急性ST段抬高心肌梗死的再灌注治疗主题.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急,(Ji),性,ST,段抬高心肌梗死的,诊断及治疗,第一页，共六十二页。,发病机制,(Zhi),及临床分型,急性心肌梗死多是由于冠状动脉粥样,斑块破裂,后，在血小板激活和聚集的基础上形成,血栓,，导致冠状动脉急性闭塞的结果。,基于“罪犯,(Fan),血管”和心肌受损的不同病理生理过程，有利于尽快确定并实施不同的治疗策略。,ST,段抬高性心肌梗死（,STEMI,）：急性期,90%,以上的,STEMI,患者血管造影示梗死相关动脉血栓性阻塞，再灌注是其基本的治疗策略。,非,ST,段抬高性心肌梗死（,NSTEMI,）：,第二页，共六十二页。,心肌梗死的,(De),概念,定义是根据临床、心电学、生物化学和病理学特征作出。,过去，,WHO,定义具备下述,3,个特征中的,2,个即可,(Ke),诊断：缺血性胸痛，心电图动态变化，心肌酶升高。,更敏感、更精确的血清生化标志物与更精确的影像技术可检测,1g,的心肌梗死灶新定义：心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死应定义为梗死。,第三页，共六十二页。,心肌梗,(Geng),死的概念,采,(Cai),取不同技术检查时的心肌梗死定义,病理学,心肌细胞死亡,生物化学,血样本中有心肌细胞坏死的标志物,心电学,心肌缺血的证据（,ST-T,改变）,心脏组织电活动功能丧失的证据（,Q,波）,影像检查,组织灌注减少或丧失，心脏室壁运动异常,第四页，共六十二页。,心肌梗死的,(De),概念,提示心,(Xin),肌缺血可能导致心,(Xin),肌梗死的心,(Xin),电图改变,1.ST,段抬高的患者,在两个以上相邻导联的,J,点新出现的,ST,段抬高，,V1,、,V2,或,V3,导联,0.02mV,，而其他导联则,0.01mV,2.无,ST,段抬高的患者,ST,段压低,仅,T,波异常,第五页，共六十二页。,心肌梗死,(Si),的概念,目前一致认为，急性心肌梗死的定义应当满足下列标准中的一项：,1,）心肌坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（,CK-MB,），同时至少具备下列一项：缺血症状；心电图上出现病理性,Q,波；心电图提示缺血（,ST,段抬高或压低）；新发生存活心肌的丢失,(Shi),或节段性室壁运动异常的影像学证据。,2,）急性心肌梗死的病理学证据。,第六页，共六十二页。,STEMI,再灌注治,(Zhi),疗策略总体原则,急性,STEMI,的最佳治疗策略是,尽早,、,充分,、,持续,Xu),开通梗死相关动脉，即再灌注。,基于这一原则，应该强调缩短,发病,-,治疗,时间。,发病,-,进门,时间取决于公众的健康意识和急救医疗服务系统，而,进门,-,治疗,时间取决于医院的急诊系统。,ACC/AHA STEMI,指南要求：进门,-,记录首份,ECG,10,分钟，进门,-,溶栓,30,分钟，进门,-,球囊扩张,90,分钟,是每一家医院早期治疗机制对每一个适合患者的追求目标。,第七页，共六十二页。,STEMI,再灌注治疗,(Liao),策略总体原则,尽早恢复,心肌血流灌注,对于挽救心肌和降低,STEMI,死亡率至关重要。,对于所有,STEMI,患者都应快速评估能否施行再灌注治疗，并迅速确定再灌注策略。,再灌注方法包括：药物溶栓、直接,PCI,、冠状动脉旁路移植术。,不仅应当着眼于直接恢复梗死动脉血流的方法，还应包括最大程度减轻微血管损伤,(Shang),和保护濒危心肌梗死的辅助治疗措施。,第八页，共六十二页。,STEMI,再灌注,(Zhu),治疗策略总体原则,ACC/AHA,指南强烈推荐再灌注策略应在急诊室基于预先制定的书面程序作出决定,步骤,1,：评估时间与风险,发病时间,STEMI,风险,溶栓风险,转运到技术熟,(Shu),练导管室所需的时间,步骤,2,：确定再灌注策略（溶栓或,PCI,）,第九页，共六十二页。