第一章-神经康复学概述0306.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,第一章 神经康复学概述,2,目 录,引言,第一节 神经康复的理论基础,第二节 病史与体检,第三节 神经康复中的影像学检查,第四节 头颈部血管超声检查在神经康复中的应用,第五节 放射性核素检查在神经康复中的应用,第六节 神经电生理学检查,3,引,言,神经康复学是研究神经系统疾患所致的,功能障碍,，并进行相关的康复预防、康复评定和康复治疗的一门学科。,神经康复是临床康复的重要分支，是神经系统疾患临床治疗的不可分割的重要组成部分。,4,引,言,神经康复学的核心指导思想,:,功能的,恢复,和,重建,。,神经康复的目标,:,采用以,功能训练,为主的多种有效措施加快神经功能的恢复进程，消除或减轻神经系统病损后导致的功能障碍，使患者回归家庭和社会，提高患者的生活质量,.,5,引,言,神经康复治疗方法,:,主要有神经生理学和神经发育学方法、脑功能重建方法和相关临床方法。,一、神经生理学和神经发育学方法，是根据神经生理和神经发育原理，运用兴奋或抑制的手法，促进大脑功能再通,.,经典方法有:,Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF和MRP等。,6,引,言,二、脑功能重建方法是根据脑的可塑性原理，利用神经生理学、神经发育学、分子生物学、细胞生物学、神经电-磁学，神经心理学、神经药理学等新技术手段，促进脑功能重建。,目前新增方法,:,运动想象疗法、减重步行训练疗法、主动操作性肌电生物反馈疗法、功能电刺激疗法、强制训练疗法、双侧训练疗法等。,近年全自动康复机器人训练、模拟现实系统训练、精神心理认知训练、经颅磁刺激、经颅直接电刺激等治疗方法。,9,主动操作性肌电生物反馈疗法,10,主动操作性肌电生物反馈疗法,11,模拟现实系统训练,12,功能电刺激疗法,13,皮 层 电 刺 激,14,经 颅 磁 刺 激,15,经 颅 磁 刺 激,引,言,三、,相关临床方法主要有:,溶栓“时间窗”的选择和把握,脑神经保护剂,相关病症,预防和治疗,“卒中单元”的管理和治疗,心肺等其他脏器疾患的影响和处理,16,17,第一节 神经康复的理论基础,一、神经系统的基本结构和功能,神经系统包括,:,中枢神经系统和周围神经系统。,中枢神经系统包括,:,脊髓，脑干，大脑皮质，小脑和基底节。,脊髓,是最低层次的运动中枢，功能是通过神经回路传导最基本的、定型的和反射性运动活动。,脑干,在运动控制中主要起承上启下的作用。,18,第一节 神经康复的理论基础,大脑皮质,是最高级的运动控制中枢,1.,有语言区、听区、视区、躯体运动区、躯体感觉区。,2.,控制放置反射、单腿平衡反应、视觉反正反射、皮质抓握反射对功能活动快速、精确调节。,小脑1.,是运动中枢调制结构，是通过脑干运动系统和大脑皮层对随意运动起启动、监测、调节和矫正作用。,2.,控制运动平衡、调整姿势、影响肌张力,19,第一节 神经康复的理论基础,基底节,接受几乎所有大脑皮质的纤维投射，其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接替后，又回到大脑皮质，从而构成基底神经节与大脑之间的回路。,通过各级结构的调节，人的运动才能顺利，协调的完成。,20,大 脑 矢 状 位 图,21,大 脑 表 面 结 构 图,22,第一节 神经康复的理论基础,神经系统内含有神经细胞和神经胶质细胞。,神经细胞是构成神经系统结构和功能的基本单位,主要功能是接受刺激和传递信息;,神经胶质细胞主要功能是营养和支持。,大多数神经细胞由胞体和突起两部分组成。,突起有树突和轴突之分。一个神经元可有一个或多个树突，但一般只有一个轴突。,轴突末端分成许多分支，每个分支末梢的膨大部分称为突触小体，与另一个神经元相接触而形成突触。,23,第一节 神经康复的理论基础,树突和轴突构成神经纤维,。,有髓鞘神经纤维和无髓鞘神经纤维。,神经纤维的主要功能是传导兴奋。,有髓鞘神经纤维比无髓鞘神经纤维传导速度快。,测定神经纤维传导速度有助于诊断神经纤维的疾患和估计神经损伤的程度和预后。,24,第一节 神经康复的理论基础,神经对所支配的组织具有,功能性,作用和,营养性,作用。,功能性作用：神经系统对组织的调节作用,营养性作用主要通过神经元生成释放某些营养性因子来维持所支配组织正常代谢与功能。