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2025年病理生理学题库及答案缺氧.docx

1、第拾六章 缺 氧 一、名詞解释 1.缺氧  2.氧分压   3.血氧容量  4.血氧含量  5.低张性缺氧  6.循环性缺氧  7.氧中毒 8.发绀 9.血液性缺氧 10.肠源性紫绀 11.组织性缺氧 12.缺血性缺氧 13.淤血性缺氧 二、填空題 1.低张性缺氧的原因有 _________、________和__________。 2.氧饱和度是指_______ 。正常時,動脉血氧饱和度為 ________,静脉血氧饱和度為  _________。 3.血液性缺氧所致的组织供氧局限性重要与_______有关,它的血氧变化特點為PaO2和SaO2  ____

2、 、 ________ 和 __________減少,A-VdO2________。 4.缺氧時循环系统产生的代偿性反应為______、________  、________与 ___________。 5.组织性缺氧是指因________所致的一种缺氧,它一般起因于___________ 、 ____________和 ________。 6.缺氧导致高原性心脏病的机制也許与_________、___________及__________等环节有关。 7.组织细胞對缺氧的代偿性反应有___________、___________、___________与__________

3、 8.氧中毒可分為 ________和  _________两种类型。 9.缺氧是指 或 引起细胞的功能、代謝和形态构造异常变化的病理過程。根据发生缺氧的原因 和血氧变化,一般将缺氧分為 , , , 四种类型。 10.大叶性肺炎的病人引起的缺氧类型為 ,血氧指標变化為: PaO2 , SaO2 。 11.持续吸入高压氧(氧分压超過半個大气压)可引起 ,机制是 。 12.急性低张性缺氧的血氧指標

4、变化特點為:動脉血氧分压 ,氧含量 ,氧容量 ,動-静脉血氧含量差 。 13.循环性缺氧最有特性性的血氧指標的变化是 。 14.氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与 型细胞色素氧化酶的三价铁結合為 细胞色素氧化酶,使之不能转变為 型细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能运用氧。 15.當PaO2低于8.0kPa時可刺激 和 化學感受器,反射性地引起呼吸加深加紧;當PaO2低于4.0kPa時可直接克制 。 16.慢性缺

5、氧時紅细胞增多重要是由于肾生成和释放 增長所致。 三、选择題 (一)A型題 1.動-静脉血氧含量差重要反应的是 A. 肺的通气功能 B. 肺的换气功能 C.吸入气氧分压 D. 组织摄取和运用氧的能力 E.血紅蛋白与氧的亲和力 2.影响動脉血氧分压高下的重要原因是 A.血紅蛋白的含量 B.组织供血 C.血紅蛋白与氧的亲和力 D.肺呼吸功能 E.线粒体氧化磷酸化酶活性 3.高原肺水肿的发病机制重要是 A.吸入气氧分压減少 B.肺循环血量增長 C.肺小動脉收缩 D. 肺血管扩张 E.外周化學感受器受克制 4.吸氧疗法對下列哪

6、种疾病引起的缺氧效果最佳 A.砒霜中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.严重贫血 D. CO中毒 E.外呼吸功能障碍 5.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧時血氧变化是 A.血氧容量下降 B.動脉血氧分压下降 C.動脉血氧饱和度正常 D.静脉血氧含量升高 E.動-静脉血氧含量差增大 6.下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 A.心率加紧 B.心肌收缩力增强 C.毛细血管增生 D.心、脑血管扩张 E.肺血管扩张 7.引起肠源性发绀的原因是 A.一氧化碳中毒 B.亚硝酸盐中毒 C.氰化物中毒 D.肠系膜血管痉挛

7、 E.肠道淤血水肿 8.急性缺氧時血管收缩和血流量減少最明显的器官為 A.肝 B.肾 C.肺 D.胃肠道 E.胰腺 9.循环性缺氧時血氧指標最特性性的变化是 A.動脉血氧分压正常 B.血氧容量正常 C.動脉血氧含量正常 D.動脉血氧饱和度正常 E.動静脉血氧含量差增大 10.乏氧性缺氧又称為 A.低张性低氧血症 B.等张性低氧血症 C.缺血性缺氧 D.淤血性缺氧 E.低動力性缺氧 11.正常人進入高原或通風不良的矿井中发生缺氧的原因是 A.吸入气的氧分压減少 B.肺气体互换障碍 C.循环血量減少 D