,STEMI,再灌注治疗策略总体,(Ti),原则,如果发病时间,3,小时，而且介入治疗无延误（进门,-,球囊扩张时间,1mm,，发病,12,小时之内，无禁忌症；急性心肌,(Ji),梗死，伴随新发或可疑新发生左束支传导阻滞，发病,12,小时之内，无禁忌症,。,第十页，共六十二页。,STEMI,患者再灌,(Guan),注策略选择,下述情况优选溶栓,下述情况优选介入治疗,就诊早,有经验丰富的导管室及心外科支持,发病时间,3,小时且不能及时进行介入治疗,进门,-,球囊时间,90,分钟）,（进门,-,球囊）时间,-,（进门,-,溶栓）时间,60,分钟,就诊晚：发病,3,小时,进门,-,球囊时间,90,分钟,诊断,STEMI,有疑问,第十一页，共六十二页。,溶Rong),栓治疗,第十二页，共六十二页。,溶栓获益,(Yi),及影响因素,时间依赖性：,时间就是心肌,，,时间就是生命,。,溶栓开始时间是影响生存率的重要因素，开始时间越早，治疗效果越好。,不论选用何种溶栓剂，获益,(Yi),大小主要取决于,治疗时间,和达到的,TIMI,血流,（描述梗死相关冠脉心外膜血流情况的方法）,第十三页，共六十二页。,STEMI,溶栓禁忌,(Ji),证（,2004,年,ACC/AHA-,指南）,绝对禁忌证,既往脑出血病史,脑血管结构异常（动静脉畸形）,颅内恶性肿瘤（原发或转移）,3,个月内的缺血性卒中（不包括,3,个小时内的缺血性卒中）,可疑主动脉夹层,活动性出血或者出血体质（不包括月经来潮）,3,个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤,第十四页，共六十二页。,STEMI,溶栓禁忌证（,2004,年,ACC/AHA-,指,(Zhi),南）,相对禁忌证,慢性、严重、没有得到良好控制的高血压病,目前血压严重失控（,SP180mmHg,或,DP110mmHg,）,3,个月的缺血性脑卒中、痴呆或其他颅内病变（除绝对禁忌证外）,创伤或持续,10,分钟的心肺复苏，或,3,周内的大手术,近期（,2-4,周）内出血,不能压迫的血管穿刺,链激酶,/,阿替普酶：曾经有用药史（,5,天前），或有过敏史,妊娠,活动性消化道溃疡,正在使用抗凝剂：,INR,水平越高，出血风险越大,第十五页，共六十二页。,溶栓危,(Wei),险,溶栓后颅内出血的,8,个独立预测因素：高龄、女性、黑人、既往卒中史、收缩压,160mmHg,、低体重（女性,65kg,，男性,80kg,）、过度抗凝（,INR,4,，凝血酶原时间,24,秒）、抗凝药物的选择（阿替普酶比链激酶发生出血的危险高）,2004,年,ACC/AHA,指南强烈建议，对于上述危险评分,5,的患者，选择直接,(Jie),PCI,而非溶栓。,第十六页，共六十二页。,溶栓药物的,(De),选择,第一代（对纤维蛋白无选择性）：链激酶、尿激酶,第二代（对纤维蛋白有选择性）：,阿替普酶,（,t-PA,）,第三代（基因工程，,t-PA,衍生物）：瑞替普酶和替奈普酶,STEMI,患者常处于高凝状态,(Tai),，溶栓药物可进一步激活体内血小板和凝血系统，因此溶栓同时要强化抗凝和抗血小板的辅助治疗。,第十七页，共六十二页。,溶栓后再,(Zai),灌注的评估,冠脉造影,(Ying),评估：,TIMI,血流分级,TIMI 0,级,指不存在任何超过闭塞处的前向血流,TIMI 1,级,指存在微弱的超过闭塞处的前向血流，但不能完全充盈远端血管床,TIMI 2,级,指延迟或缓慢的前向血流，能完全充盈远端血管床,TIMI 3,级,指正常前向血流，完全充盈远端血管床,第十八页，共六十二页。,溶栓后再灌注的评,(Ping),估,临床评估：,（,1,）ST,段回落,启动再灌注治疗后,60-90,分钟,ECG,的,ST,段回落,50%,以上提示再灌注。