,25,第一节 神经康复的理论基础,二、神经康复基础,（一）中枢神经康复基础,中枢神经可塑性理论,中枢神经康复治疗,运动分级理论,学习和与记忆,临床防治对神经康复的作用和影响,26,第一节 神经康复的理论基础,1.中枢神经的可塑性理论,为了调节各种适应性反应,，中枢神经系统是可变的，这种可变性又称可修饰性或可塑性。,这种可塑能力表现在短期功能的改变和长期结构的改变。,短期功能的改变是突触效率和效力的变化。,长期结构的改变是神经连接的数量和组织的改变。,在一定程度上康复治疗决定着神经塑造的方向和程度。正确的治疗可较快地获得原有功能，错误的治疗原则可产生误用综合征。,27,功能激活前后,FMRI,图,1,左图比右图脑细胞功能活跃，分布范围较广。不仅在脑损伤区，而且在损伤区镜像部位，在胼胝体，甚至在正常时功能毫不相干的皮层等部位，有脑细胞功能活动。这些地方的细胞功能活动有不同程度增反映中枢神经在不同地方、不同层面具有具有不同程度的可塑性。,图2,左脑大面积梗死，早期脑的可塑性主要在梗死灶镜像侧，经过康复治疗，功能表达范围不断扩大，病灶侧也有一些细胞功能活动。,28,功能激活前后,FMRI,29,第一节 神经康复的理论基础,（,1）系统间功能重组,是指功能上不完全相同的另一系统，来承损伤系统的功能。,具体形式有：,1,）古、旧脑的代偿,2,）对侧半球的代偿,3,）在功能上几乎完全不相干的系统代偿,30,第一节 神经康复的理论基础,（,2）,系统内功能重组,1）,突触的可塑性,主要指突触连接在形态和功能上的修饰,:,突触连接的更新及改变,突触数目的增加或减少,突触传递效应的增强或减弱,31,第一节 神经康复的理论基础,2）神经轴突发芽,轴突的残端向靶组织或神经元延伸,损伤区邻近的正常神经元轴突侧支发芽向靶组织或其他神经元延伸,形成新的突触,神经轴突发芽是中枢神经系统可塑性的重要形态学基础,长期运动训练可以促进神经轴突发芽,32,第一节 神经康复的理论基础,3）潜伏通路的启用,潜伏通路在机体正常情况下处于备用状态主要通路无效时才启用,4）失神经过敏,5）轴突上离子通道的改变,电镜研究证实神经冲动通过髓鞘再生纤维，在脱髓鞘区连接传导是由于重新形成适当的Na,+,通道。,由于轴突上离子通道的改变，从而引起了突触效率的改变，加速了神经损伤后的功能重组。,6）内源性干细胞,33,第一节 神经康复的理论基础,（,4）影响中枢神经可塑性的外在因素,外界丰富的环境,干细胞移植,康复治疗,34,第一节 神经康复的理论基础,1）丰富的环境在中枢神经康复中的作用,可操纵的多个物品，社会整合因素刺激,体力活动（或运动）的联合环境。,丰富的环境可促进中枢神经损伤患者神经再支配;,丰富的环境中动物大脑皮质重量和体积增加、皮质/皮质下重量比增大、神经元胞体和胞核均变大、树突分支多而长、树突棘多、轴突上突触密度大;,丰富环境对神经生长因子mRNA表达起一定作用。,35,第一节 神经康复的理论基础,3）康复治疗,康复治疗对脑重塑是外因，起着重要的作用。,可塑性理论是康复治疗的理论依据,。,康复治疗影响中枢神经重塑的方向和时效。,这些治疗主要包括运动训练和物理因子治疗，,Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF、MRP、减重训练、强制训练、双侧训练、运动想象、以及生物反馈、FES等治疗。,36,第一节 神经康复的理论基础,2.中枢神经康复治疗,（,1,）,Bobath神经发育疗法,英国物理治疗师Berta Bobath临床经验创立，其丈夫Karrel Bobath 给予理论基础的补充。,基本观点：,中枢神经系统损伤患者常见的运动功能障碍主要是由于大脑高级中枢对低级中枢失去控制，低级中枢原始的反射失去抑制所致。,表现为：异常的肌张力、姿势控制的减弱或丧失、异常的协调、异常的运动模式和异常的功能行为。,37,第一节 神经康复的理论基础,治疗重点：,通过抑制异常姿势、病理反射和异常运动模式，诱发正常运动。,主要方法有：,控制关键点,反射性抑制,(RIP),平衡反应训练和负重,放置和保持等感觉刺激,38,第一节 神经康复的理论基础,（,2,）,Brunnstrom运动疗法,二战以后，美国物理治疗师Signe Brunnstrom据临床实践，将偏瘫运动功能的恢复分七个运动功能恢复阶段。分别是：,急性期 软瘫，无主动运动，反射不引起运动；,运动开始恢复，联合反应和共同运动开始出现；,患者能随意引起共同运动，但痉挛达到高峰；,出现分离运动，始困难，渐易，痉挛开始减轻；,以分离运动为主，痉挛明显减轻；,单关节活动可能，协调性接近正常；,正常的运动功能。