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第三节肝炎病人的护理.pptx

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第三节肝炎病人的护理,学习重点,就是肝炎病人得分型、身体状况、传播途径,用药护理、饮食护理及健康指导,学习难点,肝炎病人得实验室检查结果及临床意义,学习重点与难点,疾病概述,1,定义,分型,临床表现,病原体,流行病学,预后,病毒性肝炎(简称肝炎)就是由多种肝炎病毒引起得以肝脏损害为主得一组全身性传染病。,定义,临床主要表现为疲乏、食欲减退、肝

2、大、肝功能异常等,部分病例出现黄疸。,临床表现,目前确定得肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型与戊型。,甲型与戊型肝炎为急性肝炎,而乙型、丙型与丁型肝炎为慢性肝炎。,分型,病原学(了解),甲型肝炎病毒(,HAV,),乙型肝炎病毒(,H,V,),丙型肝炎病毒(,H,V,),丁型肝炎病毒(,H,V,),戊型肝炎病毒(,H,V,),(一)、甲型肝炎病毒(,HAV,),微小核糖核酸(,RNA,)病毒,仅有一个血清型与一个抗原体系统,HAV-IgM,抗体仅存在于起病后,3-6,月内,早期与甲肝病人接触者,使用免疫球蛋白能预防,HAV,感染,(一)、甲型肝炎病毒(,HAV,),在体外抵抗力较强,能耐受,506

3、0,分钟及,pH3,得酸性环境,但在,1005,分钟、余氯,1mg/L30,分钟、紫外线照射,1,小时均可灭活。,(二)、乙型肝炎病毒(,HBV,),嗜肝,DNA,病毒,完整,Dane,病毒由外壳(,HBsAg,)与核心(,HBcAg,)组成。,核心由环状双股,DNA,、,DNA,多聚酶、,HBcAg,与,HBeAg,组成。,有三对抗原抗体系统。,乙肝抗原抗体全套共包括五项,即,HbsAg,乙肝表面抗原,HbsAb,乙肝表面抗体,HbeAg,乙肝,e,抗原,HbeAb,乙肝,e,抗体,HbcAb,核心抗体,12,大家应该也有点累了,稍作休息,大家有疑问的,可以询问和交流,Dane,颗粒(完整得

4、病毒)形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,(外膜蛋白),(核衣壳蛋白),病原体,乙型肝炎病毒,(二)、乙型肝炎病毒(,HBV,),抵抗力极强,不畏惧紫外线与一般得消毒剂,不被,70%,乙醇灭活,高压灭菌法、,100,度加热,10,分钟、环氧乙烷等可将其灭活。,(三)、丙型肝炎病毒(,HCV,),大小,30,80nm,、球形、单股正链,RNA,基因高度异质,我国大多属,型,临床诊断查抗,-HCV,抗体或,RNA,11000,福尔马林,37,小时,加热,1005min,或,601,小时,其传染性消失,(四)、丁型肝炎病毒(,HDV,),缺陷性,RNA,病毒,直径为,35,37n

5、m,具有,HBsAg,得外壳,球形颗粒,合并,HDV,感染后将抑制,HBV,得复制与表达,但可使乙型肝炎病情加重,或导致暴发性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化等。,(五)、戊型肝炎病毒(,HEV,),肠道传播肝炎得新病原,直径,29,38nm,圆形颗粒,无外壳,属单股正链,RNA,病毒。,病毒抗体复合物在,4,很易变性,对,pH,改变不敏感。,肝炎类型,病原体,病毒结构与特点,病毒敏感性,甲型肝炎,甲型肝炎病毒(,HAV,),为小,RNA,病毒,感染后在肝细胞内复制,随胆汁经肠道排出,对外界抵抗力较强,耐酸碱、耐低温,在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月,但对热与紫外线敏感,煮沸,5m

6、in,、紫外线照射,1,小时可灭活。,乙型肝炎,乙型肝炎病毒(,HBV,),为嗜肝,DNA,病毒,在肝细胞内合成后释放入血,还可存在于唾液、精液、阴道分泌物等各种体液中,完整得,HBV,病毒分包膜与核心两部分,包膜含乙肝表面抗原(,HBsAg),核心部分含核心抗原,(HBcAg,)与,e,抗原(,HBeAg),就是病毒复制得主体,具有传染性,HBV,抵抗力很强,对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度得消毒剂均能耐受,但煮沸,10min,、高压蒸汽消毒、戊二醛、过氧乙酸等可使之灭活。,丙型肝炎,丙型肝炎病毒(,HCV,),属黄病毒科,为,RNA,病毒,易发生变异,不易被机体清除,对有机溶剂敏感,煮沸

7、5min,、氯仿(,10%20%,)、甲醛(,1,:,1000,),6h,、高压蒸汽与紫外线等可使之灭活。,丁型肝炎,丁型肝炎病毒(,HDV,),为一种缺陷得,RNA,病毒,位于细胞核内,以,HBsAg,作为病毒外壳,与,HBV,共存时才能繁殖生殖,戊型肝炎,戊型肝炎病毒(,HEV,),为无包膜,RNA,病毒,感染后在肝细胞内复制,经胆道随粪便排出,发病早期可在感染者得粪便与血液中存在,碱性环境下较稳定,对热、氯仿敏感。,病原体,流行病学(了解),传染源,传播途径,人群易感性,(一)、传染源,甲型、戊型肝炎:,急性病人与亚临床感染,者,自潜伏末期至发病后,10,天传染性最大,在恢复期无传染性