,ST,段在,90,分钟完全（,70%,）回落的患者,(Zhe),中，,TIMI 3,级血流者占,79%,。,ST,段回落程度与患者近期、中期和远期预后相关。,第十九页，共六十二页。,溶栓后再灌,(Guan),注的评估,（,2,）,生化标志物：,序列的心脏生化标志物监测可为,(Wei),溶栓后再灌注提供无创证据。,第二十页，共六十二页。,溶栓后再灌注的,(De),评估,（,3,）,再灌注心律,(Lv),失常：,最有价值的是加速性室性自主心律，但其敏感性和特异性均不高。,第二十一页，共六十二页。溶栓后再灌,(Guan),注的评估,（,4,）,溶栓失败的早期临床判断：,溶栓失败的血管造,(Zao),影定义,在溶栓后,90,分钟时梗死相关血管持续闭塞（,TIMI 0-1,级）,临床表现,胸痛持续或恶化、,ST,段持续抬高或恶化、血流动力学不稳定或心力衰竭。,早期判断溶栓失败的重要性在于尽早决定补救措施，,目前最佳的策略是补救,PCI,，极少采用再次溶栓策略。,第二十二页，共六十二页。,经皮冠状动脉,(Mai),介入治疗（,PCI,）,第二十三页，共六十二页。,PCI,治疗的依据,(Ju),和目的,静脉溶栓治疗的主要问题：,只有,1/3,的,STEMI,患者接受了静脉溶栓治疗。,20%,的梗死相关动脉（,IRA,）仍然闭塞，再通后还有,45%,的,IRA,的前向血流为,TIMI2,级。,血管再通的中位数时间为,45,分钟。,缺乏快速预测再灌注的指,(Zhi),标。,15-30%,的患者再次发生心肌缺血。,0.5-1.5%,的患者发生致命性的颅内出血。,第二十四页，共六十二页。,PCI,治疗的依据和,(He),目的,循证医学表明，,PCI,能有效降低,STEMI,的总体死亡率，但受下列因素影响：,发病时间,梗死部位及,(Ji),心功能状况所构成的总体危险度,患者年龄及合并疾病情况,患者用药情况,医生的经验及导管室人员熟练配合程度以及进门,-,球囊扩张（,door to balloon,D-to-B,）时间,第二十五页，共六十二页。,PCI,策,(Ce),略,第二十六页，共六十二页。,直接,PCI,的,(De),定义,对发病,12,小时内的,STEMI,患者直接采,(Cai),用,PCI,方法开通,IRA,称为直接,PCI,。,缩短,D-to-B,时间的有效措施：院前心电图检查，急诊及,CCU,医生进行交叉培训，急诊医生快速确诊并通知导管室，缩短转运及导管室准备时间等。,第二十七页，共六十二页。,直,(Zhi),接,PCI,的优势,能够用于不宜行静脉溶栓的患者，即扩大了治疗范围,可以即刻了解冠脉的解剖状况,(Kuang),，同时评估左室功能，因而可以进行早期危险分层,迅速使,IRA,开通，并且达到,TIMI 3,级血流,心肌缺血复发、再梗死和再闭塞的发生率低,高危患者的存活率较高,心肌再灌注损伤和心脏破裂的发生率低,致命性颅内出血的风险降低,缩短住院天数,第二十八页，共六十二页。,直接,PCI,的,(De),不足,要,(Yao),求有介入治疗技术熟练的心脏科医师和相应的心导管室设备,送到有能力施行急诊,PCI,心导管室的时间延迟,越危重的患者（如心源性休克）从直接,PCI,中的获益越显著,直接,PCI,是一种抢救性的治疗手段，手术死亡率可达,5-7%,，较择期,PCI,高,20,倍,第二十九页，共六十二页。,直接,PCI,的绝对适,(Shi),应证,STEMI,（包括正后壁心肌梗死）或伴有新发左束支传导阻滞的心肌梗死患者，并且症状发作,12,小时内。,ST,段抬高或新发左束支传导阻滞的心肌梗死、心肌梗死后,36,小时内发生心源性休克并且在,(Zai),休克发生,18,小时以内可以完成并适合血管重建治疗，年龄,75,例，同时每年完成,11,例次直接,PCI,）。,有具备一定条件的导管室（每年,PCI,例数,200,例，其中,(Zhong),直接,PCI,例数,36,例，有心脏外科支持）和有经验辅助人员的支持。,第三十二页，共六十二页。