神经外科麻醉要点.ppt

单击此处编辑母版标题样式,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,1,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,*,神经外科麻醉要点,始终关注,1,ICP,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,神经外科麻醉的基础理论与基本问题,特殊手术麻醉,急诊手术麻醉,目录,3,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,公元前,3000,年,Edwin Smith,记录了,48,例手术，其中,15,例为颅脑手术,-,酒精,公元前,400,年认识颅脑解剖,-,莨菪和鸦片,19,世纪,-,笑气和乙醚，乙醚对外科的发展是空前的,当代神经麻醉学,-,三个代表性学者、三个代表性机构和一个,【,神经外科麻醉杂志,】,现代发展方向,-,监护、保护、复苏,神经外科麻醉历史,4,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑实质,(86,),脑脊液、细胞外液,(10,),血液,(4,),(,静脉占主要部分,),颅内容物,5,可变化,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,高级神经活动重要器官,复杂的生理功能,极为活跃的代谢,脑血流和脑代谢,6,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑血流量（,CBF）：,占心排血量的12%15%，脑组织重约,1400g,，占体重,2%,。高灌流及高代谢是其特征。,脑血流的自动调节：调节范围为,MAP 50150mmHg,影响因素：,PaCO,2,、PaO,2、,代谢产物、,CPP,脑血流生理学基础,7,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑组织动脉血供,8,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,CPP,是决定,CBF,的直接因素,CPP=MAP-ICP,当,ICP,升高时，通过柯兴反射使血压升高，心率加快来维持足够的,CBF,当,ICP,超过,30mmHg,时，,CBF,随,ICP,升高而下降,ICP:,70200,mm H,2,O,脑灌注压,9,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压在,50,150mmHg,的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。,当脑灌注压低于,50mmHg,时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。,脑灌注压,10,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,CBF,随着,PaCO,2,的变化而变化，,PaCO,2,每改变,1mmHg,，,CBF,相应改变,1-2ml/100g*min,。当,PaCO,2,25mmHg,时，这种作用减弱。,CO,2,能自由透过脑血管内皮，迅速改变细胞外液的,pH,值，从而引起急性,CBF,改变。代酸时,CBF,改变不明显。,PaO,2,波动于,30-60mmHg,时，对,CBF,影响很小，当低于,30mmHg,时，,CBF,急剧增加。,PaCO,2,/PaO,2,对,CBF,的调节,11,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑血流的调节,12,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑代谢率CMRO,2,):,静息时脑平均耗氧量约为3,ml/,（100gmin），,相当于全身耗氧量的20%。约60%的脑耗氧量用于脑细胞电生理功能，其余用于维持脑细胞稳态活动。,代谢方式：主要为有氧代谢，脑组织能量储备少，对缺氧的耐受性极差。,脑代谢,13,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,是指颅内的脑脊液压力。正常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液压可正确反映颅内压的变化。其正常值为,70,200mm H2O,脑脊液的变化是相对的,若脑脊液的循环路径受阻，颅内压力将增高,颅内压,14,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,颅腔容积,脑组织,脑血容量,脑脊液,颅内压影响因素,15,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,颅腔是一相对密封固定的、其中含有脑组织、脑脊液和血液。因此，颅腔内容物之间稍有变化就会互相影响。正常成人颅腔的内容物约,1450ml,，其中脑组织约占,1300ml,，脑脊液占,65ml,（不包括枕大孔以下的脑脊液），血液占,110ml,。根据,Monrose-Keffie,学说，在颅腔内总体容积不变的情况下，各组成成分的任何一种容量的增加都是需要以换取其它两种成分的减少为代价，或者导致颅内压的增高为结果。,正常与异常颅内压的界定,16,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在,70,200mmH,2,O,，超过,200mmH,2,O,为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过,250,300mmH,2,O,时就需要积极的治疗；颅内压超过,500mmH,2,O,时病情已非常严重，随时危及患者的生命。,正常与异常颅内压的界定,17,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑脊液的流动具有一定的方向性。两个侧脑室脉络丛最丰富，产生的脑脊液最多，这些脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经中脑导水管流入第四脑室。各脑室脉络丛产生的脑脊液都汇至第四脑室并经第四脑室的正中孔和外侧孔流入脑和脊髓的蛛网膜下腔。最后经矢状窦旁的蛛网膜颗粒将脑脊液回渗到上矢状窦，使脑脊液回流至静脉系统。脑脊液的回流主要取决于颅内静脉压和脑脊液的压力差以及血脑屏障间的有效胶体渗透压。