,39,第一节 神经康复的理论基础,神经疾患的恢复过程可能停留在任一阶段，但不会跨越任一阶段。,Brunnstrom基本,治疗,:,早期充分利用一切方法引出肢体运动反应,，包括：利用各种原始反射、联合反应和共同运动，进而引出分离运动，逐渐向正常功能模式过渡。,常用的方法,:,本体感觉刺激、皮肤刺激诱发肌肉活动,40,第一节 神经康复的理论基础,（3）Rood感觉刺激疗法,物理治疗师Margaret Rood 创立，神经发育学治疗方法中最早的方法。,感觉刺激可以对运动产生促进或抑制作用。,功能恢复是按运动发育的顺序。,Rood认为运动模式是从出生时所表现出的基本反射模式发展而来，通过感觉刺激和反射活动逐渐地改变，最后获得皮质水平有意识的控制。,正确的感觉刺激，可以建立正常的运动记忆痕迹。,41,第一节 神经康复的理论基础,Rood技术的四个理论原则：,1,）正确使用某种感觉刺激，可使张力正常化和引出可取的肌肉反应，强调控制性感觉输入；,2,）感觉运动控制是以发育为基础的，治疗根据目前所处的发育水平，逐渐达到更高一级的水平;,3,）运动是有目的的活动，通过有目的性的活动引出无意识的希望出现的活动；,4,）重复练习是运动学习所必需的。,42,第一节 神经康复的理论基础,Rood治疗方法有三部分组成,：,1.调控性感觉刺激,2.应用运动控制的发育顺序,3.有目的性的活动,Rood基本技术,：,利用多种感觉刺激（包括听、视觉等特殊感觉），调整感觉通路上的兴奋性,加强与中枢神经系统的联系,诱发或抑制肌肉反应，达到神经运动功能重组,43,第一节 神经康复的理论基础,（,4）神经肌肉本体感觉促进技术（PNF）,是由神经生理学家、内科医师,Herman Kabat提出理论，由物理治疗师Margaret Knott 和 Dorothy Voss完善具体的治疗方法。,PNF技术是一种通过治疗性锻炼达到改善运动控制、肌力、协调和耐力，最终改善功能的方法。,应用于 神经系统疾病和骨骼肌肉系统疾病。,44,第一节 神经康复的理论基础,PNF技术的理论原则有：,1,）,任何人都有尚未开发的潜能；,2,）,正常的运动发育顺序是由头到尾，由近端到远端,按照运动发育顺序进行训练；,3,）,早期运动行为受反射活动所控制，成熟运动行为通过姿势反射机制得到巩固和维持；,4,）,运动行为的成长最具有循环趋势，具有以屈肌为主导和以伸肌为主导的交替过程；,45,第一节 神经康复的理论基础,PNF技术的理论原则有：,5,）目的导向活动由来回运动组成;,6,）正常运动和姿势取决于主动肌和拮抗肌间平衡与协作；,7,）运动行为发展表现为运动姿势总体模式有次序发展过程。,8,）正常的运动发展是有次序，非按部就班，交叉情况时有存在,9,）运动能力的提高有待于运动学习；,10,）用刺激频率动作重复促运动学习，增肌力耐力；,11,）目的导向活动结合促进技术，促进步行自理学习。,46,第一节 神经康复的理论基础,PNF基本技术,：,是通过刺激人体本体感受器，来激活和募集最大数量的肌纤维参与运动，促进瘫痪肌肉收缩，同时通过调整感觉神经的兴奋性改变肌肉张力，缓解痉挛。,47,第一节 神经康复的理论基础,PNF基本治疗模式强调整体运动而不是单一的肌肉运动，肢体和躯干的螺旋式、对角运动,。,基本治疗方法：,节律性启动、等张收缩组合、拮抗肌逆转、稳定性逆转、反复牵伸、收缩,放松、保持收缩放松等技术,。,48,第一节 神经康复的理论基础,（,5）运动再学习方法（MRP）,澳物理治疗师,Janet.H.Carr,和,Roberta.B.Shepherd依据最新的神经生理学，运动科学、生物力学、行为科学等理论，为卒中患者创立的。,此方法认为运动功能恢复过程是患者重新学习运动功能过程。,MRP强调,认知能力,在治疗中的重要作用,，训练中应用,功能性活动,和,真实环境。,49,第一节 神经康复的理论基础,MRP的基本技术,：,针对基本日常生活活动中的上肢功能、口腔颜面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下和行走七个部分进行相应的训练。,每部分强调：,主观参与，告诉患者正常运动和运动缺失成分；,反复练习运动缺失成分；,不断纠正异常运动；,在真实环境学习，使其逐渐熟练。,50,第一节 神经康复的理论基础,（6）运动想象（,M,otor Imagery）疗法,是指运动活动在内心反复地模拟、训练，而不伴有明显的身体活动。,内容：,把运动和认知联系到一起。,可能机制：,运动想象与主要认知功能（如语言、记忆等）、运动功能使用了同样的神经网络。