8、血液携氧能力減少 E.组织血流量減少 12.严重贫血可引起 A.循环性缺氧 B.乏氧性缺氧 C.血液性缺氧 D.组织中毒性缺氧 E.低動力性缺氧 13.血液性缺氧時 A.血氧容量正常、血氧含量減少 B.血氧容量減少、血氧含量正常 C.血氧容量、血氧含量-般均正常 D.血氧容量、血氧含量一般均減少 E.血氧容量增長、血氧含量減少 14.循环性缺氧時静脉的 A.血氧分压正常、血氧饱和度和血氧含量均減少 B.血氧饱和度正常、血氧分压和血氧含量均減少 C.血氧含量正常、血氧分压和血氧饱和度均減少 D.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均正常

9、 E.血氧分压、血氧饱和度和血氧含量均減少 15.循环性缺氧可由下列何种原因引起 A.大气供氧局限性 B.血中紅细胞数減少 C.组织供血量減少 D.血中紅细胞数正常但血紅蛋白減少 E.肺泡弥散到循环血液中的氧量減少 16.下列何种物质可使低铁血紅蛋白变成高铁血紅蛋白,失去結合氧的能力导致缺氧的发生 A.硫酸盐 B.尿素 C.亚硝酸盐 D.肌酐 E.乳酸 17.贫血時,血紅蛋白低于下列哪一数值则可因心肌营养障碍而出現全心扩大甚至心力衰竭 A.11g/dl B.9g/dl C.7g/dl D.5g/dl E.3g/dl 18.组织中毒性

10、缺氧是由于药物或毒物克制下列何种细胞酶使递氢或传递電子受阻而引起生物氧化障碍 A.溶媒体酶 B.呼吸酶 C.磷脂酶 D.丙酮酸脱氢酶 E.ATP 19.静脉血短路(分流〕流入動脉可导致 A.血液性缺氧 B.缺血性缺氧 C.瘀血性缺氧 D.乏氧性缺氧 E.组织中毒性缺氧 20.缺氧是由于 A. 向组织供氧局限性或组织运用氧障碍 B.吸入气中氧含量減少 C.血液中氧分压減少 D.血液中氧含量減少 E.血液中氧容量減少 B型題 (21-33題共用备选答案) A.发绀

11、 B.苍白 C.棕褐色 D.玫瑰紅 E.樱桃紅 21.CO中毒時患者的皮肤与粘膜 22.HCN中毒時患者的皮肤与粘膜 23.大叶性肺炎患者的皮肤与粘膜 24.严重贫血時患者的皮肤与粘膜 25.发生高原反应患者的皮肤与粘膜 26.亚硝酸盐中毒患者的皮肤与粘膜 27.室间隔缺损伴肺動脉高压時患者的皮肤与粘膜 A.大气性缺氧 B.呼吸性缺氧 C.血液性缺氧 D.循环性缺氧 E.组织性缺氧 28.CO中毒轻易发生: 29.心力衰竭的患者轻易发生 30.從平原進入高原轻易发生 31.砒霜中毒的患者轻易

12、发生 32.肺气肿的患者轻易发生 33.矿工在通風不好的矿井轻易发生 (二)X型題 1.缺氧导致心输出量增長的机制在于 A.心率增快   B.外周血管收缩  C.心肌收缩性增强 D.静脉回流增長 E.儿茶酚胺释放減少 2.PaO2和SaO2可维持正常的缺氧类型有 A.低张性缺氧  B.血液性缺氧  C.循环性缺氧  D.组织性缺氧  E.乏氧性缺氧 3.脑型氧中毒与缺氧性脑病鉴别時应注意本型氧中毒的特點是 A.先抽搐後昏迷  B.先昏迷後抽搐  C.抽搐時病人呈清醒状态 D.抽搐時病人呈昏迷状态 E.先产生听视覺障碍 4.缺氧引起血液流重