,脑脊液流动循环,18,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,颅内容积压力关系曲线,19,ICP,V,Log ICP,V,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,创伤性脑损伤,脑肿瘤,出血性脑卒中,缺血性脑卒中（包括脑静脉系统血栓形成）,颅内感染（脑脓肿、各种原因引起的脑膜炎、脑炎等等）,特发性颅内压增高症,脑积水（脑脊液生成、循环、吸收障碍）,原发性颅内压增高,20,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,气道阻塞性疾病,低氧或高碳酸血症,中毒和代谢性疾病,药物引起的颅内压增高,子痫,癫痫发作,其他（例如，高原脑水肿，肝脏衰竭等等）,神经外科手术后,占位病变（血肿）,脑水肿,脑血流量增加（血管扩张）,继发性颅内压增高,21,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,头痛、呕吐、视力障碍,意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷,癫痫或肢体强直性发作,生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。,脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征,颅内压增高表现,22,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射,枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止,常见脑疝,23,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在,250,300mmH,2,O,以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到,60mmHg,以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素,颅内高压症的治疗总则,24,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,任何造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一,抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法,高渗脱水剂 临床常用,20%,甘露醇。,髓袢利尿剂,人白蛋白、激素、过度换气、镇静镇痛,颅内高压症的治疗细节,25,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学，具有清除自由基的功能。甘露醇应静脉快速滴注，要求,250ml,溶液在,30,60min,内滴完，太慢则达不到血液中高渗目的。一次剂量的甘露醇,1,5min,起效，,20,60min,作用达高峰，可持续,1.5,6h,，取决于脑部的临床病况。为了持续降低颅高压，应该,4,6h,重复滴注，也可采取在两次点滴之间，辅以其他降颅压药或利尿药。一般用量按,0.25,1g/kg,计算，紧急情况下可给到,1.4g/kg,的大剂量。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过,1,周。,20%,甘露醇,26,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用,呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重,每次2040mg，静脉注射，作用较温和。它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少4070。速尿12mg/kg/次静脉注射后25min发生作用，可持续48h,髓袢利尿剂,速尿,27,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药,地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现,激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱，当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素,激素,28,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,迅速将,PCO,2,降至,25,30mmHg,，几分钟内即可降低颅内压,过度换气使脑血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压,颅内压平稳后，应在,6,12h,内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高,过度换气,29,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,血管收缩药：苯肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素因不能跨过血脑屏障，对脑血管无直接作用，但可增加,MAP,使脑灌注压增加，间接使,CBF,增加。,血管扩张药：硝普钠和硝酸甘油可使,CBF,增加和,ICP,升高。应用,阻滞剂时，如能维持脑灌注压，则对,CBF,及,ICP,的影响很小,（在应用任何药物时须考虑对,CBF/CPP/ICP/CMRO2,的影响）,血管活性药物对,CBF/CPP/ICP/,CMRO,2,30,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,麻醉药对,CBF/CPP/ICP/,CMRO,2,31,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,吸入麻醉药几乎全部增加,CBF,，从而增加脑脊液生成，最终,ICP,升高。,静脉全麻药除氯胺酮外都是降低了,CBF,，从而降低了,ICP,。,除氧化亚氮、氯胺酮外所有麻醉药物对,CMRO,2,都是降低的。,麻醉药对,CBF/CPP/ICP/,CMRO,2,32,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,可通过影响血压或心率而改变脑血流动力，间接影响,CBF,和,CMRO,2,。