,直接,PCI,的禁忌,(Ji),证,适合静脉溶栓的患者，完成介入手术的医师手术例数少，每年,75,例次或每年直接PCI,例数,12,小,(Xiao),时、血流动力学和心电活动稳定的无症状患者。,第三十三页，共六十二页。,转,(Zhuan),运,PCI,转运,PCI,是直接,PCI,的一种。,指征：首诊医院不,(Bu),具备直接,PCI,条件，尤其是有溶栓禁忌证，或虽无溶栓禁忌证但是发病,3,小时但,12,小时的患者。,第三十四页，共六十二页。,转,(Zhuan),运,PCI,转运,PCI,的获益取决于,D-to-B,时间。,ACC/AHA,指,(Zhi),南：为了获得最佳结果，进门,-,转运,-,球囊时间应该,2,小时，仍可考虑转运,PCI,。,第三十五页，共六十二页。,补,(Bu),救,PCI,静脉溶栓治疗,(Liao),失败后,IRA,仍处于闭塞状态，而针对,IRA,所行的,PCI,。,补救性,PCI,存在较高的血栓和出血的风险。,第三十六页，共六十二页。,补,(Bu),救,PCI,ACC/AHA,指南强烈推荐：发病,12,小时内，溶栓失败，并发心力衰竭和（或）肺水肿；发病,36,小时内，年龄,75,岁的心源性休克，血流动力学或电不稳定或持续心肌缺血。,第三十七页，共六十二页。,易,(Yi),化,PCI,指对发病,12,小时内拟行,PCI,的患者，于,PCI,前先行血栓溶解药物治疗（例如全量溶栓、半量溶栓、糖蛋白,IIb/IIIa,受体拮抗剂或减量溶栓,+,糖蛋白,IIb/IIIa,受体拮抗剂），之后,按计划即刻施行,PCI,，目的是缩短开通,IRA,的时间，使药物治疗和,PCI,更有机结合。,但研究结果表明，易化,PCI,的结果劣于直接,(Jie),PCI,。目前已完全否定了应用全量溶栓剂后立即行易化,PCI,的策略。,第三十八页，共六十二页。,早期,(Qi),溶栓成功或未行溶栓患者择期,(Qi),PCI,的推荐指征,指征,推荐类别,证据水平,病变适合,PCI,且有再发心肌梗死的表现,I,C,病变适合,PCI,且有自发或诱发缺血表现,I,B,病变适合,PCI,且有心源性休克或血流动力学不稳定,I,B,LVEF40%,，心力衰竭，严重室性心律失常，常规行,PCI,IIa,C对于无自发或诱发缺血的,IRA,的严重狭窄，发病,24,小时后行,PCI,IIb,C,IRA,完全闭塞，无症状的,1-2,支病变，无严重缺血表现，血流动力学和心电稳定，不推荐发病,24,小时后常规行,PCI,III,A,第三十九页，共六十二页。,围介,(Jie),入手术期的处理,第四十页，共六十二页。,根据体表心,(Xin),电图判断,IRA,及病变部位,根据体表心电图判断,IRA,及病变部位，对于危险性分层以及预测患者可能出现的结果具有重,(Zhong),要意义。,一定要动态比较发病后的多份体表心电图变化，以提高评估的准确性。,第四十一页，共六十二页。,抗,(Kang),栓治疗,（,1,）口服抗血小板治疗：,阿司匹林：抑制血小板中血栓烷,A2,（,TXA2,）的生成。,氯吡格雷：抑制血小板的二磷酸腺苷（,ADP,）受体。,在发生支架内亚急性血栓高危的患者（无保护左主干、左主干分,(Fen),叉或仅存的单支冠状动脉开放），可以考虑进行,血小板聚集率检查,。如果证实血小板聚集抑制率,50%,，可以考虑将氯吡格雷增加至每日,150mg,。,第四十二页，共六十二页。,抗栓,(Shuan),治疗,（,2,）糖蛋白,IIb/IIIa,受体拮抗剂：,可以有效地阻断纤维蛋白原和其他的黏附,(Fu),蛋白通过糖蛋白,IIb/IIIa,受体与毗邻的血小板结合。,目前，主张,STEMI,患者行直接,PCI,时，可,尽早,应用血小板糖蛋白,IIb/IIIa,受体拮抗剂。,第四十三页，共六十二页。,抗,(Kang),栓治疗,（,3,）抗凝治疗：,普通肝素,低分子肝素,比伐卢定：直接凝血酶抑制剂,磺,(Huang),达肝葵钠：一种新型选择性,Xa,因子抑制剂,第四十四页，共六十二页。