,51,第一节 神经康复的理论基础,(7部分减重步行训练疗法,在减重情况下，在运动平板带动下进行步行训练，通过视听、本体感觉等刺激，使大脑活动，促进大脑原有程序性运动启动，或者建立新的运动程序。,52,第一节 神经康复的理论基础,(8）强制性运动疗法,通过限制健侧上肢的活动，强制性保持患侧上肢一定的日常生活活动，一定时间后，患侧上肢的功能恢复较好。,机制：可能是皮质的功能重组。,治疗措施包括：,1),在健侧使用连指手套并训练瘫痪侧手；,2),只训练瘫痪侧手,3,）对患侧手进行强化的物理治疗（包括水疗、神经生理学促进技术和任务实践），每天进行5小时，连续10天。,53,第一节 神经康复的理论基础,(9）主动性（操作性）肌电生物反馈疗法（EMG,BF）,利用仪器实时将人体活动时产生的肌电信号转换成视觉或听觉信号，反馈到大脑皮质，使人及时地了解神经系统对肌肉运动的控制情况，并将意向性运动输出与运动方案进行比较，对运动进行指导或改正，逐步学会对其进行随意控制与调节的方法。,54,第一节 神经康复的理论基础,(10）功能性电刺激（FES）,用低频脉冲电流作用于丧失功能的器官或肢体，代替或纠正其功能的一种治疗方法。,主要应用于上运动神经元损伤时，下运动神经元是完好并且通路存在、有应急功能，给予适当的电刺激即可产生相应的肌肉收缩，补偿丧失的肢体运动，同时也刺激传入神经，经脊髓投射到高级中枢，促进肢体功能及心理状态的恢复。,55,第一节 神经康复的理论基础,(11）双侧训练,通过双侧肢体协调匹配效应，同时使用健肢，促进患肢功能的恢复。,(12）传统疗法,中药治疗和针灸推拿治疗等,(13）其他,全自动康复机器人训练,模拟现实系统训练,物联网技术运用,精神心理认知训练,经颅磁刺激,经颅直接电刺激,56,第一节 神经康复的理论基础,3运动控制理论,运动控制系统 神经系统和运动有关组织结构（骨、关节、肌肉组织等）。,控制机构由低级到高级分别为脊髓、脑干和大脑皮质，这三层控制，必须从内外环境中获得有效的感觉信息流，包括环境中发生的事件、躯体和机体的位置和取向、以及肌肉的收缩程度。,中枢神经系统感受这些信息的变化，及时准确的作出运动应答，或是产生合适的运动，或是调整正在进行的运动。,57,第一节 神经康复的理论基础,4.学习和记忆,学习是指人和动物获得关于外界知识的神经过程，是对经验作出反应而改变行为的能力。,记忆是将获得的知识储存并读出的神经过程，是把学习所得的信息加以保存的能力。,学习和记忆对机体适应生存环境、保存有价值的信息非常重要。,58,第一节 神经康复的理论基础,5临床防治对神经康复的,作,用和影响,临床正确及时处理是神经康复基础,心肺疾病同步治疗是神经康复保证,神经系统疾患相关的临床病症的预防和治疗影响神经康复的效果。,59,第一节 神经康复的理论基础,相关临床方法主要有,:,溶栓“时间窗”的选择和把握,脑神经保护剂,相关病症,预防和治疗：,痉挛、误用综合征,、肩手综合征,“卒中单元”的管理和治疗,心肺等其他脏器疾患的影响和处理等,60,第一节 神经康复的理论基础,（,1,）早期溶栓,缺血性脑血管病变早期，正确及时溶栓，挽救半暗带,。,rt-PA在发病后3小时内使用,。,尿激酶在,6小时内使用。,弥漫加权成像/灌注加权成像（DWI/PWI）不匹配、半暗带存在、无恶性血量不足，可适当延长溶栓时间窗。,61,第一节 神经康复的理论基础,（2）脑神经保护药物,消除自由基的脑功能保护剂。,作用机制,:,主要可能是消除缺血后的自由基。,抑制炎症或水肿。,保护神经细胞，有助于重建神经通路，促进脑功能恢复。,62,第一节 神经康复的理论基础,（,3,）,相关病症,预防和治疗,痉挛、误用综合征,、肩手综合征。抗痉挛防治最能影响康复效果,如：持续缓慢牵拉痉挛肌、抑制联合反应和共同运动强化等。,相应的抗痉挛方法,:,神经促进技术、药物（如巴氯芬、肉毒素A等）、理疗等。,63,第一节 神经康复的理论基础,（,4,）,“卒中单元”的管理和治疗,康复医学科参与的多学科处理模式,。,急性脑卒中患者的绿色通道。,第一时间给患者检查、诊断、溶栓、血管介入治疗、早期康复介入等。,使患者神经损伤最小，康复最好。,64,第一节 神经康复的理论基础,（,5,）,心肺等其他脏器疾患的影响和处理,心脑血管病变有相近的病因、诱因和病理基础,。,心脑血管病又可相互影响。,单纯注意神经康复忽略心脏疾患是错误。,长时间卧床和缺失运动影响肺功能，甚至产生坠积性肺炎或肺栓塞等。,心肺疾患影响神经康复。