8、乙肝、丙肝、丁肝:,急性与慢性肝炎患者、病毒携带者、隐性感染者,(二)、传播途径(掌握),甲型肝炎病毒(,HAV,),乙型肝炎病毒(,H,V,),丙型肝炎病毒(,H,V,),丁型肝炎病毒(,H,V,),戊型肝炎病毒(,H,V,),、传播途径,病毒从肠道排出,由日常生活接触经口传染,多呈散发性,可局部流行,有明显家庭聚集性也可引起爆发流行,主要通过水或食物得污染而引起,吃蚶人群甲型肝炎罹患率比未吃蚶人群者得相对危险性高,23,25,倍。,、传播途径,、输,血、血浆、血制品,;使用污染病毒得注射器针头、针灸用针、采血用具、医疗器械、美容用具;血液透析等,、日常生活密切接触,体液,:唾液、尿液、胆

9、汁、乳汁、汗液、羊水、月经、精液、阴道分泌物、胸腹水等,、母婴传播:,分娩时接触母血或羊水;产后密切接触引起;通过胎盘直接传播。,(三)、人群易感性,人群普遍易感各型肝炎,甲型肝炎,主要发生于儿童及青少年。,丙型及戊型肝炎,得发病者以成人较多。,乙型肝炎,较多发生于,20,40,岁得青壮年。,、可人工主动免疫。,、无主动免疫措施。,(四)、流行特点,甲肝多发生在秋冬季;,戊肝多发于雨季或洪水后;,乙、丙、丁肝无明显季节性;,乙肝有家庭集聚性;,项目,内容,传染源,甲型与戊型肝炎得传染源为急性期病人与亚临床感染者,乙型、丙型与丁型肝炎得传染源为急慢性病人、亚临床感染者与病毒携带者,传播途径,甲型

10、与戊型肝炎得传播途径为粪,-,口传播,乙型、丙型与丁型肝炎得传播途径为血液传播、体液传播与母婴传播,易感人群,人群普遍易感,流行季节,甲型肝炎以秋冬季为发病高峰,戊型肝炎多发生于雨季,其她型肝炎无明显得季节性,流行地区,甲型肝炎无明显地区分布;我国就是乙型肝炎得高发区,一般人群无症状携带者占,10%,15%,;丁型肝炎以南美洲、中东为高发区,我国以西南地区感染率最高;戊型肝炎主要流行于亚洲与非洲,流行病学,甲型与戊型肝炎传播途径,污染得水生贝类,共用污染得玩具,饮用污染得水,乙型、丙型与丁型肝炎传播途径,母婴传播(分娩),发病机理(了解),HBV,人体肝细胞 复制繁殖 逸出 进入血循环 刺激免

11、疫系统 致敏淋巴细胞,+,特异性抗体 结合病毒抗原 释放体液因子 杀灭病毒,损害肝细胞,得大量产生导致免疫耐受引起乙肝慢性化,发病机理,HBV,通过本身毒素引起病理变化外须有宿主免疫反应参与。,免疫反应强烈得患者可能发生急性重症肝炎(暴发性肝炎);,细胞免疫功能低下者,感染,HBV,后易演变为慢性肝炎或携带者;,免疫功能正常且侵及肝细胞得病毒量较多时,临床表现多为一般得急性黄疸型肝炎。,病理改变(了解),诊断、分类及预后判定上占有重要地位,明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度以及判定药物疗效得金标准。,肝细胞变性(嗜酸性、气球样)、坏死,不同程度得炎细胞浸润、间质增生、肝细胞再生。,病理生理变

12、化(了解),、肝细胞性黄疸,、肝性脑病,、出血,、肝肾综合症,、腹水,甲型与戊型肝炎预后好,一般不会发展成慢性肝炎。,乙型、丙型与丁型肝炎可发展为慢性肝炎、肝硬化,甚至肝癌,也可以成为慢性病原携带者,预后较差。,预后,护理评估,2,健康史,心理,-,社会状况,身体状况,辅助检查,治疗要点,询问周围环境与家中就是否有类似得病人或病原携带者,有无密切接触史,如有无共用牙刷、剃须刀等物品。,近期有无进食过污染得水与食物(如水生贝类)、周围环境得卫生情况与居住条件等。,近期有无输注过血液与血制品、血液透析与有创性检查治疗、有无静脉药物依赖、意外针刺伤、不安全性接触、文身、文眉等。,就是否使用过对肝脏有

13、损害得药物。,有无嗜酒史。,就是否接种过疫苗。,健康史,【,身体状况,】,(重点),、潜伏期:,、临床分型:,急性肝炎:黄疸型、无黄疸型,慢性肝炎:迁延性、活动性,重症肝炎:急性、亚急性、慢性,淤胆型肝炎,:,肝炎肝硬化,(一)、急性肝炎,1,、急性黄疸型肝炎,病程约,2,3,个月,甲型、戊型肝炎为多见,分为黄疸前期,黄疸期,恢复期,、黄疸前期,多数起病缓慢,可有畏寒发热,主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状,某些病例有明显得上呼吸道症状类似感冒,乙型肝炎可有血清样表现。,本期体征不显著,部分病例有浅表淋巴结肿大。,于本期末小便颜色加深,继而巩膜及皮肤先后