,其,(Qi),他,（,4,）其他药物治疗：,倍他受体阻滞剂：降低心率、降低心肌需氧、增加缺血心肌灌注。,ACEI,：,严格控制血糖：直接对心肌的毒性作用，增加心肌氧耗，直接抑制葡萄糖的氧化。,镁剂：抗心律失常,(Chang),，降低死亡率。,钙离子通道阻滞剂：倍他受体阻滞剂无效或有禁忌症，同时合并快速性心律失常。第四十五页，共六十二页。,特殊问,(Wen),题,（,1,）,STEMI,合并心源性休克：,ST,段抬高或新发左束支阻滞的,(De),心肌梗死、,36,小时内发生心源性休克和休克发生,18,小时并且年龄,75,岁的患者，也可以考虑早期应用,PCI,或,CABG,。,第四十六页，共六十二页。,特殊问,(Wen),题,（,2,）右心室心肌梗死：,是下壁心肌梗死的一种常见结果，在下壁心肌梗死的发生率约为,10-50%,。,右心室的功能障碍程,(Cheng),度与右心室锐缘支血流受损程,(Cheng),度有关。,心室下后壁缺血刺激迷走神经传入的心脏抑制性反射所介导。,第四十七页，共六十二页。,特殊问Wen),题,（,3,）缓慢性心律失常的处理：,许多术者最常采用的处理方法是右心室临时,(Shi),起搏，但是起搏电极常常诱发快速性室性心律失常，心室颤动发生率为,35.3%,，并且起搏电极还可以导致心脏穿孔（,2%,）。,在,STEMI,直接,PCI,时，静脉注射阿托品应当是处理慢性心律失常首先采用的措施。,第四十八页，共六十二页。,特,(Te),殊问题,（,4,）直接支架技术及支架选择：,没有预扩张的直接支架术可显著减少操作时间、射线暴露和费用。对于急性,STEMI,还可能减少斑块栓塞，减少无复流现象，从而有利于改善心肌灌注、挽救,(Jiu),心肌。,由于,STEMI,患者存在支架内血栓高风险,DES,注意规范操作，减少因支架贴壁不良增加支架内血栓的发生，因此双重抗血小板治疗可延长至,1,年以上。,第四十九页，共六十二页。,急诊冠状动脉旁路移植,(Zhi),术（,CABG,）,（,1,）急诊,CABG,的指,(Zhi),征：,优点：,CABG,能够为多支血管病变和高风险冠状动脉病变如左主干病变提供完全血运重建；,CABG,使缺血区域的可控再灌注成为可能，可减轻再灌注损伤；,CABG,后的复发缺血率低，远期无事件和无再次介入生存率高。,但从逻辑上讲，急诊,CABG,不可能成为急性,STEMI,患者的常规治疗手段。,第五十页，共六十二页。,急诊,(Zhen),冠状动脉旁路移植术CABG,）,（,2,）,CABG,的危险：,早期死亡率的预测因素：外科手术的紧迫性（最为重要）；高龄；左室功能减低；血流动力学不稳定，尤其是心源性休克；术前,IABP,；前壁心肌,(Ji),梗死；女性；肾功能衰竭；外周血管疾病；卒中；糖尿病；慢性阻塞性肺疾病；既往,CABG,史。,第五十一页，共六十二页。,总,(Zong),结,对,STEMI,患者无论采用何种再灌注手段，其关键在于尽,(Jin),早开通,IRA,，最大程度地挽救濒死心肌。在各种再灌注手段利弊及时机的交错中，,选择合适的再灌注策略比选择再灌注手段更为重要,。一种方法不可能解决所有问题，一个问题也不可能合适所有的方法。,STEMI,再灌注策略的选择要根据患者的具体情况采取个体化原则，从而使患者长期受益。,第五十二页，共六十二页。,总,(Zong),结,目前随着对,STEMI,再灌注研究的不断深入，再灌注治疗有了更高的目标和要求，成功的再灌注不仅要求迅速、持续的心外膜血管的开通，也要求心肌组织水平灌注达,TIMI3,级。只有这样才能,(Neng),使心肌微循环得到充分的再灌注，最大限度减少病死率。因此，改善心肌再灌注已成为当今,STEMI,再灌注治疗的重要方向，微循环再灌注治疗有待进一步研究。,第五十三页，共六十二页。,中国急,(Ji),性,STEMI,诊疗指南：适合国情,2010,年,8,月，中华医学会心血管分会等制定。