,心肺康复治疗可以促进神经康复。,65,第一节 神经康复的理论基础,（二）周围神经康复的,理论基础,周围神经分神经外膜、神经束膜、神经内膜。,神经损伤后神经元胞体肿胀，尼氏体消失，细胞核偏移，突触终端减少，运动轴突和髓鞘瓦氏变性崩解。,雪旺细胞很少坏死，相反肥大增殖，形成,Bengner带，远端轴突开始以1,4/d速度逆行性生长。,同时神经元胞体逐渐产生轴突反应，由胞体合成蛋白质和轴突生长所需的物质，通过轴突运输到达断端回缩球，在回缩球表面长出许多再生的轴突支芽（生长锥），称之为终末再生。,66,第一节 神经康复的理论基础,轴突支芽有许多分支，其末端膨大处称为丝足。,当丝足遇到Bengner带时，深入带的中央，为雪旺细胞所包裹，有引导的再生，此后轴突再生加快，一般以2,4/d的速度向靶器官生长。,雪旺细胞分泌多种神经营养因子和细胞外基质，参与构成周围神经再生的微环境，影响神经再生。,周围神经损伤按其损伤程度可分为：,1),神经功能失用；,2),轴索断裂；,2),神经断裂。,67,第一节 神经康复的理论基础,1.外科修复,2.,组织工程学建构,3基因治疗,4.,康复治疗的相关理论与治疗方法,（1）低、中频电刺激疗法,（2）感觉功能训练,（3）肌力训练,（4）作业疗法,68,第,二节 神经系统疾病的病史与体检,一、神经系统疾病的常见症状,：,1.头痛 2.抽搐 3.瘫痪 4.麻木 5.视力障碍 6.眩晕,7.其,他,:,脑神经障碍，如咀嚼无力、口眼歪斜、耳聋、耳鸣、进食困难、构音不清等；,内脏障碍，如腹痛、呕吐、尿便障碍等；,语言障碍；,意识障碍；,精神障碍，如焦虑、抑郁、行为失常等,。,69,第二节 神经系统疾病的病史与体检,二、神经系统体格检查,（一）一般检查,1一般情况,2意识状态,（,1）嗜睡（2）昏睡,（3）昏迷 1）浅昏迷 2）深昏迷,3脑膜刺激征,（,1）颈强直 （2）Kernig征 （3）Brudzinski征,4头部和颈部,5躯干及四肢,70,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（二）脑神经检查,对定位有重要意义。,1嗅神经,2视神经,3动眼、滑车和外展神经,4三叉神经,5面神经,6耳蜗神经和前庭神经,7舌咽、迷走神经,8副神经,9舌下神经,71,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（三）运动系统检查,1肌肉体积和外观,2肌张力,：折刀想象、铅管样、齿轮样,3肌力,4共济失调,（,1）指鼻试验（2）轮替动作试验 （3）跟膝胫试验（4）反跳试验（5）Romberg征（闭目难立征）,5不自主运动,6姿势和步态,（,1）痉挛性偏瘫步态（2）痉挛性脑瘫步态（3）共济失调步态（4）慌张步态（5）跨阈步态,72,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（四）感觉系统检查,1感觉检查,（1）浅感觉,1）触觉2）痛觉3）温度觉：,（2）深感觉,1）运动觉2）位置觉3）振动觉两 侧对比4）压觉,（3）复合感觉,1）触觉定位觉2）两点辨别觉3）形体觉左、右分试。,73,第二节 神经系统疾病的病史与体检,2感觉障碍的类型,（1）周围神经型,（2）后根型,（3）脊髓型 横贯性,（4）脑干型,脑桥下部和延髓病变可发生分离性感觉障碍。,到脑干上部，内侧丘系、三叉丘系和脊髓丘脑束已聚合，则产生面部和半身麻木。,74,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（,5）丘脑型 丘脑病变感觉障碍的特征是偏身麻木、中枢性疼痛和感觉过度。,（6）内囊型 内囊病变也可以产生对侧偏身麻木，一般不伴有中枢痛。,（7）皮质型 顶叶感觉皮质的病变一般产生部分性对侧偏身麻木。复合感觉的深感觉的障碍比较严重，浅感觉变化轻微，分布也多不完善，往往仅限于一个肢体。,75,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（五）反射系统检查,1深反射,（1）肱二头肌反射（C5-6，肌皮神经）,（2）肱三头肌反射（C6-7，桡神经）,（3）桡反射（C5-6，桡神经）又称桡骨膜反射。,（4）膝反射（L2-4，股神经）,（5）踝反射（S1-2，胫神经）,（6）Hoffmann征 以往被认为是上肢锥体束病理征，现多认为是牵张反射，是腱反射亢进,的,表现。,（7Rossolimo征 患者手指微屈，检查者左手握患者腕部，右手指快速向上弹拨三个手指尖，阳性反应同Hoffmann征。