13、分布時,处在收缩状态的血管有 A.心脏血管  B.皮肤血管 C.脑血管 D.腹腔器官血管 E.全身血管 四、問答題 1. 试述CO中毒引起缺氧的机制。 2. 慢性缺氧导致紅细胞增多的机制是什么? 3. 简述血液性缺氧的常見原因。 4. 低张性缺氧時呼吸系统會出現什么变化? 5. 简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特點。 6. 试述氰化物中毒引起缺氧的机制。 7. 低张性缺氧時呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么? 8. 试述低张性缺氧時循环系统的变化。 9试述缺氧引起脑水肿的机制。 答案:第拾六章 缺 氧 一、名詞解释題 1.缺氧:因组织供氧局限性或用氧障

14、碍引起机体代謝、功能和形态构造异常变化的一种病理過程。 2.氧分压:物理状态溶解于血浆中的氧产生的张力。 3.血氧容量:100ml血液中的Hb被氧充足饱和時的最大带氧量。 4.氧含量:100ml血液的实际带氧量。 5.低张性缺氧:因動脉分压減少所致的组织供氧局限性。 6.循环性缺氧:指组织血流量減少使组织供氧局限性所引起的缺氧称為循环性缺氧,又称為低動力性缺氧。 7.氧中毒:因吸入气PO2過高或吸高浓度氧過久所致的一种临床综合症。 8.发绀: 當毛细血管中脱氧血紅蛋白平均浓度超過5g/dl時,皮肤粘膜呈青紫色,称為发绀。 9.血液性缺氧:由于血紅蛋白质或量变化,以致血液携带氧的

15、能力減少而引起的缺氧称之血液性缺氧。 10.肠源性紫绀:當食用大量含硝酸盐的腌菜後,經肠道细菌将硝酸盐還原成亚硝酸盐,後者被吸取而导致高铁血紅蛋白血症,因高铁血紅蛋白呈棕褐色,称之為肠源性紫绀。 11.组织性缺氧:在组织供氧正常状况下,因细胞不能有效地运用氧而导致的缺氧称為组织性缺氧,或称為氧运用障碍性缺氧。 12.缺血性缺氧: 由于動脉压減少或動脉阻塞导致组织灌流量局限性称之為缺血性缺氧。 13.淤血性缺氧:因毛细血管床淤血或静脉血回流受阻所导致的组织缺氧称之為淤血性缺氧。 二、填空題 1.吸入气氧分压過低、外呼吸功能有障碍、静脉血分流入動脉 2.Hb結合O2的百分数、95-9

16、7%、75%左右    3.Hb质与量的异常变化、正常、CO2max、CO2、對应減小 4.心输出量增長、血液分布变化、肺血管收缩、毛细血管增生 5.是指因组织细胞运用氧障碍、细胞中毒、细胞损伤、呼吸酶合成障碍 6.肺血管收缩引起肺動脉高压、缺氧直接损害心肌构造、呼吸中枢克制使胸廓运動減弱导致静脉回流減少 7.组织细胞用氧能力增强、無氧糖酵解增强、肌紅蛋白增長、低代謝状态 8.脑型氧中毒、肺型氧中毒 9.供氧局限性、用氧障碍、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧 10.低张性缺氧、下降、下降 11.组织性缺氧、高压氧可克制线粒体呼吸功能或导致线粒体损伤 12.減

17、少、減少、正常、減小 13.動-静脉血氧含量差增大 14.氧化、氰化高铁、還原 15.颈動脉体、积极脉体、呼吸中枢 16.促紅细胞生成素 三、选择題 A型題 1.D 2.D 3.C 4.E 5.B 6.E 7.B 8. B 9. E 10.A 11.A 12.C 13. D 14.D 15.C 16.C 17.E 18.D 19.D 20.A B型題 21. E 22.D 23.A 24.B 25.A 26.C 27.A 28.C 29.

18、D 30.A 31.E 32.B 33.A X型題 1.ACD 2.BCD 3.AC 4.BD 四、問答題 1. 试述CO中毒引起缺氧的机制。 答:(1) CO与Hb的亲合力比氧大210倍,Hb与CO結合形成碳氧血紅蛋白而失去携带氧的能力; (2) CO克制紅细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成減少,氧离曲线左移,氧合血紅蛋白中的氧不易释出,加重组织缺氧。 (3) 當CO与Hb分子中某個血紅素結合後,将增長其他三個血紅素對氧的亲和力,使氧离曲线左移。 2.慢性缺氧导致紅细胞增多的机制是什么? 答:當低氧血流流經肾脏時,可刺激肾小管旁间质细胞,生成