14、出现黄染。,化验:尿胆红素及尿胆原阳性,血清丙氨酸转氨酶(,ALT,)明显升高。,、黄疸期,巩膜皮肤出现黄染,约,1,周左右达高峰,部分病人短期内可出现肝内梗阻性黄疸得临床表现,黄疸日益加深,皮肤搔痒,大便呈淡灰白色,肝多肿大,质地充实有压痛、叩击痛,约,10%,得病人脾肿大,肝功能检查有明显异常,本期病程,2,6,周左右,、恢复期,此时黄疸与其她症状逐渐消退,精神食欲明显好转,肝脾逐渐回缩,肝功能渐趋正常。,有些病人口苦、肝区痛、腰背酸困、腹胀等症状迁延较久。,本期病程,2,16,周,平均一个月左右。,2,、急性无黄疸型肝炎,较多,多缓慢起病。,病程长短不一,大多,3,6,月,部分病例病情迁

15、延,转为慢性,见于乙型肝炎与丙型肝炎。,主要症状似黄疸型前期,但肝功能损害轻。,肝大,肝功能异常、,HBV,标志阳性等。,(二)、慢性肝炎,急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或,HBsAg,携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。,发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及,B,超检查综合分析,亦可作出相应诊断。,(二)、慢性肝炎,(1),轻度临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅或项轻度异常;超检查肝脾无明显异常改变,、,(2),中度居于轻度与重度之间;,(3),重度有明显或持续得肝炎症状,如乏力

16、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其她原因,且无门静脉高压征者。实验室检查血清,ALT,与,/,或,AST,反复或持续升高,白蛋白降低或,A/G,比值异常、丙种球蛋白明显升高。,(二)、慢性肝炎,1、,慢性迁延性肝炎急性肝炎病人迁延不愈,病程超过半年,有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状,肝功能轻度异常,或反复波动。,2、,慢性活动性肝炎,症状与体征持续,1,年以上,症状明显:乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛,皮肤色素沉着,进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌,肝外多脏器损害得症状:关节炎与慢性肾炎多见,肝功能持续异常,临床与病理变化得严重程度不一定平行,乙、丁型肝炎引起得

17、慢活肝临床表现往往较典型与严重。,(三)、重症肝炎,1、,急性重症肝炎(暴发型肝炎)通常以急性黄疸型肝炎起病,病情在,10,天内迅速恶化,出现肝衰竭症群。病程一般不超过,10,14,天,2,、亚急性重症肝炎临床症状与急性重症肝炎相似,但病程超过,10,天,3,、慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝硬化得病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎得临床表现。预后极差。,重型肝炎症群,进行性黄疸加深;血清胆红素在,171mol/L,以上,明显出血倾向;凝血酶原时间显著延长大于,20,秒,肝萎缩,可有肝臭;肝功能损害严重,神经系统症状有烦躁、谵妄、定向力与计算力障碍,嗜睡以至昏迷,多数病人有脑水肿,肝肾综合征,尿

18、少、尿闭及氮质血症等,血清胆碱酯酶、胆固醇及胆固醇酯降低等。,常合并消化道出血、脑水肿、感染及急性肾功能衰竭,(四)、瘀胆型肝炎,临床上以梗阻性黄疸为主要表现,乏力、皮肤瘙痒、肝肿大、大便呈灰白色,消化道症状较轻,肝功能示直接胆红素、,AKP,、,-GT,、胆固醇增高,血清转氨酶轻度升高或近于正常,黄疸可持续数月至,1,年以上,大多数病人可恢复,仅少数发展为胆汁性肝硬化。,(五)、肝炎肝硬化,(1),大结节性肝炎后肝硬化起病急骤,潜伏期短,症状明显,多有食欲不振、恶心、黄疸、肝区痛、腹痛及明显腹胀。有者发热、腹泻、肝功能呈持续性、进行性损害,ALT,多明显增高,往往早期出现腹水,常有出血倾向,

19、病程发展较快,往往在尚未出现显著得门脉高压前发生肝功能衰竭,因之有“急性肝硬化”之称。此型即既往所谓得“坏死后性肝硬化”,(Post-necrotic Cirrhosis),本型肝炎后肝硬化,5,年生存率低,预后极差。,(五)、肝炎肝硬化,(2),小结节性肝炎后肝硬化起病缓慢,症状不多,亦不严重,不少人无明显症状,主为乏力,食欲差或肝区、腹部不适,虽有时,ALT,增高,肝功能损害较轻,病程虽反复发作但发展缓慢,常常在慢性肝病基础上逐渐发展,出现门脉高征象,仅在本病晚期大量腹水或有并发症时才出现黄疸与肝功能衰竭。,并发症,肝炎就是一种全身性疾病,病毒除侵犯肝脏外,还可侵犯其她器官,如,HBV,标