,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（,8,）阵挛 阵挛是在深反射亢进时，用一持续力量使被检查的肌肉处于紧张状态，则该深反射涉及的肌肉就会发生节律性收缩，称为阵挛。,髌阵挛：阳性反应为股四头肌节律性收缩，致使髌骨上下运动，见于锥体束损害。,踝阵挛：,阳性反应为跟腱的节律性收缩反应。,76,77,第二节 神经系统疾病的病史与体检,2浅反射,（1）腹壁反射（T7-12，肋间神经）,（2）提睾反射（L1-2，生殖股神经）,（3）跖反射（S1-2，胫神经）,（4）肛门反射（S4-5，肛尾神经）,78,第二节 神经系统疾病的病史与体检,3病理反射,（1）Babinski征 为上运动神经元病变的重要征象。,（2）Chaddock征 用钝针或木签轻划外踝下部和足背外侧皮肤。,（3）Oppenheim征 以拇指和示指沿病人胫骨前面自上而下加压推移。,（4）Gordon征 以手挤压腓肠肌。,（5）Sch,effer征 以手挤压跟腱。,（6）Gonda征 紧压下第4、5趾，数秒后突然放松。,六种方法不同，阳性结果一致，临床意义相同。一般较易引出Babinski征，可疑时测试其它协助诊断。,79,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（,7）强握反射 用手触摸患者手掌时，患者强直性握住检查者手指。,可见于成人对侧额叶运动前区病变。,在新生儿为正常反射。,（8）脊髓自主反射,脊髓横贯损伤时，针刺病变平面以下皮肤引起单侧或双侧髋、膝、踝部屈曲和Babinski征。,如双侧屈曲同时伴腹肌收缩、膀胱直肠排空、病变平面以下竖毛、出汗等，称为总体反射。,80,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（六）语言障碍检查,1构音困难,（1）肌肉病变 指构音相关肌肉病变，如面肌肌营养不良症、重症肌无力侵犯咽喉肌肉等。,（2）下运动神经元病变 常见于周围面神经麻痹、格林-巴利综合征、脑干病变等。,（3）上运动神经元（皮质延髓束）疾病 一侧锥体束病变引起暂时发音困难，一侧广泛皮质运动区病变引起持久的发音不清,两侧锥体束损害时，均有构音不清。,（4）锥体外系统疾病 震颤麻痹因肌强直言语缓慢、单调和不清楚。舞蹈病、肝豆状核变性等引起面、舌、软腭、呼吸肌不随意运动影响发音。,（5）小脑疾病 发音肌肉的共济失调，以致发音生硬、声调高低不一、音节停顿不当或停顿延长。,81,第二节 神经系统疾病的病史与体检,2失语症,神志清楚、意识正常情况下，因脑部损伤使原有的表达、理解、阅读和书写能力残缺或丧失的一种综合征。,（,1）失语症常见的类型,1）运动性失语 又称运动性性失语或Broca失语,2）感觉性语 又称感觉性失语wernicke失语,3）命名性失语 对物和人名称呼能力丧失,4）失写 书写不能，抄写保存。优势侧额中回后部,5）失读 丧失对视觉符号的识别，对词句、图画不认识。失读常合并失写，表现为不能阅读，不能自发地书写，也不能抄写。优势侧顶叶角回。,82,运动性失语和感觉性失语部位图,83,第二节 神经系统疾病的病史与体检,（,2）失语症的检查,1）语言表达能力检查,自发谈话：自我叙述、系列语言和回答问题。注意语量、语调、流畅性、发音是否清晰、有无语法错误及错语。,复述：常用词少用词、抽象词、短句长复合句无意义词组。,命名：包括指物命名、颜色命名、反应命名。,2）语言理解能力检查,是非题判断，回答,“,是或否,”,，从易到难，从无语法逻辑问句到有语法逻辑复杂问题。,执行口头指令，从简单指令到多重指令、复杂逻辑指令。,听辨认，听名称后从一组物体挑出符合者，从特征差别大的物体到特征相近的物体。,84,第二节 神经系统疾病的病史与体检,3）阅读理解能力检查,读报讲出大意，读字卡上词并配物作相对应的词、物解释。,朗读文字指令并做执行动作。,4）书写能力检查,自发书写：嘱病人写出姓名，看有无困难或漏字、错字。,听写：检查者一字一字地念出一段话，让患者写出。,抄写：嘱患者抄出报纸一段文字，看其有无错误。,85,第二节 神经系统疾病的病史与体检,3失用症,失用症又称为运用不能症，患者没有躯体运动和感觉方面的缺陷，但不能随意完成有目的的动作，可能是大脑的运动指令提取或排序等整合功能障碍。主要见于左侧顶叶缘上回，胼胝体和额叶病变。