,琥珀胆碱可引起,CBF,和,CMRO,2,增加，,ICP,升高。,肌松弛药？,33,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,全麻诱导力求快捷平稳，防止高碳酸血症和低氧血症，中度过度通气时的,P,ET,CO,2,为,30mmHg,有利于降低,ICP,。尤其注意,MAP,必须适中。,(,诱导时监护,P,ET,CO,2,),将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。心率和血压的变化将影响到,MAP,。（措施？）,静脉诱导比吸入更好一点。,麻醉诱导,34,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,麻醉期间避免发生兴奋和躁动。（镇痛、镇静、肌松较深）,处理好切皮、开颅、剪开硬脑膜、关颅的关键环节。,调控好血压和心率,液体治疗原则,手术体位,呼吸管理,麻醉维持,35,ICP,的管理,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,稳定的血压和心率,在外科医生未离开术野前仍是麻醉维持阶段，不可急于复苏。,绝对避免呛咳,麻醉苏醒,36,稳定,ICP,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,先评估，再依据,4-2-1,法则。,限制但不应引起严重低血容量或循环不稳定。,善用血管收缩药物，但不能致使血压突然增高。,不输含糖液，必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压。,失血量少者可不必输全血，维持,HCT,为,30%,35%,。,监测血糖浓度。,纠正因脱水、禁饮食造成的电解质紊乱。,术中输液,37,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,小脑、脑干位于后颅窝，该部位的病变对神经功能的影响显著,手术也很困难,常取坐位或俯卧位手术。,严重者可因血压，,PaCO,2,升高和其他因素使,ICP,升高而形成脑疝。,术前可因神志不清及保护性反射的抑制，容易发生误吸而引起肺部合并症。,(,听诊呼吸音,),因手术时对脑干和颅神经的刺激，极易发生循环和呼吸的突然变化。,在坐位或俯卧位时易发生导管扭折，脱出或插入过深，应特别注意。（导管固定器压迫面颊）,颅后窝手术麻醉,38,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,瘤体供血途径多、血运丰富、术中失血较多,有的瘤体大、部位深并与颅内重要组织及血管相邻，因而手术难度大。,静脉血及脑脊液的循环障碍，导致颅内顺应性降低和颅内高压；术前脱水治疗，可引起水电解质紊乱。,颅内神经受累，可引起不同症状，如癫痫、视力障碍、精神症状等。（术前高颅压，诱导时不能再高！）,脑膜瘤切除术,39,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,发生在大脑半球的肿瘤中，胶质瘤占大部分。,麻醉处理重点在于有效控制血压和,ICP,。,为维持,ICP,稳定，可取头高,30,0,体位，增加脑静脉血的引流，使,ICP,降低。术中适当过度通气，开颅前静点甘露醇,0.5 2g/kg,。,在分离瘤体时采用控制性降压，以利于手术操作，减少失血量保证术野清晰度。,幕上瘤切除术,40,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑损伤可引起中枢性呼吸障碍，神经性肺水肿，肺内分流增加，或呕吐误吸导致低氧血症。,常合并全身其他脏器的创伤和功能障碍，考虑有效血容量,昏迷程度可反映颅脑损伤的抑制性，应根据,Glasgaw,分法进行评估。当评分,7,时为严重损伤；评分为,3 5,时其预后不良；评分,8,时其预后较好。,因昏迷或面部创伤上起上呼吸道梗阻。,严重脑外伤手术,41,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,EEG、EP监测电生理功能障碍,ICP、CBF定量评价脑交换功能,脑功能检测,42,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,中枢神经系统细胞自发电位活动，反映大脑皮质在无外界刺激时产生的电活动，具有连续性和节律性,ECG和EEG EEG对脑缺血缺氧十分敏感,监测脑缺血,监测麻醉深度,评估麻醉药作用强度,监测昏迷深度,预防严重麻醉并发症,癫痫持续状态,EEG/qEEG,43,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,评价的是在感受外在或内在的刺激过程中，中枢神经所产生的电活动，代表特定功能状态下的电生理变化。,脊髓传导监测,脊髓缺血缺氧监测,颅脑手术功能检测,脑梗塞、脑外伤预后判断,麻醉深度,EP/SEP/AEP/VEP,44,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,脑是对缺氧缺血最敏感的器官，缺氧包括动脉氧含量减少和脑血流减少。,诊断脑血管疾病,颅内出血、肿瘤,控制性降压,脑死亡（与,EEG,相比，,TED,诊断脑死亡的敏感性为,91.3%,，特异性为,100%,）,CBF,监测,-TCD,45,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,CBF,改变对病理生理影响,46,CBF(ml/kg/min),临床改变 病生改变 其他检测,50,正常,23,肢体可逆性瘫痪,EEG,减慢,EP,改变,20 Na+/K+,泵失活,18,发生梗死,EEG,增宽,15 EP,消失,10 K+,外流，,Ca,2+,内流,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,47,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,不仅监测通气还可监测肺血流,联合,SPO,2,监测可预防麻醉事故发生下降,93%,持续监测,P,ET,CO,2,能使,10%,的术中问题早期诊断,监测体循环，对休克、心搏骤停、复苏效果具有意义,P,ET,CO,2,监测,48,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,谢谢大家！,49,知识就是力量,2015/2/6,神经外科麻醉,