,指南,(Nan),强调：,STEMI,诊治原则必须贯彻“时间就是心肌，时间就是生命”的理念，应早期、持续、有效地开通梗死相关动脉，恢复有效的心肌灌注。,第五十四页，共六十二页。,强调生物学标志物的诊断意,(Yi),义,指南强调了肌钙蛋白的价值，同时，肌酸激酶同工酶（,CK-MB,）仍然是特异性诊断指标。,必须指出，,临床医生不应该因等待血清生物学标志物测定和,(He),影像学检查结果，而延迟,STEMI,治疗。,第五十五页，共六十二页。,突出早期医疗与缩,(Suo),短时间延迟,建立急诊科与心血管专科的密切协作，配备全天,(Tian),24h,和每周,7,天待命的急诊,PCI,团队。通过与接收医院进行密切配合，形成院前（救护车）和院内紧密衔接的“绿色通道”。,提前电话通知或经远程无线传输系统将,12,导联心电图传输到医院内，提前启动,STEMI,救治。,第五十六页，共六十二页。,再灌注,(Zhu),治疗：需全面评估，谨慎实施,溶栓治疗：出血倾向者溶栓获益小。,直接,(Jie),PCI,：发病,12h,患者的首选。,转运,PCI,：还可考虑转运医生。,第五十七页，共六十二页。,STEMI,患者的分诊和转,(Zhuan),运推荐,拟,(Ni),行再灌注治疗的,STEMI,患者,可行直接,PCI,的医院,未开展或不能独立开展直接,PCI,的医院,开始溶栓治疗,送导管室，行直接PCI,（,I,A,）,转运患者至可行,PCI,医院（,I,A,）；请有资质的医生到有硬件但不能独立进行直接,PCI,的医院，行直接,PCI,（,IIb,C,）,高危患者应及时转诊至可行直接,PCI,的医院进行冠脉造影、,PCI,或,CABG,（,IIa,，,B,）,非高危患者建议转诊至可行直接,PCI,的医院，尤其缺血症状持续存在、怀疑溶栓失败的患者（,IIb,C,）,在可行直接,PCI,医院评估冠脉造影的时机,第五十八页，共六十二页。,抗栓治疗：获益,(Yi),明确，注重个体化,抗血板治疗：阿司匹林联合氯吡格雷必不可少（,黄金搭档,）。,抗凝治疗：所有,STEMI,患者急性期均应使用。,STEMI,急性期后，超声心动图提示有心腔内活动性血栓者需口服华法林,3-6,个月,(Yue),。不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，,INR,维持在,2-3,。,第五十九页，共六十二页。,二级预防：药物,(Wu),与非药物,(Wu),干预同等重要,应在患者出院前完成周密,(Mi),的评估，尤其是检出残余的心肌缺血，测定心肌存活性。,对患者讲解非药物干预，包括戒烟、适度运动及控制体重等方面的重要性。,在药物干预方面，应坚持使用阿司匹林、倍他受体阻滞剂、,ACEI/ARB,、他汀类药物。,STEMI,患者出院后应控制各种危险因素，使血压、血脂和血糖达标。康复治疗有利于降低总死亡率及心脏病死率，应予提倡。,第六十页，共六十二页。,谢,(Xie),谢,(Xie),第六十一页，共六十二页。,内,(Nei),容总结,急性ST段抬高心肌梗死的诊断及治疗。基于“罪犯血管”和心肌受损的不同病理生理过程，有利于尽快确定并实施不同的治疗策略。不仅应当着眼于直接恢复梗死动脉血流的方法，还应包括最大程度减轻微血管损伤和保,(Bao),护濒危心肌梗死的辅助治疗措施。3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。静脉溶栓治疗失败后IRA仍处于闭塞状态，而针对IRA所行的PCI。在发生支架内亚急性血栓高危的患者（无保,(Bao),护左主干、左主干分叉或仅存的单支冠状动脉开放），可以考虑进行血小板聚集率检查。可以有效地阻断纤维蛋白原和其他的黏附蛋白通过糖蛋白IIb/IIIa受体与毗邻的血小板结合。钙离子通道阻滞剂：倍他受体阻滞剂无效或有禁忌症，同时合并快速性心律失常。右心室的功能障碍程度与右心室锐缘支血流受损程度有关。谢谢,第六十二页，共六十二页。,