,失用症检查常用的方法有：,检查者给予口头指令,检查者作某动作令患者模仿,给患者梳子,检查者观察患者在日常生活中的自发动作,嘱患者做想象动作,检查患者结构能力，及穿衣、书写、构音等。,86,第二节 神经系统疾病的病史与体检,4失认症,失认症是大脑局部损害所致一种后天性认识障碍。,视觉失认,听觉失认,触觉失认,见两侧半球顶叶角回、缘上回病变。,体像障碍 指对本人自体结构认识障碍。,包括自体空间失认或人体自身失认，本质上是一种综合复杂的失认症，见非优势侧顶叶病变,87,第二节 神经系统疾病的病史与体检,失认症常见的类型,自体部位和偏身失认：右侧顶叶病变。,Gerstmann综合征：以双侧性手指失认，左右失定向、失写和失算为主要表现。见于优势侧角回、缘上回病变。,疾病感缺失、偏瘫漠视与偏瘫失认：右侧半球的Rolando后区损害。,单侧视空间忽视：患者在进行各种活动时忽略其损伤大脑半球对侧的空间，多为左侧。病灶顶枕部。,88,第三节 神经康复中的影像学检查,一、常用的影像学检查,（一）头颅平片和脊柱平片,（二）电子计算机体层扫描,1头部CT扫描,（1）头部CT平扫,（2）头部CT增强扫描,静脉注入一定量密度对比剂(碘制剂).缺血性脑血管病脑灌注研究在临床上逐渐开展,89,第三节 神经康复中的影像学检查,（,3）头部CTA扫描,是指头部,CT扫描血管成像技术，静脉注射对比造影剂后进行快速螺旋扫描，形成脑部血管影像，进行计算机后处理技术。,处理:最大密度投影法，表面遮盖法，多层面重建和曲面重建。,（,4）头部三维立体重建成像,是指利用,CT平扫及增强所得的图像信息，利用CT机的高性能计算机系统进行三维重建显示。对病变进行精确定位。,90,第三节 神经康复中的影像学检查,2脊柱、脊髓CT扫描,（,1）脊柱、脊髓CT平扫,（2）脊柱、脊髓增强扫描,（3）脊柱、脊髓造影CT扫描,方法为经硬膜囊穿刺后，,注入适量的脊髓造影剂，,数十分钟后行脊髓CT扫描。,91,第三节 神经康复中的影像学检查,（三）磁共振成像,与,CT比较，MRI能提供多方位和多层面的解剖学信息，图像清晰度高，没有电离辐射，对人体无放射性损害；,不出现颅骨的伪影；不需要造影剂可清楚地显示冠状、矢状和横轴三位像：可清晰地观察到脑干及后颅窝病变的形态、位置、大小及其与周围织结构的关系；,对脑灰质与脑白质可以产生明显的对比度，因此常用于诊断脱髓鞘疾病、脑变性疾病和脑白质病变等。,急性颅脑损伤、颅骨骨折、钙化病灶及出血性病变急性期等，,MRI不如CT敏感。,92,第三节 神经康复中的影像学检查,1磁共振成像血管造影,（,magnetic resonance angiography，MRA,）,是基于,MR成像平面血液产生的,“,流空效应,”,而开发的一种磁共振成像技术。,不用对比剂，抑制背景结构信号将血管分离出来，单独显示血管结构，可显示成像范围内所有血管，也可显示侧,支血管。,MRA的优点是：不需插管、方便省时、无放射损伤及无创性。,缺点是：空间分辨率差，不及CTA和DSA；信号变化复杂,，易产生伪影；对细小血管显示差。,临床主要用于颅内动脉瘤、脑血管畸形、大血管闭塞和静脉窦闭塞等的诊断。,93,第三节 神经康复中的影像学检查,2脂肪抑制技术和水抑制技术,脂肪抑制成像技术指在,MR成像中通过调整采集参数而选择性的抑制脂肪信号，,使其失去亮的信号特征变为暗信号，以区分同样为亮信号的不同结构，在临床诊断上具有重要的意义。,水抑制成像技术指在MR成像中通过应用,“,液体衰减翻转恢复,”,序列水的信号。,使用其在,T2加权像上由亮信号变成暗信号使脑脊液信号被抑制，而与脑积液混杂的信号更明显，有助于病灶的发现和病变性质的识别。,94,第三节 神经康复中的影像学检查,3MR弥散成像,（,diffusion-weighted imaging，DWI,）,采用的是回波平面成像技术,。,通过测量病理状态下水分子布朗运动的特征，进行缺血性脑血管病的早期诊断，发病,2小时内即可发现缺血改变。,在早期这种弥散变化是可逆的，为早期治疗提供了重要的信息。,DWI不需要注射造影剂。也可以用于癫痫的病理生理机制方面的研究。,95,第三节 神经康复中的影像学检查,4MR灌注成像,（,perfusion-weighted imaging，PWI,）,是在静脉注射顺磁性对比剂后，通过回波平面成像技术观察成像的变化。,可计算出局部脑血容量,(rCBV)、局部脑血流量(rCBF),、平均通过时间,(MTT)等。,目的是显示通过毛细血管网的血流情况，提供周围组织氧和营养物质的功能状态。