荐级别,2014AHA/ACC指南首次纳入了MitraClip系统用于二尖瓣修补术,经皮,间接,二尖瓣环成形术,Carillon系统原理图,Monarc系统原理图,经皮直接二尖瓣环成形术-机械式,Mitralign系统原理图,Guided Delivery Accucinch,系统原理图,经皮直接二尖瓣环成形术-导管射频,原理：通过射频导管使二尖瓣瓣环产生疤痕收缩,经皮二尖瓣环成形术,-,TITAN试验,TITAN试验是一项非随机非盲研究，共53例NYHAII-IV级心力衰竭患者，伴有左心室扩大和中度至重度FMR，6分钟步行距离为150450米。其中36例成功植CARILLION二尖瓣轮廓系统，该系统置于冠状窦处，,“重塑”了二尖瓣环,。试验结果表明，经皮冠状窦二尖瓣成形术是安全可行的，,FMR平均减少了40%,，可观察到逆向重构，心脏功能的改善是持久的。,European journal of heart failure2012,总结,临床实践中应结合反流容积、左心形态和功能、二尖瓣解剖结构等综合判断反流严重程度，选择恰当的治疗措施。,目前的治疗方法疗效是有限，尽管药物治疗是FMR的基础，但仅靠药物治疗是不够的；CRT有生存获益但它无反应性发生率高。大多数侵入性的技术存在手术风险，而且不能证实有长期的生存获益。因此有必要进一步探索更好的方法以改善患者生存。,Beaudoin等对FMR的传统观念-FMR二尖瓣叶是正常的-提出了质疑，并观察到瓣膜适应性机制在FMR发生中的重要性，未来或许可利用瓣膜适应性机制开发出新的FMR治疗方法。,欢迎批评指正！,