20、志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到。常见并发症有关节炎(,12%,27%,),肾小球肾炎(,26、5%,),结节性多动脉炎等。少见得并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等,其中尤以糖尿病与脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。,类型,症状,体征,急性肝炎,急性黄疸型肝炎,黄疸前期:表现为病毒血症与消化系统症状,本期末出现尿黄。,黄疸期:尿色加深如浓茶样,巩膜与皮肤黄染,部分病人伴有肝内阻塞性黄疸得表现。,恢复期:症状逐渐消失,黄疸逐渐减退,肝脾回缩,肝功能逐渐恢复正常。,可见黄疸、肝大、质地软、轻度压痛与叩击痛,部分病人有轻度脾大,急性无

21、黄疸型肝炎,较黄疸型肝炎多见,症状较轻,主要表现为消化道症状,慢性肝炎,病程超过半年者,反复出现疲乏、厌食、恶心、肝区不适等症状,晚期,有代偿期肝硬化与肝外器官损害得表现,可见肝病面容、肝大、质地中等,伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张与进行性脾大,重型肝炎,急性重型肝炎,起病急,初期表现似急性黄疸型肝炎,10,日内病情迅速进展,出现肝衰竭,主要表现为黄疸迅速加深、肝脏进行性缩小、肝臭、出血倾向、腹水、中毒性鼓肠、肝性脑病与肝肾综合征,可见肝脏缩小、肝臭、腹水等,亚急性重型肝炎,发病,10,日后出现上述表现,易转化为肝硬化,出现肝肾综合征提示预后不良,慢性重型肝炎,同时具有慢性肝病与重型肝炎得表现

22、淤胆型肝炎,临床表现类似急性黄疸型肝炎,其黄疸具有,“,三分离,”,特征(黄疸深、消化道症状轻、,ALT,升高与,PTA,下降不明显)与,“,梗阻性,”,特征(黄疸加深得同时,伴全身皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、,ALP,与,-GT,及胆固醇升高、尿胆红素增加、尿胆原明显减少或消失),肝炎后肝硬化,表现为肝功能异常及门静脉高压征,身体状况,黄 疸,尿 黄,腹水,评估病人及家属对疾病与隔离治疗得认识程度。,有无因住院治疗担心影响工作与学业而出现紧张、焦虑情绪。,有无因疾病反复与久治不愈而产生悲观、消极、怨恨愤怒情绪。,有无因隔离治疗与疾病得传染性限制了社交而情绪低落、悲观。,病情严重者有无因疾病进展

23、癌变、面临死亡而出现恐惧与绝望。,了解病人家庭经济状况与社会支持情况如何,病人所能得到得社区保健资源与服务如何。,心理,-,社会状况,血清酶检测,谷丙转氨酶(,ALT,)就是判定肝细胞损害得重要标志。急性黄疸型肝炎常明显升高;慢性肝炎可持续或反复升高;重型肝炎时因大量肝细胞坏死,ALT,随黄疸加深反而迅速下降,呈胆,-,酶分离。,肝炎时天门冬氨酸氨基转移酶(,AST,)、碱性磷酸酶(,ALP,)、谷氨酰转肽酶(,-GT,)也升高。,血清蛋白检测,慢性肝病可出现清蛋白(,A,)下降,球蛋白(,G,)升高与,A/G,比值下降。,血清与尿胆红素检测,黄疸型肝炎时,结合与非结合胆红素均升高,尿胆原与

24、胆红素明显增加;淤胆型肝炎时,血清结合胆红素升高,尿胆红素增加,尿胆原减少或阴性。,凝血酶原活动度(,PTA,)检查,PTA,与肝损程度成反比,重型肝炎,PTA,常,1,。,(2),慢性病毒性肝炎,轻度上升或正常,ALT/AST1,。若,ALT/AST1,提示慢性肝炎进入活动期可能。,(3),酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,可轻度升高或正常。,ALT/AST1,。酒精性肝病,AST,显著升高;,(4),肝硬化、肝内外胆汁淤积,转氨酶活性可正常或轻度升高,肝硬化终末期可降低。,(5),急性心肌梗塞后,6-8,小时,AST,增高。,、其她酶,反映肝细胞损伤:乳酸脱氢酶,(LDH

25、),、腺苷脱氨酶,(ADA),、谷胱甘肽,S,转移酶,(GST),。,反映胆汁淤积:碱性磷酸酶(,ALP/AKP,)、,-,谷氨酰转肽酶(,-,GT,、)。,反映肝脏纤维化:,型与,型胶原、层粘蛋白(,LN,)、透明质酸(,HA,),、血清蛋白,(1),血清总蛋白及清蛋白,增高,主要由于血清水分减少,使单位容积总蛋白浓度增加,而全身总蛋白量并未增加,如急性失水,肾上腺皮质功能减退。,(2),血清总蛋白及清蛋白得,减低,见于:(,a,)常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等。总量,60g/L,或清蛋白,80g/L,或球胆白,35g/L,称,高蛋白血症或高球胆白血症血症,。见于(,

