1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,基底节区T1WI高信号病例,分析,T1WI高信号的一般机制,T1加权像高信号的产生机制 一般认为，T1加权像上的高信号多由于出血或脂肪组织引起。但近年来的研究表明，T1加权高信号尚可见于多种颅内病变中，包括肿瘤、脑血管病、代谢性疾病以及某些正常的生理状态下。在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以,与Larmor频率相似的频率进动,，
2、那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权像其信号强度就越高。T1弛豫时间缩短者有,4,种情况：,1,为脂类分子,2,其二为顺磁性物质；,3,为结合水效应,4,自旋回波T1WI中的慢血流,机器本身伪影,脂肪、,顺磁,性物质,沉积（出血、大分子物质，黑色素瘤）、,慢血流,一,脂类分子,纯水分子非常小，运动频率非常高，远高于Larmor频率。大分子如蛋白质和DNA分子运动频率较慢，低于Larmor频率。所以大、小分子在T1加权上均呈低信号。脂类分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质，低于纯水，与Larmor频率相似，所以T1弛豫时间短，T1加权像呈高信号。正常脑组织的MR信号特点,
3、二,顺磁性物质,顺磁性物质的特点是含有不成对的电子，常见的有铁、铬、钆、锰等金属、稀土元素及自由基。在磁场中顺磁性物质的磁进动与组织内质子进动相互作用，产生一个随机变化的局部微小磁场，这个微小磁场的变化频率与Larmor频率接近，从而使T1弛豫时间缩短。,三,结合水效应,小分子的自由水（如脑脊液）具有非常高的运动频率，它的运动频率要远高于MRI的Larmor频率，其T1弛豫时间也远长于身体内其他组织，所以在T1加权像上呈低信号。如在水中加入大分子的蛋白质，那么具有极性的水分子会被带有电荷的蛋白质分子吸引而结合在蛋白质分子上，从而形成一个蛋白质水化层。在此蛋白分子水化层内的水分子受蛋白分子的吸引
4、致使水分子的运动频率下降，接近于Larmor频率。使其T1驰豫时间缩短，故T1加权成像时呈现出高信号改变。,病例,资料,B800 B1000,于教授会诊,患者当时做的CT，基本正常，但是通过调窗可以看到右侧基底节区示片状高密度影。,T1WI高信号、T2WI、Flair、DWI上信号正常。,查看了一下这个病人的化验单：如下,得出结论：这个病人有,糖尿病,，顺便查看了一下这个病人的病历：,有偏侧舞蹈症状。,现在结合上面的能引起T1高信号的疾病：代谢性疾病-,糖尿病,，和,并,有,偏侧舞蹈症,得出结论这个病人是,糖尿病性偏侧舞蹈症,偏侧舞蹈症,表现为一侧肢体连续的、不随意的运动。许多神经结构损害均
5、可引起，丘脑底核和苍白球丘脑底核通路受累可能起重要作用。急性血管性病变是最常见的病理过程，非酮症性高糖血症是其少见原因。,糖尿病性偏侧舞蹈症主要发生在血糖控制不佳的非酮症性高血糖症患者，表现为突发的偏侧舞蹈或偏侧投掷、对侧纹状体T1WI高信号和CT高密度影。,有人将,非酮症性高血糖症,偏侧舞蹈症,对侧纹状体T1WI高信号,归为三联征。,T1WI纹状体高信号形成的确切机制仍不清楚,。应该与顺磁性物质沉积有关；,通过对病变部位进行活检发现其病理变化为,选择性神经元丢失,、,神经胶质细胞增生,以及,反应性星形胶质细胞增多,，而且,没有含铁血黄素沉积,，故在CT上表现为高,略高密度,并非出血或钙化,表
6、现,。,目前认为，糖尿病性偏侧舞蹈症的发生机制主要是：未控制的非酮性高血糖症和高粘血症造成纹状体缺血，产生短暂的功能性障碍以及舞蹈样动作。,黑色素瘤,黑色素瘤,黑色素瘤,小结：基底节,T1WI高信号的常见颅内疾病,诊断思路,（一）脑血管病,1、一过性脑缺血,2、缺血性脑梗塞,3、脑出血,4、出血性脑梗塞,5、静脉窦血栓,6、缺氧性脑病,（二）代谢性疾病,（）,1、慢性肝性脑病,2、糖尿病,3、长期全胃肠外营养,（三）Creutifeldt-Jakob病,(克-雅病，疯牛病，皮质-纹状体-脊髓变性),（四）颅内占位病变,1、含脂类成分的肿瘤,2、肿瘤合并出血,3、肿瘤合并钙化,4、胶样囊肿（三脑室）,5、颅咽管瘤,6、,黑色素瘤及,其他一些少见肿瘤,（五）机制不明的疾病,T1高信号,脂肪,顺磁,慢血流,谢谢大家！,
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