肺炎-copd疾病查房.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1,查房目的：,1,、了解疾病病因与发病机制,2,、掌握临床表现,3,、了解实验室及其他检查,4,、了解治疗要点,5,、掌握护理诊断、护理措施,6,、掌握健康指导,2,病例介绍：,主诉：反复咳嗽咳痰,20,余年，再发,2,月，畏寒纳差,10,小时,现病史：患者,20,年来反复于受凉后出现咳嗽咳痰，曾多次在当地医院治疗后好转（具体诊治不详），平时一直有咳嗽白痰，量一般，无明显活动后气促。,2,月前不明原因下出现痰色变黄，量较多，曾在当地医院输“参麦针、青霉素针”等治疗，未见明显好转。,10,小时前出现畏寒纳差，伴乏力，咳嗽咳黄痰，较多，质粘，能咯出，当时未测体温，无明显气促，无心悸晕厥，无咯血胸痛，无意识障碍等症状，今送来我院拟“咳嗽原因待查”收住入院，入院时测体温,39.4,。病来患者神志清，精神软，平素胃纳偏差，今晨起未进食，睡眠可，大便,1-2,天,1,次，干燥，既往小便无异常，较前略有消瘦，体重未测,。,患者，张传林，男性，,81,岁，农民,3,既往史：患者既往体质一般，否认“糖尿病、高血压病、冠心病、哮喘”等其它内科病史，否认“病毒性肝炎、结核”等传染病史，否认外科手术及重大外伤史，否认输血史，否认药物及食物过敏史，预防接种史不详,。,个人史：患者出生于以及长期生活于温岭，否认有毒有害物质接触史，否认疫水疫区接触史，否认烟酒嗜好史，否认性病冶游及吸毒史，小学文化程度，农民。,婚育史：患者适龄结婚，配偶有“高血压病、糖尿病、心脏病、血小板增多症、胃病”史，育,2,子,3,女，均体健。,家族史：患者父母均亡故，具体原因不详，否认三代两系内家族性遗传病史及类似病史，否认直系亲属肿瘤及传染病史。,病例介绍：,4,入院处理：,入院查体：,T39.4 P96,次,/,分,BP123/66mmHg R26,次,/,分 神志清，精神软，急性热病容，消瘦貌，皮肤巩膜无黄染，唇绀不明显，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺听诊呼吸音低，未闻及明显干湿性啰音，心浊音界不大，,HR96,次,/,分，律齐三尖瓣心音亢进，未闻及明显病理性杂音，腹软，无压痛，未及肝脾，肢体无水肿，四肢肌力,级，双巴氏征（,-,）。,辅助检查：,2010.9.24,（本院）：血常规：,WBC18.87 10E9/L,，,N86.01%,，,RBC3.93 10E12/L,，,Hb116.0g/L,，,HCT33.10%,，,PLT273.0 10E9/L,。血气：,PH7.44,，二氧化碳分压,37.60mmHg,，氧分压,61.50mmHg,，碱剩余,1.20mmol/L,，缓冲碱,48.00mmol/L,，标准碳酸氢盐,25.30 mmol/L,。肾功能,+,电介质,+,血糖：,BUN7.4mmol/L,，,Cr72.0mol/L,，,Glu7.71mmol/L,，,UA197.0mol/L,，,K3.69mmol/L,，,Na131.0 mmol/L,，,CL91.5mmol/L,。,诊断：慢性支气管炎急性发作 肺气肿,5,疾病进展：,9,月,24,日：体温,38.9,。给予复方氨基比林肌,注后体温降至,37.9,。,9,月,25,日：体温,38.3,。患者咳嗽黄色粘痰，量较多，能咯出，伴咳嗽时左下胸,.,疼痛，不咳嗽时不痛。血常规示：,WBC22.10 10E9/L,，粒细胞相对值,84.5%,。生化示：总胆红素,33.8umol/L,直接胆红素,14.0umol/L,GGT53.0U/L,，白蛋白,/,球蛋白,0.8,，白蛋白,29.8g/L,血沉,80.0mm/h,，,C-,反应蛋白,234.12mg/L,。,CT,示：左下肺炎伴少许胸腔积液，慢支，肺气肿。,X,线示：窦性心律，,P,波改变，频发室性早搏，,T,波改变。