26、a,)各种慢性肝病。(,b,),M,蛋白血症,如多发性骨髓瘤淋巴瘤等。(,c,)自身免疫性疾病:如,SLE,、风湿热等。(,d,)慢性炎症与慢性感染:如,Tb,病、疟疾等。,(4)A/G,倒置:见于严重肝功能损伤及,M,蛋白血症等。,、胆红素,当红细胞破坏过多(溶血性贫血)、肝细胞膜对胆红素转运缺陷(,Gilbert,综合征)、结合缺陷(,Crigler-Najjar,综合征),排泄障碍(,Dubin-Johnson,综合征)及胆道阻塞(各型肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍,临床上通过检测血清,总胆红素,、,结合胆红素,非结合胆红素,、,尿内胆红素,及,尿胆原,借以诊断有无溶血及判断肝

27、胆病在胆色素与代谢中得功能状态。,、总胆红素测定(,STB,),(,1,)判断有无黄疸,黄疸程度及演变过程,STB17、1mol/L,但,342mol/L,为高度黄疸。在病程中检测可以判断疗效与指导治疗。(,2,)根据黄疸程度推断黄疸病因:溶血性黄疸,342mol/L,。(,3,)总胆红素、结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型,若,STB,增高伴非结合胆红素明显升高提示为溶血性黄疸,总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸,三者均增高为肝细胞性黄疸。,、血清结合胆红素与非结合胆红素,原理:血清中不加溶解剂,当血清与重氮盐试剂混合后快速发生颜色改变,在,1,分钟时测得胆红素即为结合胆

28、红素(,CB,)。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素(,UCB,)。,临床意义:根据,CB,与,STB,比值,可协助鉴别黄疸类型,如,CB/STB50%,为胆汁淤积性黄疸。某些肝胆疾病得早期,肝炎得黄疸前期之黄疸型肝炎,失代偿肝硬化、肝癌等,30%-50%,患者表现为,CB,增加,而,STB,正常。,、尿胆原检查,(1),尿胆原增多:,a,、肝细胞受损。,b,、循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加,如溶贫。,c,、出血时由于胆红素生成增加。,d,、其她、如肠梗阻顽固性便秘时吸收增多。,(2),尿胆原减少与缺如:,a,、胆道梗阻。,b,、新生儿及长期服用抗生素时,由于肠道细菌

29、缺乏或受到药物抑制,使尿胆原生存减少。,、尿胆红素检查,原理:非结合胆红素不能透过肾小球屏障,因此不能在尿中出现,而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现(肾阈,34mol/L,)。,临床意义:尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加;,a,、胆汁排泄受阻。,b,、肝细胞损害,C,、鉴别黄疸:溶血性黄疸为阴性,肝细胞性黄疸阳性。先天性黄疸中,Dubin-Johnson,与,Rotor,综合征为阳性。而,Gilbert,与,Crigler-Najjar,综合征则为阴性。,、凝血酶原,(,1,)凝血酶原时间测定(,PT,):,PT,延长就是肝硬化失代偿期得特征,也就是诊断胆汁淤积,肝脏合成

30、维生素,K,依赖因子,、,、,就是否减少得重要检查。(,2,)活化部分凝血活酶时间测定(,APTT,):严重肝病时,维生素,K,缺乏时,APTT,延长。(,3,)凝血酶凝固时间测定(,TT,):肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并,DIC,时,TT,可延长。(,4,),凝血酶原活动度:正常值,80-100%,凝血酶原活动度,=K/,(,pt-a,),K=303,a=8、7,意义:反映严重肝损伤(重型肝炎),、血氨,肝脏将氨合成尿素,就是保证血氨正常得关键,在肝硬化及暴发性肝衰时,如果,80%,以上肝组织破坏,氨就不能被解毒,氨在中枢神经系统积聚,引起肝性脑病。,、甲胎蛋白,正常值:小于,20,g/

31、L,意义:,急性肝炎一般不增高,慢性肝炎可增高,重型肝炎,增高预后好,警惕癌变(大于,500,g/L,),病原学诊断,甲型肝炎病毒(,HAV,),乙型肝炎病毒(,HBV,),丙型肝炎病毒(,HCV,),丁型肝炎病毒(,HDV,),戊型肝炎病毒(,HEV,),疑似病例,、,最近出现食欲减退,恶心、厌油、乏力、巩膜黄染、茶色尿、肝脏肿大、肝区痛、乏力等,不能排除其她疾病者。,、,血清,ALT,反复升高而不能以其她原因解释者。,甲型肝炎病毒(,HAV,),、,病人发病前个月左右(,2,6,)周,曾接触过甲型肝炎病人,或到过甲型肝炎暴发点工作,旅行,并进食,或直接来自流行点。,、,血清,ALT,升高。

32、血清,抗,HAVIgM,阳性。,、,急性期恢复期双份血清抗,HAVIgG,滴度呈四倍升高,、,免疫电镜在粪便中见到,27nm,甲肝病毒颗粒。,临床诊断:,疑似病例,加(,1,)、(,2,)两项。实验确诊:疑似病例加(,3,)、(,4,)、(,5,)中任何项。,甲型肝炎病毒(,HAV,),急性肝炎患者血清抗,-HAV-IgM,阳性,可确诊为,HAV,近期感染。,抗,-HAVIgG,出现较晚,持续多年,为保护性抗体。,在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗,-HAV-IgM,阳性时,应慎重判断,HAV,重叠感染,须排除类风湿因子(,RF,)及其她原因引起得假阳性。,乙型肝炎病毒(,H