19、释放促紅细胞生成素,促使干细胞逐渐分化、增殖為成熟的原紅细胞,以加紧Hb的合成。且動员骨髓内网织紅细胞大量释放入血,從而使RBC明显增多。 3.简述血液性缺氧的常見原因? 答①贫血。最常見,因Hb数量減少而致本型缺氧; ②一氧化碳中毒。Hb与CO結合生成HbCO後性质发生变化,丧失运氧能力; ③高铁血紅蛋白血症,見于亚硝酸盐中毒,血中高铁Hb迅速增多,使Hb性质异常变化,运氧能力障碍; ④血紅蛋白与O2的亲合力异常增强,常由大量输入库存血或碱性溶液所致。這种Hb因在组织内不能正常释放O2,從而导致组织缺氧。 4.低张性缺氧時呼吸系统會出現什么变化? 答:重要出現两种变化:①代偿性

20、反应。体現為呼吸加深加紧,肺泡通气量增長。為缺氧刺激外周化學感受器,反射性兴奋呼吸中枢,增强呼吸运動所致,有助于机体對O2的摄取和运送,来缓和缺氧的损害性作用;②呼吸功能障碍,如重度缺氧時,可导致PaO2明显減少,呼吸中枢深度克制,而形成中枢性呼吸衰竭,甚至危及生命。 5.简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特點。 答:單纯性循环性缺氧時,動脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。由缺血或淤血导致的血流缓慢,使血液流經组织毛细血管的時间延長,细胞從單位容量血液中摄取的氧量增多,致静脉血氧含量減少,動-静脉血氧含量差增大;但由于供应组织的血液總量減少,弥散到组织细胞的總氧量仍不能满足细胞的需要而发

21、生缺氧。 6.试述氰化物中毒引起缺氧的机制。 答: 氰化物中毒可致最經典的组织中毒性缺氧。多种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤進入体内,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁結合為氰化高铁细胞色素氧化酶,使之不能還原成還原型的细胞色素氧化酶,以致呼吸链中断,组织不能运用氧而引起缺氧。 7.低张性缺氧時呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么? 答: 肺通气量的增長是低张性缺氧最重要的代偿反应。 其机制是:當動脉血氧分压低于8.0kPa時可刺激颈動脉体和积极脉体的化學感受器,反射性地引起呼吸加深加紧,使肺通气量增長。 意义:⑴ 呼吸加深加紧可把本来未参与

22、呼吸的肺泡调動起来,以增大呼吸面积,增長氧的弥散,使動脉血氧饱和度增大; ⑵ 使更多的新鲜空气進入肺泡,提高肺泡气氧分压,進而增長PaO2;⑶ 胸廓运動增强,胸腔负压增大,回心血量增多,進而增長心输出量及肺血流量,有助于血液摄取和运送更多的氧。 8.试述低张性缺氧時循环系统的变化。 答: 代偿反应:⑴ 心输出量增長,由心率加紧、心肌收缩力增强、静脉回流量增長所致; ⑵ 血流重新分布,皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量減少,心和脑供血 量增多; ⑴ 肺血管收缩,也許与電压依赖性钾通道介导的

23、细胞内钙升高、交感神經 兴奋、缩血管物质释放增長有关,這有助于维持通气/血流正常比值; ⑷ 组织毛细血管密度增長,有助于氧向组织细胞弥散。 损伤性变化:⑴ 肺動脉高压,加重右心室负荷,久之导致肺心病,右心肥大甚至右心 衰竭; ⑵ 心肌缩舒功能減少; ⑶ 心律失常,严重缺氧可引起窦性心動過缓、期前收缩,甚至发生心室 纤颤致死。 ⑷ 回心血量減少,深入減少心输出量,使组织供血、供氧量減少。 9试述缺氧引起脑水肿的机制。 答:⑴ 缺氧直接扩张脑血管,增長脑血流量和脑毛细血管内压,组织液生成增長; ⑵ 缺氧导致的代謝性酸中毒可增長毛细血管通透性; ⑶ 缺氧导致ATP生成減少,细胞膜钠泵功能障碍,细胞内钠水潴留; ⑷ 脑充血和脑水肿是颅内压升高,後者压迫脑血管加重脑缺血、缺氧。

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