肺挫伤致ARDS在加强监护病房中---副本-(2).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,前言：,肺挫伤是胸部创伤中最常见的损伤类型，严重者可进一步发展成ARDS，文献报告病死率高达4060%。早期诊断，及时采取有效抢救措施对降低死亡率，改善预后至关重要。,患者男性，40岁，住院号：294643，因被胸部被机器滚筒砸伤 伴胸痛，气急2005-3-15日入ICU病房。入院诊断：双肺挫伤合并ARDS，多发肋骨骨折，左侧血气胸、左侧肩胛骨骨折,患者胸片：X线摄片双侧肋骨骨折、左侧肩胛骨骨折，右肺大片致密影，左侧少量气胸。,诊疗经过：,患者 入院后立即气管插管，机械通气,模式：SIMV+PS,TV400ml,RR:18次/分,FiO60%,I:E1：1.8,PS：12cmH2O,PEEP58cmH2O，胸壁外固定，应用,乌司他丁，沐舒坦，激素，白蛋白及利尿，预防性抗感染营养支持等治疗。,317胸片肺挫伤明显好转；3-19日脱离呼吸机。,13 救治方法：,所有病人常规入住ICU病房加强监护。,在ARDS诊断确立后，均采取以机械通气为主的综合救治措施。,首先注意保持气道通畅，迅速建立人工气道（包括气管插管30例，气管切开15例），接呼吸机机械通气，采用压力控制（PCV）或容量控制（A/C）通气模式，潮气量6ml8ml/Kg，呼气末正压（PEEP）在515cmH2O，吸氧浓度尽可能控制在60%以下，使SPO295%，血气分析PaO260mmHg；,病情控制后尽早脱离呼吸机。,药物辅助治疗：,早期短程适量应用糖皮质激素；,早期静脉注射乌司他丁，20万U/次，1次/68h；,应用大剂量沐舒坦，1g/天，连续使用3天后减量；,选用氨茶碱及2受体激动剂解除支气管痉挛；,适当限制晶体液入量，补充白蛋白等胶体并加用利尿剂，保持体液略负平衡；,合理选择广谱抗菌素防治感染；,在循环稳定，缺氧纠正后尽早给予营养支持；,对合并血气胸者根据情况及时行胸腔闭式引流，本组38例行胸腔闭式引流术；其他部位合并伤由相关专科会诊后根据伤情行急诊或择期手术治疗。,结果：,本组治愈32例，于伤后516天成功脱离呼吸机。死亡13例，死亡率28.9%。,死亡原因：,并发严重感染，脓毒症及MODS8例，ARDS严重缺氧2例，重型颅脑损伤2例，创伤失血性休克1例。,3讨论,肺挫伤在胸部钝性伤中常见，严重肺挫伤可进一步发展成ARDS，文献报告肺挫伤后ARDS的发生率为19.443%。,肺挫伤致ARDS的发病机制尚未完全阐明，目前认识到外力引起肺组织的原发损伤外，机体继发的过度炎症反应在ARDS的发生、发展过程中起着关键作用。,严重肺挫伤致ARDS，病情凶险，死亡率高，本组死亡率为28.9%。,决定预后的主要因素是早期诊断，早期治疗和机械通气。,文献报告,肺挫伤面积20%以上，合并严重多发伤及创伤失血性休克者，,ARDS发生率明显增高。本组肺挫伤面积大部分在20%以上,其中42例为多发伤,15例合并失血性休克。因此对存在上述高危因素病人需提高警惕，严密监护。,本组伤后早期常规入住ICU进行加强监护，注重SPO2，动脉血气分析，氧合指数（PaO2/FiO2）的监测，对PaO260mmHg,PaO2/FiO2200mmHg,排除因血气胸，心衰等其他因素后即可明确诊断，及时治疗。同时结合PaO2和PaO2/FiO2对判断疗效优于单纯血气分析，二者同时升高提示病情好转；,床旁X线和超声反复检查对肺挫伤合并ARDS病人是必要的，便于早期发现迟发性血气胸、肺不张，及时处理；有条件者可行CT动态扫描，,CT对肺挫伤的诊断优于X线胸片，,但在搬动过程中存在一定风险，对严重缺氧病人须谨慎。,患者胸片和CT比较:,治疗:,目前ARDS的治疗尚无特效疗法，除了强调原发病的治疗外，,机械通气,是治疗ARDS的关键,。,机械通气:,近年提出的小潮气量（68ml/kg），最佳呼气末正压（PEEP）及容许高碳酸血症的肺保护性通气策略同样适用于肺挫伤后ARDS。,PEEP通常设在515cmH2O，尽可能使FiO2低于60，PaO2高于60mmHg，PEEP能使陷闭的支气管肺泡重新张开，提高功能残气量，纠正肺不张，改善通气血流比例和弥散功能，恢复肺的顺应性；对合并连枷胸反常呼吸运动者，PEEP可起到有效内固定的的作用。,通气模式我们主张采用压力控制模式（PVC），限制气道平台压在32cmH2O以内，减少气压伤的发生。