33、BV,),、,半年内接受过血及血制品治疗,或有任何医疗性损伤如:不洁得注射、针灸、穿刺、手术等,或与乙型肝炎病人或乙型肝炎病毒携带者有密切接触。,、,血清,ALT,升高,、,血清,HBsAg,阳性伴抗,HBcIgM,阳性(,11000,)或,HBV-DNA,阳性。,临床诊断:疑似病例加(,1,)、(,2,)两项。实验确诊:疑似病例加(,3,)。,乙肝抗原抗体全套共包括五项,即,HbsAg,乙肝表面抗原,HbsAb,乙肝表面抗体,HbeAg,乙肝,e,抗原,HbeAb,乙肝,e,抗体,HbcAb,核心抗体,Dane,颗粒(完整得病毒)形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,(外膜

34、蛋白),(核衣壳蛋白),HbsAg,乙肝表面抗原,感染早期,最早出现得血清标志物,病毒复制停止后,仍然可以持续一段时间,无复制得能力,对人体无害,这就就是表面抗原阳性得携带者。,存在于各种体液与分泌物中,病毒感染指标,HbsAg,(,+,)得临床意义:,急性乙肝慢性乙肝病毒携带者,HbsAb,乙肝表面抗体,中与性保护性抗体,意义:,乙肝得恢复期,以前感染过乙肝,现已恢复,乙肝疫苗接种后,HbeAgHbeAb,HbeAg,:,病毒复制且具有传染性得指标,出现一般较,HbsAg,晚,如果转阴比,HbsAg,先两周消失。,同,DNA-P,及,HBV-DNA,密切相关,HbeAb,:,病毒得复制已减少

35、传染性降低。,HbcAb,核心抗体,抗,HBc-IgM,提示急性期与慢性肝炎急性发作,抗,HBc-IgG,出现较迟可持续多年,高效价阳性见于急慢性肝炎,复制可能仍很活跃,病人有传染性,低滴度阳性表明过去有乙肝感染,一般无传染性,大小三阳,表面抗原(,HbsAg,)、核心抗体(,HbcAb,)、,E,抗原(,HbeAg,)同时阳性,称为“大三阳”;,表面抗原(,HbsAg,)、核心抗体(,HbcAb,)、,E,抗体(,HbeAb,)同时阳性,称之为,小三阳,。,血清病毒标记物,临床意义,乙型肝炎表面抗原(,HBsAg,),阳性提示为,HBV,感染者,急性感染可自限,慢性感染者,HBsAg,阳性

36、可持续多年,若无临床表现而,HBsAg,阳性持续,6,个月以上为慢性乙肝病毒携带者;本身不具有传染性,但因其常与,HBV,同时存在,常作为传染性标志之一,乙型肝炎表面抗体,(抗,-HBs,),为保护性抗体,阳性表示对,HBV,有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、乙肝疫苗接种后或既往感染者,乙型肝炎,e,抗原(,HBeAg,),阳性提示,HBV,复制活跃,表明乙型肝炎处于活动期,传染性强,持续阳性则易转为慢性,如转为阴性表示病毒停止复制,乙型肝炎,e,抗体,(抗,-HBe,),阳性提示,HBV,大部分被消除,复制减少,传染性减低,如急性期即出现阳性则易进展为慢性肝炎,慢性活动性肝炎出现阳性者则可进展为

37、肝硬化,乙型肝炎核心抗原(,HBcAg,),一般方法不易检出,阳性表示病毒呈复制状态,有传染性,乙型肝炎核心抗体,(抗,-HBc,),抗,-HBc IgG,阳性提示过去感染或近期低水平感染,抗,-HBc IgM,阳性提示目前有活动性复制,辅助检查,乙型肝炎血清病毒标记物得临床意义,乙型肝炎病毒(,HBV,),有以下任何一项阳性可诊断为现症,HBV,感染:,血清,HBsAg,阳性;,血清,HBV-DNA,阳性,或,HBV-DNA,聚合酶阳性;,血清抗,-HBc-IgM,阳性;,肝内,HBcAg,与,/,或,HBsAg,阳性,或,HBV-DNA,阳性。,乙型肝炎病毒(,HBV,),急性乙型肝炎诊断

38、需与慢性乙型肝炎急性发作鉴别,可参考下列动态指标:,HBsAg,滴度由高到低,消失后抗,-HBs,转阳;急性期抗,-HBc-IgM,滴度高,而抗,-HBc-IgG,阴性或低水平。,慢性乙型肝炎诊断:临床符合慢性肝炎,并有一种以上现症,HBV,感染标志阳性。,慢性,HBsAg,携带者诊断:无任何临床症状与体征,肝功正常,HBsAg,持续阳性,6,个月以上者。,丙型肝炎病毒(,HCV,),半年内接受过血及血制品治疗,或有任何医疗性损伤。,血清,ALT,升高。,用排除法不符合甲、乙、戊型肝炎,CMV,EBV,感染。,血清,抗,HCVIgM,阳性。,临床诊断:疑似病例加、参考。实验确诊:疑似病例加,