,补充常规MRI和MRA不能获得血流动力学、脑血管功能状态信息，显示急性脑缺血及其病理变化细节，有助于缺血性脑血管病的早期诊治。,96,第三节 神经康复中的影像学检查,6MRI脑功能成像（functional MRI，fMRI）,以脱氧血红蛋白的敏感效应为基础，对皮质功能进行定位成像。,成像基于脑功能活动中的生理学行为，大脑皮质某一区域兴奋时，局部小动脉扩张，血流量增加，但耗氧量仅仅轻度增加，结果使局部氧和血红蛋白含量增加，在T1和T2加权像上信号强度增高。,信号强度的变化反映了该区灌注的变化，利用该原理可以进行皮质功能定位。,fMRI有视觉功能成像、听觉功能成像和运动功能成像等。,功能性影像和形态影像的结合为临床诊断和研究提供重要的信息。,97,第三节 神经康复中的影像学检查,（四）脑血管造影和脊髓血管造影术,1数字减影血管造影,血管造影是应用含碘显影剂如泛影葡胺注入颈动脉或椎动脉内，在动脉期、毛细血管期和静脉期分别摄片。,数字减影血管造影（,DSA）技术,利用数字化成像方式取代胶片减影的方法，应用电子计算机程序组织图像转变成数字信号输入并储存，然后经动脉或静脉注入造影剂，将所获得的第二次图像也输入计算机，然后进行减影处理，使充盈造影剂的血管图像保存下来，而骨骼、脑组织等影像均被减影除去，保留下的血管图像经过再处理后转送到监视器上，得到清晰的血管图像。,98,第三节 神经康复中的影像学检查,可做全脑血管造影，可以观察脑血管走行、有无移位、闭塞和有无异常血管等。,主要适应证是头颈部血管病变如动脉瘤和血管畸形等。而且是其他检查方法所不能取代的。,优点为简便快捷；血管影像清晰，使减影血管三维显示；并可做选择性拍片，减少X线曝光剂量等。,缺点是该方法仍是有创性检查，需要插管和注射对比剂。,99,脑动脉（前循环）分布图,100,脑动脉（后循环）分布图,101,第三节 神经康复中的影像学检查,2脊髓造影和脊髓血管造影,（,1）脊髓造影,也称椎管造影,。,目前椎管造影已经基本被,MRI技术取代。,（2）脊髓血管造影,是将含碘的水溶性造影剂注入脊髓的动脉系统，显示血管分布的情况，称为脊髓动脉血管造影，有助于诊断脊髓血管畸形和脊髓动静脉瘘等。,102,第三节 神经康复中的影像学检查,二、CT、MRI在神经疾病康复中的应用,（一）CT在神经康复中常见疾病的诊断价值,1头部CT扫描的诊断要点,（1）正常结构的改变,（2）病理改变,部位；密度；边界；周围的改变。,103,第三节 神经康复中的影像学检查,2颅内肿瘤的CT表现,（1）胶质瘤,低密度或等密度为主,低、等混合密度病灶低，病灶较大，,形态以不规则形为多见，,可伴不同程度的瘤周水肿和占位效应。,（2）脑膜瘤,等或高密度，,增强后多呈均匀明显强化，,多伴颅骨增生性改变及脑外肿瘤的征象。,（3）转移性肿瘤,104,脑 胶 质 瘤,105,脑 膜 瘤,106,第三节 神经康复中的影像学检查,3脑血管疾病的CT表现,（1）脑出血,特征是出血区密度增高，确定颅内出血的部位、形态、大小、扩散方向等。,急性期的CT表现：,脑实质或脑室内血肿，CT值60,80Hu。,血肿周围低密度影，提示血肿周围的水肿带，少数为血肿穿破脑室，脑脊液渗漏至血肿周围。血肿与水肿引起的占位效应。,血块堵塞脑脊液循环引起的脑积水。,107,第三节 神经康复中的影像学检查,血肿开始时呈密度均匀、边界清晰的高密度影。,发病后第4天，血肿开始溶解吸收，血肿边缘部分密度降低，边界由清晰转为不清。,一般血肿于1个月时转入等密度，进而形成清晰的充满水样液的囊肿。,血肿周围的脑水肿，亦呈动态改变，开始时水肿带为薄薄一层，第2周时增厚，第2,3周时发展至高峰。此不只为血肿周围的水肿，还有血肿溶解，溶解中的血肿边缘与脑水肿合在一起，使低密度影增厚。,脑水肿于第3周后开始减退。,108,右基底节出血破入脑室,109,左外囊出血,110,第三节 神经康复中的影像学检查,（,2）脑梗死,特征是阻塞血管供应区出现低密度影，,病,后一天内常难于显示。,一周后，梗死区神经胶质细胞发生坏死，出现巨噬细胞活动，髓磷脂分裂成中性脂肪，使梗死区密度明显减低，低密度影变得明显，平均,CT值为10,30Hu，较对侧相应部分至少降低6 Hu。,范围较大者伴有脑水肿，产生占位效应,于发病后1,2周最明显，而后逐渐减轻，第4周后基本消退。,111,第三节 神经康复中的影像学检查,脑梗死经水肿期、吸收期，于第,4,6周转入瘢痕期，此时病灶内坏死组织被移除，最后为水样液所充填，遗留下一囊腔。,由于梗死灶液化，脑组织丢失或瘢痕收缩，可使邻近脑沟、脑室增宽扩大，中线结构向病侧移位。,有时梗死的低密度影