,人工气道建立:,估计短期机械通气病人采用经口或经鼻气管插管。,对昏迷，合并连枷胸需较长时间机械通气病人及并发严重肺部感染病人，我们主张气管切开，减少气道无效死腔，便于痰液引流，对感染控制和尽早脱机在一定程度上是有利的。,无创机械通气,有学者主张无创机械通气，认为可减少并发症，缩短机械通气时间。但不适用于合并颅脑损伤意识障碍及严重多发伤循环不稳定的病人；另外无创机械通气不利于气道护理和气道分泌物引流。,镇静剂的应用:,在机械通气过程中，如出现明显人机对抗，反常呼吸或胸腹矛盾呼吸，在排除人为因素后，可适当应用镇静镇痛和肌松剂，使人机协调，减少呼吸做功，减轻疼痛，紧张等因素造成的应激反应。,药物治疗:,药物治疗包括给予乌司他丁及大剂量沐舒坦，短期应用糖皮质激素及液体管理等综合治疗措施，有利于减轻炎症反应及消除肺间质水肿，改善肺顺应性，便于尽早脱离呼吸机。,血气胸引流:,合并血气胸者应及时引流，尤其是气胸，在机械正压通气后可进一步增加，因此既使是少量气胸也建议常规行胸腔闭式引流。,防治感染:,肺挫伤病人由于全身和局部抵抗力下降，肺部感染发病率高，严重感染致脓毒症，MODS是导致ARDS病人死亡的主要原因。本组8例（8/13）死于严重肺部感染。因此须重视气道护理，早期选用广谱抗菌素防治感染，并加强细菌病原学监测，指导抗菌素合理应用。,营养支持:,另外ARDS病人机体组织处于高分解状态，长期营养不良导致机体免疫力下降，易并发感染和影响损伤组织的修复，加强营养支持非常重要。在伤后2448h，病人循环稳定缺氧基本纠正后应尽早给予营养支持。,治疗进展：,改善气体交换的其它措施:,液体通气（liquid ventilation，lV）是完全不同于传统机械通气的治疗手段。向气管内滴入全氟碳液（perfluorocarbon，pFC，3ml kg），使之完全或部分代替空气进行呼吸。其机理可能是，pFC有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介，而且能降低表现能力，改善 v q比值。晚近的临床实验表明，治疗后患者的平均肺泡动脉氧分压差下降，肺顺应性上升，存活率（1119，58）改善。,治疗进展：,改善气体交换的其它措施:,控制性辅助通气，反比通气，体外膜肺，静脉内气体交换等，确切疗效有待进一步临床评价。,一氧化氮吸入,近年来用一氧化氮（NO）吸入治疗 ARDS，已有成功的报道。NO吸入可选择性地扩张有通气区域的肺血管，从而改善 v q比值，提高 paO2。NO进入血循环后，迅速与血红蛋白结合而失活，因而对体循环没有影响。低于20ppm的 NO吸入是安全的，但长期吸入对机体的影响以及最终疗效等均尚待观察。,肺表面活性物质（pS）替代治疗,在多种 ARDS动物模型和新生儿 RDSNRDS）已有不少成功的报道，近年有人尝试用于 ARDS治疗。用天然提取物（从支气管肺泡灌洗液或羊水提得），人工合成品或牛、猪的 pS滴入气道，或制成气溶胶应用，能短期改善肺顺应性，提高 paO2。尚存在过敏反应，来源困难及应用不便等难题。,药物治疗,:,针对 ARDS主要发病环节，进行药物治疗，以调控全身炎症反应，防止或减轻肺等脏器损伤，是目前研究的热点之一。如布洛芬及其它新型非固醇类抗炎药，n乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂，以及针对炎症细胞及其介质和其些致病因子的免疫疗法，如抗内毒素单抗，iL1受体拮抗剂（iL1ra），tNF及其受体拮抗剂等，其它还有己酮可可碱等，均尚需进一步临床研究评价。,亚低温在ARDS中的应用,亚低温可降低机体代谢，减少机体需氧量，从而减轻肺负担，防止与呼吸机相关的肺损伤。另一方面，亚低温具有抑制PMN浸润、氧自由基和细胞因子释放、细胞凋亡、血栓形成降低毛细血管通透性以及等诸多作用。亚低温的这些特性，使其在急性肺损伤（ALI）或ARDS治疗方面可能具有意想不到的效果。,亚低温在ARDS中的应用,目前亚低温对ARDS影响方面的研究仍处于起步阶段，需要解决的问题很多，如对ARDS肺部炎症反应的影响，对感染发生率的影响，其应用的时机、方式、持续时间，并发症，预后，副作用的防治等。其在临床上的实际应用效果还需通过大,样本,、多中心的临床实验来判断。在将来ARDS治疗中，综合运用机械通气、控制性亚低温、药物治疗可能将取得较好的疗效。,谢 谢！,