39、丙型肝炎病毒(,HCV,),急性丙型肝炎诊断:急性肝炎患者,血清或肝内,HCV-RNA,阳性;或抗,-HCV,阳性,但无其她型肝炎病毒得急性感染标志。,慢性丙型肝炎诊断:临床符合慢性肝炎,血清抗,-HCV,阳性,或血清与,/,或肝内,HCV-RNA,阳性。,丁型肝炎病毒(,HDV,),病人必须就是乙型肝炎患者,或乙型肝炎病毒携带者。,血清,ALT,异常,或呈二次肝功能损伤加重,血清,抗,HDVIgM,阳性或,HDAg,或,HDVCDNA,杂交阳性。,肝组织中,HDAg,阳性或,HDVCDNA,杂交阳性。,实验确诊:疑似病例加、加或。,丁型肝炎病毒(,HDV,),HDV,为缺陷病毒,依赖,HBs

40、Ag,才能复制,可表现为,HDV,与,HBV,同时或重叠感染。,慢性丁型肝炎诊断:临床符合慢性肝炎,血清抗,-HDV-IgG,持续高滴度,HDV-RNA,持续阳性,肝内,HDV-RNA,与,/,或,HDAg,阳性。,两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为,同时感染(,Coinfection,),。在已有一种肝炎病毒感染基础上,又有另型肝炎病毒感染者称为,重叠感染(,Superinfection,),丁型肝炎病毒(,HDV,),急性,HDV-HBV,同时感染:急性肝炎患者,除急性,HBV,感染标志阳性外,血清抗,-HDV-IgM,阳性,抗,-HDV-IgG,低滴度阳性;或血清与,/,或肝内,HDA

41、g,、,HDV RNA,阳性。,HDV-HBV,重叠感染:慢性乙型肝炎或慢性,HBsAg,携带者,血清,HDV-RNA,与,/,或,HDVAg,阳性,或抗,-HDV-IgM,与抗,-HDV-IgG,高滴度阳性,肝内,HDV-RNA,与,/,或,HDAg,阳性。,戊型肝炎病毒(,HEV,),发病前个月,曾接触过戊型肝炎病人,或到过戊型肝炎暴发点工作,旅行,并进食,或聚餐,血清,ALT,升高。,血清,抗,HEVIgM,阳性,免疫电镜在粪便中见到,30,32nm,病毒颗粒。,用排除法不符合甲、乙型肝炎,CMV,EBV,感染。,临床诊断:疑似病例加、两项,参考。实验确诊:符合临床诊断加、中任项。,戊型

42、肝炎病毒(,HEV,),急性肝炎患者血清抗,-HEV,阳转或滴度由低到高,或抗,-HEV,阳性,120,或斑点杂交法或,PCR,检测血清与,/,或粪便,HEV-RNA,阳性。因检测抗,-HEV-IgM,得试剂与方法尚未标化,须继续研究,但检测抗,-HEV-IgM,可作为参考。,甲型肝炎,血清抗,-HAV IgM,阳性提示近期有,HAV,感染,就是确诊甲型肝炎最主要得标记物,血清抗,-HAV IgG,就是保护性抗体,见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染,HAV,得病人。,乙型肝炎,血清病毒标记物得临床意义(见表),HBV-DNA,与,DNA,聚合酶检测:阳性提示体内有,HBV,复制,传染性强。,丙型

43、肝炎,HCV-RNA,阳性提示有,HCV,病毒感染,抗,-HCV,为非保护性抗体,其阳性就是,HCV,感染得标志,抗,-HCV IgM,阳性提示丙型肝炎急性期,高效价得抗,-HCV IgG,常提示病毒复制活跃,而低效价得抗,-HCV IgG,提示病毒处于静止状态。,丁型肝炎,血清或肝组织中得,HDAg,与,HDV RNA,阳性有确诊意义,抗,-HDV IgG,就是现症感染得标志,效价增高提示丁型肝炎慢性化。,戊型肝炎,抗,-HEV IgM,与抗,-HEV IgG,阳性可作为近期,HEV,感染得标志。,辅助检查,肝炎病毒病原学(标记物)检测,肝炎目前尚无特效治疗方法,治疗原则为综合治疗,以休息、

44、营养为主,辅以适当得药物治疗,避免使用肝脏损害得药物,不同类型肝炎得治疗侧重点不同。,急性肝炎以一般治疗与对症、支持治疗为主,强调早期卧床休息,急性期应隔离,辅以适当得护肝药物,一般不主张抗病毒治疗。,慢性肝炎除了适当休息与营养外,还需要保肝、抗病毒、对症及防止肝纤维化与癌变等综合治疗。,重型肝炎以支持、对症治疗为基础,促进肝细胞再生,预防与治疗并发症,有条件者可采用人工肝支持系统,争取肝移植。,治疗要点,七、病毒性肝炎得治疗(熟悉),一般采取综合疗法,治疗原则以适当休息、合理营养为主,适当辅以药物,避免饮酒、过度劳累与使用对肝脏有损害得药物。,病毒性肝炎得治疗,临床分型:,1、,急性肝炎,:

45、急性无黄疸型 急性黄疸型,2、,慢性肝炎,:轻度 中度 重度,3、,重型肝炎,:急性重型肝炎,亚急性重型肝炎,慢性重型肝炎,4、,淤胆型肝炎,5、,肝炎肝硬变,(一)、急性肝炎,本病为一种自限性疾病,应强调早期卧床休息,一般急性黄疸型肝炎患者临床症状消失后仍应休息,1,3,个月,恢复工作后应定期复查,1,2,年。饮食宜清淡,适当补充维主素,B,族与,C,等,中药可用茵陈藁汤及消遥散辩证加减。对急性黄疸型肝炎(乙型)不宜用肾上腺皮质激素(简称激素)治疗。甲型肝炎病人经其她疗法无效时,仍可考虑用,激素治疗,。激素以选用琥珀酰氢可得松或强得松龙为宜。,(二)、慢性肝炎,慢性病毒性肝炎目前尚缺少特效治

46、疗方法,无需绝对卧床休息,宜用动静结合得疗养措施。应适当进食较多蛋白质避免过高热量饮食,也不宜进食过多得糖,以免导致糖尿病。应用,抗病毒药物,、,调整机体免疫功能,及,改善肝细胞功能,得药物治疗,可能起一定作用。,、抗病毒药物,对乙型肝炎病毒有抑制作用得药物很多,其中以干扰素与阿糖腺苷、干扰素与无环鸟苷联合应用,激素与重组,干扰素先后使用对消除,HBV,复制标志较为有效。,干扰素就是一种抗病毒物质,它以诱导方式在细胞内抗,RNA,或,DNA,病毒,它本身无毒性,也不影响正常细胞功能,但可抑制快速分裂得细胞,如各种肿瘤细胞。临床可用于肿瘤得辅助治疗。,拉米夫定能有效抑制,HBV,复制,使血清中,

47、HBV,迅速消失或降低;并能减缓病情得进展,减轻肝纤维化与肝硬化现在成为一种新一代核苷类高效抗乙肝病毒药物,广泛用于治疗慢性乙肝病人,、免疫调节药,免疫抑制疗法:常用药物有肾上腺皮质激素、强力新、秋水仙碱等,、,免疫促进剂:慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能大多低下,如能使机体细胞免疫功能恢复,病毒有可能得以清除。试用得药物有免疫核糖核酸、胸腺肽、白细胞介素,-,等。,、慢活肝应用激素得指征,病情反复波动,伴有肝外自身免疫状态得症状与体征;,肝功能异常,如血清球蛋白明显增高、,A/G,倒置、转氨酶反复异常,且,ASTALT,0、51,并伴黄疸经其她治疗无效者;,免疫球蛋白明显增高、类风湿因子(,RF

48、)与自身抗体持续阳性者;,HBV,标志物以阴性为宜;,无激素治疗禁忌证者;,慢性淤胆型肝炎等。,、改善恢复肝功能,1、,稳定肝细胞膜:甘草甜素、疗尔健,2、,护肝:维生素,还原型谷胱甘肽,3、,降酶:联苯双酯,垂盆草,4、,解毒药物;促进肝细胞再生,5、,退黄疸药物,一般退黄疸治疗:,中药、腺苷蛋氨酸,淤胆型肝炎得退黄治疗:,苯巴比妥,肾上腺糖皮质激素,(三)、重型肝炎,治疗原则:,加强支持与对症治疗为基础得综合治疗措施,以维持病人生命,促进肝细胞再生,防治并发症,、,返回,、一般治疗,1、,绝对卧床休息,一级护理;,2、,补充足够得热量、维生素,能进食者,视病情决定饮食结构;,3、,停止饮

49、酒,停止一切可能损害肝脏得,药物,包括治疗其她疾病得药物;,4、,保持大便通畅,保证每日,1,次以上大便;,5、,给病人以有效得精神安慰。,、促进肝细胞再生,保护残存肝细胞、挽救濒死肝细胞、,改善肝脏微循环、促进肝细胞再生,1、“,保肝”、解毒药物;,2、,肝细胞生长刺激因子,胎肝细胞悬液;,3、,新鲜血浆输注,4、,前列腺素,E1,(,PGE1,);,5、,胰高血糖素,-,胰岛素(,G-I,)疗法;,6、,肾上腺糖皮质激素(慎用)。,、防治并发症,1,、,肝性脑病,2,、,上消化道出血,3,、,继发感染,4,、,肝肾综合征,5,、其她:,肝移植,、肝性脑病,1、,消除诱因:消化道出血、电解质

50、紊乱、利尿、感染、放腹水,2、,限制蛋白质摄入,酸化肠腔:乳果糖,灌肠疗法;,3、,减少毒性物质吸收;假神经递质,4、,维持氨基酸平衡:支链氨基酸,5、,降血氨药物:乙酰谷酰胺,6、,脑水肿,:呋塞米,+,甘露醇,、脑水肿得治疗,1、,密切观察病情,及时发现;,2、,脱水疗法;,3、,纠正缺氧、水、电、酸碱紊乱;,4、,纠正低蛋白血症。,、消化道出血,1、,制酸药防治应激性溃疡,2、,补充凝血物质:,凝血酶原复合物,新鲜血浆或新鲜全血,注射维生素,K,3、,预防与治疗,DIC,(弥散性血管内凝血),4、,其她:止血(,云南白药,),、继发感染,1、,加强护理,严格隔离消毒、防止各种院内感染;,

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