,6,疾病进展,9,月,26,日：体温,37.8,，痰培养：白色念,珠菌,2+,。,9,月,27,日：抗炎药停康得力，左克改为头孢米诺,1.0,，,每日,2,次。,9,月,28,日：体温,37.7,，患者咳嗽黄痰，量较前有减少，,能咯出。胃纳较前好转。,10,月,1,日：患者体温恢复正常，复查血常规：白细胞,12.0 10E12/L,，血红蛋白,107g/L,。10,月,2,日：双足背出现轻度浮肿。,10,月,4,日：复查痰培养：正常菌群。,8,肺炎的定义？,9,定义：肺炎是肺实质的炎症,肺炎的定义,流行病学：,在我国死因顺位居第,5,位,传播方式：呼吸道吸入为主,诱因,1,呼吸道病毒感染,2,慢性阻塞性气道疾病,3,免疫力低下,4,病原体变迁,5,不合理用药,10,病因及发病机制：,发病机制,病因,感染,：,常见细菌性肺炎,非感染,1,吸入口、咽、喉部的分泌物,2,直接吸入空气中细菌,3,菌血症,4,邻近部位的感染直接蔓延,微生物的侵入,机体防御机制降低,11,重症肺炎临床表现：,起病急骤，突起寒战、继发高热，,数小时内体温可达,3941,、咳嗽咳铁锈,色痰、全身肌肉酸痛、患侧胸痛，病变广泛可有气急、发绀。部分患者可有恶心,、呕吐、腹胀等消化道症状，严重感染可伴休克、神经系统症状。,12,重症肺炎诊断标准,1,意识障碍,2,呼吸频率,30,次,/,分,3PaO260mmHg,PaO2/FiO2300,需行机械通气治疗,4,血压,50%,6,少尿：尿量,20ml/h,，或,女 北,南,冬季,夏季,27,病因及发病机制：,理化因素,吸烟,感染,气候,过敏因素,职业因素,外因,呼吸道局部防御功能及免疫功能降低,自主神经功能失调：副交感反应性增高,内因,28,临床表现：,慢性支气管炎,肺气肿,COPD,肺源性心脏病,咳、痰、喘、炎,咳、痰、喘闭,逐渐加重的气短,呼衰、心衰,29,实验室及其他检查：,肺功能检查：气流受限,影像学检查：,X,线,动脉血气分析：低氧、高碳酸、酸碱失衡,30,治疗要点：,1,、避免诱因,2,、支气管舒张剂,3,、祛痰、镇咳、平喘,4,、控制感染：有效应用抗生素,5,、家庭氧疗,6,、康复训练,31,慢性阻塞性肺疾病（,COPD,）治疗新进展,COPD,发展过程中，慢性炎症可导致纤维化，进而引发气道狭窄，肺组织过度通气。在小气道中慢性炎症随疾病进展而加重，纤维化病变也可能随之加重。气道狭窄会使本应顺利排出的气体被“困于”肺组织内，进而引起血氧分压降低和患者运动耐量下降。所以，,COPD,症状和气道慢性炎症相关，针对慢性炎症、延缓纤维化的治疗应有效。,32,经研究,COPD,稳定期气道炎症对皮质类固醇不敏感只有严重或非常严重（约低于,4%,）,COPD,患者才应接受吸入皮质类固醇（,ICS,）治疗，当前,ICS,被过多使用。皮质类固醇未能给,COPD,患者带来显著临床益处，甚至其“减少,COPD,急性发作”的结论也值得推敲，而且长期大剂量使用皮质类固醇会带来不良反应。针对,COPD,患者健康的革命（,TORCH,）研究显示，吸入皮质类固醇未能降低,COPD,患者的死亡率，反而还增加患肺炎的风险。,33,有一种新观念认为,COPD,是一种慢性系统性炎症综合征（,CSIS,），而他汀类药物对,COPD,具有潜在的治疗作用。虽然药物可缓解症状，但当前无任何药物能延缓,COPD,患者肺功能下降。,Barnes,教授报告的噻托溴铵对肺功能的潜在长期影响（,UPLIFT,）试验亚组分析结果却显示，噻托溴铵能延缓早期,COPD,患者疾病进展。,34,肺康复对提高,COPD,患者生活质量非常有效，可提高运动耐量，降低心血管危险，进而减少急性加重和住院次数及心血管事件等。,联合多种疗法的综合干预能有效提高,COPD,患者生活质量。例如，有研究发现，药物联合肺康复治疗,COPD,患者，比单独采用一种方式更有效。,35,Thank,You,